Sinh lý y học - trang 11

Chu chuyển của tim

Tâm nhĩ hoạt động như một bơm khởi đầu cho tâm thất, và tâm thất lần lượt cung cấp nguồn năng lượng chính cho sự vận chuyển máu qua hệ thống mạch trong cơ thể.

Cặp kích thích co cơ tim: chức năng của ion canxi và các ống ngang

Sức co bóp của cơ tim phụ thuộc rất lớn vào nống độ ion canxi trong dịch ngoại bào, một quả tim đặt trong một dung dịch không có canxi sẽ nhanh chóng ngừng đập.

Điện thế hoạt động trong cơ tim

Trong cơ tim, điện thế hoạt động được tạo ra do mở kênh natri nhanh kích hoạt điện thế và một tập hợp hoàn toàn khác các kênh canxi typ L, chúng được gọi là kênh canxi - natri.

Giải phẫu và sinh lý của cơ tim

Những cơ chế đặc biệt trong tim gây ra một chuỗi liên tục duy trì co bóp tim hay được gọi là nhịp tim, truyền điện thế hoạt động khắp cơ tim để tạo ra nhịp đập của tim.

Vai trò của ion canxi trong co cơ

Nồng độ Ca nội bào tăng khi Ca++ đi vào trong tế bào qua kênh Ca trên màng tế bào hoặc được giải phóng từ lưới cơ tương. Ca++ gắn với camodulin (CaM) trở thành phức hợp Ca++-CaM, hoạt hóa chuỗi nhẹ myosin kinase.

Cơ chế co cơ trơn

Một đặc tính quan trọng khác của cơ trơn, đặc biệt là loại cơ trơn đơn nhất nội tạng của nhiều cơ quan rỗng, là khả năng quay trở lại gần như lực co bóp ban đầu của nó vài giây hoặc vài phút sau khi nó bị kéo dài hoặc rút ngắn.

Phân loại cơ trơn

Cơ trơn ở mỗi cơ quan có các đặc điểm khác nhau: (1) kích thước (2) sự sắp xếp trong các bó (3) đáp ứng với các kích thích khác nhau (4) đặc điểm phân bố thần kinh (5) chức năng.

Dẫn truyền xung động từ tận cùng thần kinh tới sợi cơ vân: Khớp thần kinh cơ

Điện thế hoạt động bắt đầu lan truyền trong các sợi cơ vân bởi các xung thần kinh đi theo cả hai hướng về phía tận cùng sợi cơ.

Tổ chức lại cơ để phù hợp với chức năng

Các đường kính, chiều dài, cường độ, và cung cấp mạch máu của chúng bị thay đổi, và ngay cả các loại của sợi cơ cũng bị thay đổi ít nhất một chút.

Sự co bóp cơ học của cơ vân

Các sợi cơ ở mỗi đơn vị vận động không tụ lại tất cả trong cơ mà chồng lên các đơn vị vận động khác trong các vi bó của 3 đến 15 sợi.

Đặc điểm của sự co bóp cơ toàn bộ

Cơ co bóp được nói là đẳng trường khi cơ không bị rút ngắn trong suốt sự co bóp và là đẳng trương khi nó bị rút ngắn nhưng sức căng trên cơ vẫn không đổi trong suốt sự co bóp.

Ba nguồn năng lượng cho sự co cơ

Nguồn thứ nhất của năng lượng mà được sử dụng để tái lập ATP là chất phosphocreatine, cái mà mang một liên kết phosphate cao năng tương tự như liên kết của ATP.

Hiệu suất hoạt động trong suốt sự co cơ

Năng lượng cần thiết để thực hiện hoạt động được bắt nguồn từ các phản ứng hóa học trong các tế bào cơ trong khi co, như mô tả trong các phần sau.

Lượng sợi actin và myosin chồng lên nhau quyết định tăng lực co bóp khi co cơ

Toàn bộ cơ có một lượng lớn của mô liên kết ở trong nó; ngoài ra, các đơn vị co cơ trong các phần khác nhau của cơ không phải luôn luôn co bóp với cùng số lượng.

Đặc điểm phân tử của các sợi cơ co bóp

Một đặc tính của đầu myosin mà cần thiết cho sự co cơ là nó có chức năng như một enzyme adenosine triphosphatase (ATPase).

Cơ chế phân tử của sự co cơ

Ở trạng thái co, các sợi actin này đã được kéo vào bên trong các sợi myosin, do đó hai đầu của chúng chồng lên nhau đến mức độ tối đa.

Cơ chế chung của sự co cơ

Acetylcholine hoạt động trên một khu vực cục bộ của màng sợi cơ để mở các kênh cation có “cổng acetylcholine” thông qua các phân tử protein lơ lửng trong màng.

