- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
Sinh lý y học - trang 10
Rung thất: cơ chế phản ứng dây truyền rối loạn nhịp tim
Vòng đầu tiên của kích điện tim gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ. Sau 25s. một phần của khối cơ này thoát khỏi tình trạng trơ.
Tái nhận xung vòng vào lại: nền tảng của rung thất rối loạn điện tim
Đường đi dài gặp trong giãn cơ tim, giảm tốc độ dẫn truyền gặp trong block hệ thống Purkinje, thiếu máu cơ tim, tăng kali máu, thời gian trơ ngắn thường diễn ra trong đáp ứng với vài thuốc như epinephrine hoặc sau kích thích điện.
Rung thất: rối loạn nhịp tim
Rung thất gây ra bởi nhịp phát nhịp trong khối cơ thất, gây ra khử cực toàn cơ thất, tiếp sau đó là 1 nhịp khác, rồi tiếp tục, và cuối cùng điều hòa ngược chính nó để tái khử cưc khối cơ thất liên tục không ngừng.
Nhịp nhanh thất: rối loạn nhịp tim
Nhịp nhanh thất thường gây ra bởi tổn thương thiếu máu cục bộ, nhịp nhanh thất cũng thường là vấn đề gây ra rung thất, bởi vì nhịp kích thích cơ tim lặp lại nhanh và liên tục.
Cơn nhịp nhanh nhĩ: rối loạn nhịp tim
Nhanh nhĩ hay nhanh bộ nối (nút), cả hai đều được gọi là nhịp nhanh trên thất, thường xảy ra ở người trẻ, có thể ở người khỏe mạnh, và những người này thông thường có nguy cơ nhịp nhau sau tuổi vị thành niên.
Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim
Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.
Ngoại tâm thu thất: rối loạn nhịp tim
Những người thường xuyên có ngoại tâm thu thất có nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tử vong mà nguyên nhân là do một đợt ngoại tâm thu thất.
Ngoại tâm thu nút nhĩ thất hoặc bó his: rối loạn nhịp tim
Sóng P thay đổi nhẹ hình dạng phức bộ QRS nhưng không thể phân biệt rõ sóng P. Thông thường ngoại tâm thu nút A-V có chung biểu hiện và nguyên nhân với ngoại tâm thu nhĩ.
Ngoại tâm thu nhĩ: rối loạn nhịp tim
Khi tim co sớm hơn bình thường, tâm thất chưa nhận đầy máu như bình thường và nhát bóp đó bơm ít máu hơn. Do đó sóng đập của nhát bóp đó lên thành mach sẽ yếu hơn thậm chí là yếu đến mức không thể bắt được gọi làm mạnh chìm.
Nguyên nhân gây ngoại tâm thu: rối loạn nhịp tim
Ngoại tâm thu thường xuyên gặp trong thông buồng tim, ngoại tâm thu cũng xảy ra khi đứa catheter vào trong buồng thất phải và chén ép nội tâm mạc.
Block nhĩ thất không hoàn toàn điện thế thay đổi: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Những nguyên nhân gây giảm dẫn truyền như thiếu máu cơ tim, viêm cơ tim, độc digitalis cũng có thể gây ra block thất không hoàn toàn biểu thị nên điện thế thay đổi.
Block nhĩ thất hoàn toàn (block độ III): chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Trong block độ III, không có mối liên quan giữa sóng P với phức bộ QRS vì thất đã “thoát” khỏi sự điển khiển của nhĩ và đang đập theo nhịp của chính nó.
Block nhĩ thất không hoàn toàn: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Một điện tâm đồ có P-R kéo dài khoảng 0.3s thay vì bình thường khoảng 0,2s hoặc ít hơn. Do đó, block độ 1 được định nghĩa là sự chậm dẫn truyền từ nhĩ đến thất chứ không phải mất hẳn dẫn truyền.
Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.
Block nút xoang: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Tâm thất tự tạo nhịp mới với xung thường có nguồn gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng không thay đổi hình dạng.
Loạn nhịp nút xoang: nhịp xoang không bình thường
Loạn nhịp nút xoang có thể do 1 trong nhiều trạng thái của hệ tuần hoàn biến đổi làm tăng tín hiệu của thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm đến nút xoang.
Nhịp tim chậm: nhịp xoang không bình thường
Định nghĩa “Nhịp tim đập chậm” là tốc độ nhịp tim chậm, thường là dưới 60 nhịp/ phút.
Nhịp tim nhanh: nhịp xoang không bình thường
Thuật ngữ “Chứng nhịp tim nhanh” nghĩa là tim đập với tốc độ nhanh hoặc tim đập nhanh hơn 100 nhịp/phút ở người bình thường.