Giải phẫu sinh lý sợi cơ vân

Trong hầu hết các cơ vân, mỗi sợi kéo dài trên toàn bộ chiều dài của cơ. Ngoại trừ cho khoảng 2% của sợi, mỗi sợi thường được phân bố bởi chỉ một tận cùng thần kinh, nằm gần giữa của sợi.

Giai đoạn trơ sau điện thế màng hoạt động: không có thiết lập kích thích

Nồng độ ion canxi dịch ngoại bào cao làm giảm tính thấm của màng các ion natri và đồng thời làm giảm tính kích thích. Do đó, các ion canxi được cho là một yếu tố “ổn định”.

Kích thích: quá trình khởi đầu cho điện thế màng tế bào hoạt động

Kích thích điện âm yếu có thể không có khả năng kích thích một sợi. Tuy nhiên, khi điện áp của sự kích thích được tăng lên, tới một điểm mà tại đó sự kích thích không diễn ra.

Đặc trưng của sự lan truyền tín hiệu trên thân dây thần kinh

Tốc độ lan truyền của điện thế hoạt động ở sợi thần kinh từ rất nhỏ 0,25 m / giây trong sợi không có myelin đến lớn như 100 m / giây (hơn chiều dài của một sân bóng đá trong 1 giây) trong sợi lớn có myelin.

Tính nhịp điệu của mô dễ bị kích thích phóng điện lặp lại

Các dòng chảy của các ion kali tăng lên mang số lượng lớn của các điện tích dương ra bên ngoài của màng tế bào, để lại một lượng đáng kể ion âm hơn trong tế bào xơ hơn trường hợp khác.

Dạng cao nguyên của điện thế hoạt động màng tế bào

Nguyên nhân của cao nguyên điện thế hoạt động màng tế bào là một sự kết hợp của nhiều yếu tố. Đầu tiên, trong cơ tim, hai loại kênh tưởng niệm đến quá trình khử cực.

Tái lập chênh lệch nồng độ ion natri và kali sau khi điện thế hoạt động màng tế bào kết thúc và vấn đề của chuyển hóa năng lượng

Các ion natri đã khuếch tán vào bên trong các tế bào trong suốt quá trình điện thế hoạt động và các ion kali vừa khuếch tán ra ngoài phải được trả lại trạng thái ban đầu.

Sự lan truyền điện thế hoạt động màng tế bào

Quá trình khử cực di chuyển dọc theo toàn bộ chiều dài dây thần kinh. Sự lan truyền của quá trình khử cực dọc theo một dây thần kinh hoặc sợi cơ được gọi là một xung động thần kinh hay cơ.

Sự phát triển của điện thế hoạt động

Yếu tố nào đó làm tăng đôi chút điện thế màng từ -90mV hướng tới mức bằng không, điện thế tăng cao sẽ gây ra việc mở một số kênh natri có cổng điện thế.

Các yếu tố gây ra điện thế hoạt động

Sự khởi đầu của điện thế hoạt động cũng làm cho cổng điện thế của kênh kali mở chậm hơn một phần nhỏ của một phần nghìn giây sau khi các kênh natri mở.

Kênh cổng điện thế natri và kali

Khi các kênh kali mở, chúng vẫn mở cho toàn bộ thời gian điện thế màng hoạt động và không đóng lại cho đến khi điện thế màng được giảm trở lại một giá trị âm.

Điện thế hoạt động của tế bào thần kinh

Để tạo ra những tín hiệu thần kinh, điện thế hoạt động di chuyển dọc theo tế bào sợi thần kinh cho tới điểm kếtthúc của nó.

Nguồn gốc của điện thế màng tế bào nghỉ

Sự khuếch tán đơn thuần kali và natri sẽ tạo ra điện thế màng khoảng -86mV, nó được tạo thành hầu hết bởi sự khuếch tán kali.

Điện thế nghỉ của sợi thần kinh

Đặc điểm chức năng của bơm Na +-K + và của các kênh rò rỉ K +. ADP, adenosine diphosphate; ATP, adenosine triphosphate.

Đo điện thế màng tế bào

Để tạo ra một điện thế âm bên trong màng, chính các ion dương chỉ đủ phát triển lớp điện thế lưỡng cực ở màng phải được vận chuyển ra phía ngoài.

Điện thế màng được tạo ra bởi nồng độ các ion

Dưới điều kiện thích hợp sự chênh lệch nồng độ các ion qua màng bán thấm chọn lọc, tạo nên điện thế màng.