Sóng T trên điện tâm đồ: những bất thường khử cực
Khi thiếu máu xảy ra ở 1 phần của tim, quá trình khử cực của vùng đó giảm không tương xứng với khử cực ở các vùng khác. Hệ quả là sự thay đổi của sóng T.
Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường
Phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.
Phức bộ QRS: hình dạng giãn rộng bất thường
Phức bộ QRS được xem là không bình thường khi kéo dài ít hơn 0,09s; khi nó giãn rộng trên 0,12s- tình trạng này chắc chắn gây ra bởi bệnh lý block ở 1 phần nào đó trong hệ thống dẫn truyền của tim.
Phức bộ QRS: nguyên nhân gây ra điện thế bất thường
Một trong các nguyên nhân gây giảm điện thế của phức bộ QRS trên điện tâm đồ là các ổ nhồi máu cơ tim cũ gây giảm khối lượng cơ tim, làm cho sóng khử cực đi qua tâm thất chậm và ngăn các vùng của tim khử cực cùng 1 lúc.
Phức bộ QRS: trục điện thế trung bình của tâm thất và ý nghĩa
Trục điện thế của tim thường được ước lượng từ chuyển đạo lưỡng cực chi hơn là từ vector điện tim. Hình dưới là phương pháp ước lượng trục điện thế của tim.
Điện tâm đồ: phân tích vector ở điện tâm đồ bình thường
Vì mặt ngoài của đỉnh tâm thất khử cực trước mặt trong, nên trong quá trình tái phân cực, tất cả các vector của tâm thất dương và hướng về phía đỉnh tim.
Điện tâm đồ: nguyên tắc phân tích trục điện tim
Bất kỳ sự thay đổi nào về sự dẫn truyền xung động này có thể gây ra sự bất thường điện thế của tim và hậu quả là gây ra sự thay đổi hình dạng các sóng trên điện tâm đồ.
Các chuyển đạo đơn cực chi: các chuyển đạo điện tâm đồ
Chuyển đạo đơn cực chi tương tự như các bản ghi chuyển đạo chi tiêu chuẩn, ngoại trừ bản ghi từ chuyển đạo aVR bị đảo ngược.
Các chuyển đạo trước tim (chuyển đạo ngực): các chuyển đạo điện tâm đồ
ECG của tim người khỏe mạnh như ghi lại từ sáu chuyển đạo ngực tiêu chuẩn. Vì các mặt của tim là gần với thành ngực, mỗi chuyển đạo ngực ghi lại chủ yếu là điện thế của hệ cơ tim ngay bên dưới điện cực.
Ba chuyển đạo lưỡng cực chi: các chuyển đạo điện tâm đồ
Một “chuyển đạo” không phải là một dây dẫn duy nhất kết nối từ cơ thể nhưng một sự kết hợp của hai dây dẫn và các điện cực của chúng tạo ra một mạch hoàn chỉnh giữa cơ thể và máy ghi điện tim.
Di chuyển của các dòng điện trong ngực quanh tim trong suốt chu kỳ tim
Xung động tim đầu tiên đến trong tâm thất trong vách liên thất và không lâu sau đó lan truyền đến mặt bên trong của phần còn lại các tâm thất, như thể hiện bởi vùng màu đỏ và điện âm ký hiệu trên hình.
Điện thế từ một khối hợp bào của cơ tim khử cực: di chuyển dòng điện quanh tim trong suốt chu kỳ tim
Ngay sau khi một vùng hợp bào tim trở thành phân cực, điện tích âm bị rò rỉ ra bên ngoài của các sợi cơ khử cực, làm cho một phần của mặt ngoài mang điện âm.
Điện thế và thời gian chia chuẩn: điện tâm đồ bình thường
Những dòng dọc trên ECG là dòng thời gian chia chuẩn. Một ECG điển hình được chạy ở một tốc độ giấy 25mm/s, mặc dù tốc độ nhanh hơn đôi khi được sử dụng.
Nhĩ thu và thất thu với các sóng: điện tâm đồ bình thường
Trước khi co bóp của cơ có thể xảy ra, sự khử cực phải lan truyền qua cơ. Sóng P xảy ra vào lúc bắt đầu của co bóp của tâm nhĩ, và phức bộ QRS của các sóng xảy ra vào lúc bắt đầu co bóp của tâm thất.
Sóng khử cực và sóng tái cực: điện tâm đồ bình thường
ECG bình thường bao gồm một sóng P, một phức bộ QRS và một sóng T. Phức bộ QRS thường có, nhưng không phải luôn luôn, ba sóng riêng biệt: sóng Q, sóng R, và sóng S.
Thần kinh giao cảm và phó giao cảm: điều chỉnh nhịp điệu và xung động co bóp
Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ.
Hệ thống Purkinje: vai trò gây ra co bóp đồng bộ của cơ tâm thất
Khi xung động đi đến tận cùng của các sợi Purkinje, nó được truyền qua khối cơ của tâm thất bởi chính các sợi cơ của tâm thất. Vận tốc dẫn truyền bây giờ chỉ 0,3 - 0,5m/s, bằng 1/6 trong các sợi Purkinje.
Nút xoang tạo nhịp bình thường của tim: điều chỉnh kích thích và dẫn truyền
Nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.
Kích thích và dẫn truyền xung động của tim
Nút xoang (còn gọi là nhĩ xoang hay nút SA) phát nhịp trong hệ thống tạo xung nhịp bình thường, theo đường dẫn xung từ nút xoang tới nút nhĩ thất (AV).
Cơ tâm thất của tim: sự dẫn truyền xung động
Các cơ tim bao phủ xung quanh tim trong một xoắn kép, có vách ngăn sợi giữa các lớp xoắn; do đó, xung động tim không nhất thiết phải đi trực tiếp ra ngoài về phía bề mặt của tim.
Hệ thống Purkinje tâm thất của tim: dẫn truyền nhanh
Sự truyền tải nhanh điện thế hoạt động bởi các sợi Purkinje được cho là gây ra bởi một tính thấm rất cao của các khoảng trống tiếp giáp ở các đĩa xen kẽ giữa các tế bào kế tiếp cấu tạo nên các sợi Purkinje.
Nút nhĩ thất: chậm dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất của tim
Hệ thống dẫn truyền của nhĩ được thiết lập không cho xung động tim lan truyền từ nhĩ xuống thất quá nhanh; việc dẫn truyền chậm này cho phép tâm nhĩ tống máu xuống tâm thất để làm đầy thất trước khi tâm thất thu.
Các con đường gian nút và liên nhĩ: dẫn truyền xung động tim qua tâm nhĩ
Điện thế hoạt động bắt nguồn từ nút xoang đi ra ngoài vào trong các sợi cơ tâm nhĩ. Bằng cách này, điện thế hành động lan truyền qua toàn bộ khối cơ nhĩ và, cuối cùng, đến nút A-V.
Nút xoang (xoang nhĩ): hệ thống kích thích và dẫn truyền của tim
Nút xoang nhỏ, dẹt, hình dải elip chuyên biệt của cơ tim rộng khoảng 3mm, dài 15mm và dày 1mm. Nó nằm ở sau trên vách tâm nhĩ phải, ngay bên dưới và hơi gần bên chỗ mở của tĩnh mạch chủ trên.
Ảnh hưởng của nhiệt độ và áp suất động mạch lên hoạt động của tim
Khi nhiệt độ giảm mạnh thì nhịp tim cũng giảm, có lẽ do sự giảm chậm vài nhịp trên phút khi một người gần qua đời do giảm thân nhiệt cơ thể.
Ảnh hưởng của ion kali và canxi trong hoạt động của tim
Khi có nồng độ cao kali trong dịch ngoại bào sẽ một phần khử cực màng tế bào, làm điện thế màng bớt âm. Khi điện thế màng giảm, cường độ điện thế hoạt đọng cũng giảm, làm cho sự co bóp cơ tim yếu dần.
Đường cong hoạt động của tâm thất
Khi tâm thất được làm đầy đáp ứng với sự tăng cao áp suất tâm nhĩ, mỗi thể tích tâm thất và sức co cơ tim tăng lên, làm cho tim tăng bơm máu vào động mạch.
Cơ chế tự điều hòa bơm máu của tim: cơ chế frank starling
Tìm hiểu với các điều kiện khác nhau, lượng máu tim bơm đi mỗi phút thông thường được xác định hầu hết qua tốc độn dòng máu qua tim từ tĩnh mạch, đó là các tĩnh mạch trở về.
Phân tích đồ thị bơm máu của tâm thất
Đường cong áp suất tâm thu được xác định nhờ ghi lại áp suất tâm thu đạt được khi tâm thất co tại mỗi thể tích được làm đầy.
Đường cong áp suất động mạch chủ
Sau khi van động mạch chủ đóng, áp suất động mạch chủ giảm chậm suốt thì tâm trương do máu chứa trong các động mạch chun co giãn tiếp tục chảy qua các mạch ngoại vi để về tĩnh mạch.
Các van tim ngăn sự quay lại của dòng máu kỳ tâm thu
Đặc điểm giải phẫu của van động mạch chủ và van động mạch phổi phải được cấu tạo với một mô sợi đặc biệt mạnh mẽ nhưng cũng phải rất mềm dẻo để chịu đựng được thêm gánh nặng vật lý.
Chức năng tâm thất giống như bơm
Với cả sự tăng thể tích cuối tâm trương và giảm thể tích cuối tâm thu, thể tích co bóp có thể tăng hơn gấp đôi so với bình thường.