Vận chuyển chủ động các chất qua màng tế bào (Active Transport)

Có nhiều chất khác nhau được vận chuyển tích cực qua màng bao gồm Na, K, Ca, H, I, ure, một vài đường khác và hầu hết các acid amins.

Sự khuếch tán dễ qua màng tế bào

Khuếch tán được làm dễ cần đến sự giúp đỡ của protein mang. Protein mang giúp một phân tử hay ion đi qua màng bởi liên kết hóa học với chúng.

Sự khuếch tán chống lại quá trình vận chuyển tích cực

Mặc dù có nhiều sự khác biệt của những cơ chế cơ bản, khuếch tán có nghĩa là sự di chuyển ngẫu nhiên của phân tử chất, cũng có thể vượt qua khoảng giữa các phân tử hoặc kết hợp với protein mang.

U đảo tụy: tăng tiết shock insulin và hạ đường huyết

Ở những bệnh nhân có khối u tiết insulin hoặc ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường, bệnh nhân dùng quá nhiều insulin cho chính họ, các hội chứng đó được gọi là sốc insulin.

Sinh lý điều trị đái tháo đường

Insulin có một số dạng. Insulin "Thường xuyên" có thời gian tác dụng kéo dài 3-8 giờ, trong khi các hình thức khác của insulin được hấp thụ chậm từ chỗ tiêm và do đó có tác dụng kéo dài đến 10 đến 48 giờ.

Chẩn đoán sinh lý đái tháo đường

Các hiệu ứng cơ bản của tình trạng thiếu insulin hoặc kháng insulin đến quá trình chuyển hóa glucose là ngăn chặn sự hấp thu và sử dụng hiệu quả glucose của hầu hết các tế bào của cơ thể, ngoại trừ những tế bào trong não.

Đái tháo đường type 2: kháng insulin

Bệnh tiểu đường type 2 là phổ biến hơn so với type 1, chiếm khoảng 90% đến 95% của tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type 2 xảy ra sau tuổi 30, thường ở độ tuổi từ 50 đến 60.

Đái tháo đường type 1: thiếu hụt sản xuất insulin

Tổn thương tế bào beta đảo tụy hoặc các bệnh làm suy yếu sản xuất insulin có thể dẫn đến bệnh tiểu đường type 1. Nhiễm virus hoặc các rối loạn tự miễn có thể tham gia vào việc phá hủy tế bào beta.

Điều hòa glucose máu

Khi lượng đường trong máu tăng lên đến một nồng độ cao sau bữa ăn và insulin tiết ra cũng tăng lên, hai phần ba lượng đường hấp thu từ ruột là gần như ngay lập tức được lưu trữ dưới dạng glycogen trong gan.

Điều hòa bài tiết glucagon

Tầm quan trọng của kích thích axit amin tiết glucagon là glucagon sau đó thúc đẩy chuyển đổi nhanh chóng của các axit amin thành glucose, do đó thậm chí làm tăng glucose có trong các mô.

Glucagon và tác dụng lên chuyển hóa glucose

Các tác dụng ấn tượng nhất của glucagon là khả năng gây thoái hóa glycogen trong gan, do đó làm tăng nồng độ glucose máu trong vòng vài phút.

Vai trò của insulin trong chuyển đổi carbohydrate và chuyển hóa lipid

Khi nồng độ glucose máu cao, insulin được kích thích bài tiết và carbohydrate được sử dụng thay thế chất béo. Glucose dư thừa trong máu được dự trữ dưới dạng glycogen và chất béo ở gan, glycogen ở cơ.

Điều hòa bài tiết insulin

Kích thích tiết insulin bởi amino acid là quan trọng bởi vì insulin lần lượt tăng cường vận chuyển amino acid tới tế bào, cũng như sự hình thành protein trong tế bào..

Cơ chế bài tiết insulin

Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.

Tác dụng của insulin lên chuyển hóa protein và tăng trưởng

Cách mà insulin làm tăng tổng hợp protein chưa được hiểu rõ như với cơ chế trong dự trữ glucose và chất béo. Đây là một vài kết quả ghi nhận trong thực tế.

Tác dụng của Insulin lên chuyển hóa chất béo

Insulin có nhiều tác dụng dẫn đến dự trữ chất béo tại mô mỡ. Đầu tiên, insulin tăng sử dụng glucose ở hầu hết các mô, điều này tự động làm giảm sử dụng chất béo, do đó, chức năng này như là dự trữ chất béo.

Ảnh hưởng của insulin lên chuyển hóa carbohydrat

Tác dụng của insulin trong việc tăng cường nồng độ glucose bên trong tế bào cơ, trong trường hợp không có insulin, nồng độ glucose nội bào vẫn gần bằng không, mặc dù nồng độ glucose ngoại bào cao.