Nồng độ NT proBNP và hội chứng mạch vành cấp

2014-10-11 12:53 PM
Thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào kích thích phóng thích NT-proBNP, Những yếu tố khác trong bệnh thiếu máu cơ tim gồm tăng tần số tim, những cytokin tiền viêm

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hiện nay, đánh giá phân tầng nguy cơ ban đầu của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấpdựa vào tiền sử bệnh, triệu chứng lâm sàng, dữ kiện trên điện tâm đồ và các chất chỉ điểm sinh học hoại tử cơ tim. Gần đây, Morrow và Braunwald đã cho thấy vai trò quan trọng của các chất chỉ điểm sinh học ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, trong đó BNP và NT-proBNP giữ vai trò trong sự thay đổi huyết động ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.

Sự phóng thích NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp

Ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, nhiều nghiên cứu lớn đã chứng minh giá trị của NT-proBNP tăng là yếu tố tiên lượng tử vong và các biến cố tim mạch trong tương lai.

Nồng độ NT-proBNP liên quan với kích thước vùng nhồi máu cơ tim. Hơn nữa, thiếu máu cơ tim gây ra tăng tình trạng căng giãn của tế bào
cơ tim, dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu và/hoặc tâm trương thất trái là tác
nhân quan trọng gây phóng thích NT-proBNP. Mặc dù, rối loạn chức năng tâm thu cấp tính và suy bơm là yếu tố quan trọng gây phóng thích NT-proBNP ở bệnh nhân bệnh động mạch vành, nhưng tình trạng giãn tâm thất bất thường trong giai đoạn sớm của thiếu máu cơ tim (thay đổi điện tâm đồ và đau thắt ngực) cũng gây phóng thích NT-proBNP. Sau tình trạng thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim cấp có tình trạng giãn và tái đồng bộ thất dẫn đến tăng áp lực và đường kính tâm thất gây phóng thích NT-proBNP.

Thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào kích thích phóng thích NT-proBNP. Những yếu tố khác trong bệnh thiếu máu cơ tim gồm tăng tần số tim, những cytokin tiền viêm và nội tiết tố thần kinh như co mạch, chống bài niệu, phì đại và tế bào tăng sinh cũng gây kích thích tổng hợp NT-proBNP. Hơn nữa, thiếu máu cơ tim gây hoạt hóa biểu thị gen BNP dẫn đến tổng hợp NT-proBNP.

Những nghiên cứu trên mô hình động vật nhận thấy rằng giảm oxy và thiếu máu mô có thể trực tiếp dẫn đến tổng hợp và phóng thích các peptide thải natri niệu, trước khi những thay đổi huyết động của thất trái xảy ra. Sự phiên mã gen BNP nhanh chóng đáp ứng với tình trạng tăng áp lực thành cơ tim. Vì vậy, không ngạc nhiên rằng thiếu máu cơ tim có thể gây phóng thích peptide thải natri niệu bởi vì thiếu máu cơ tim làm gia tăng áp lực thành thất trái một cách nhanh chóng. Thật vậy, nhiều yếu tố sinh lý bệnh của thiếu máu cơ tim cấp và mạn có thể góp phần trực tiếp hoặc gián tiếp gây phóng thích BNP và NT-proBNP.

Thời điểm định lượng của NT-proBNP

Giá trị nồng độ NT-proBNP của bệnh nhân đau thắt ngực 3 giờ đầu trong giới hạn bình thường và đạt đỉnh sau 24 giờ. Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, nồng độ NT-proBNP và BNP tăng một cách nhanh chóng đạt tối đa vào thời điểm 20-30 giờ sau khởi phát triệu chứng. Sự thay đổi giá trị NT-proBNP dạng 1 pha (A) gặp trong vùng nhồi máu nhỏ hoặc trung bình. Nhồi máu cơ tim diện rộng thường có dạng 2 pha (B) và đỉnh thứ 2 vào ngày thứ 5-7 biểu hiện tình trạng tái định dạng thất.

Các nghiên cứu xác định thời điểm để định lượng nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấplà khác nhau: lúc nhập viện, <24 giờ hoặc sau 2-5 ngày khởi phát triệu chứng. Các tác giả tiến hành nghiên cứu động học của NT-proBNP nhằm tìm ra thời điểm tốt nhất giúp tiên lượng tử vong hoặc các biến cố tim mạch ở bênh nhân hội chứng mạch vành cấp.

Trong nghiên cứu FRISC-II trên 3.489 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không St chênh lên, thời điểm định lượng NT-proBNP là 38 giờ sau đau thắt ngực.
Nghiên cứu của Weber và cs trên 765 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấpcho thấy nồng độ NT-proBNP huyết thanh được phóng thích sau hội chứng mạch vành cấpcó giá trị phân tầng nguy cơ các biến cố tim vào thời điểm 24-36 giờ đầu của bệnh.

Nghiên cứu PRISM trên 1.791 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên, nồng độ NT-proBNP trong 72 giờ sau nhập viện là yếu tố tiên đoán tử vong hoặc nhồi máu cơ tim tái phát trong 30 ngày.

Tóm lại, thời điểm định lượng nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấplà 24-72 giờ sau khởi phát triệu chứng đau thắt ngực.

Bài viết cùng chuyên mục

Nguyên nhân của bệnh gan

Mặc dù gan có khả năng xúc tiến tái sinh, thường xuyên tiếp xúc với các chất độc hại có thể gây ra nghiêm trọng - và đôi khi không thể đảo ngược tác hại.

Xử trí tăng Kali máu

Các triệu chứng tim mạch: rối loạn nhịp nhanh. ngừng tim; chúng thường xảy ra khi tăng kali máu quá nhanh hoặc tăng kali máu kèm với hạ natri máu, hạ magne máu, hay hạ calci máu.

Chức năng của gan

Trước khi cuộc hành trình của mình trên khắp cơ thể người, máu từ dạ dày và ruột được lọc bởi gan. Để ngăn chặn các chất gây ô nhiễm lưu thông trong máu, gan loại bỏ rất nhiều chất thải độc hại lưu hành.

Dung dịch vệ sinh phụ nữ nổi tiếng số 1 năm 2012

Ngày 10/11/2012, lễ công bố “Sản phẩm đạt chứng nhận Tin & Dùng năm 2011 – 2012” được tổ chức tại Grand Plaza Sài Gòn.

Làm gì khi bị sốt cao, cảm cúm?

Khi nhiễm virus đặc biệt là virus cúm bệnh nhân cần nghỉ ngơi, có thể dùng thuốc hạ sốt giảm đau… đặc biệt phải bù nước và điện giải nhằm dự phòng và giảm đáng kể thời gian các triệu chứng.

GIẢM NGỨA HỌNG VÀ HO DO THỜI TIẾT

Vùng họng là nơi nhạy cảm, dễ bị kích thích bên ngoài tác động. Hiện tượng kích ứng vùng họng hay gặp nhất là ngứa họng, ho, khản tiếng...Ngứa họng là cảm giác khó chịu đầu tiên tại vùng họng khi có kích thích.

Chăm sóc bệnh nhân ngộ độc thức ăn

Đây là một tình trạng bệnh lý hay gặp, đa dạng, nếu xử trí không đúng có thể nguy hiểm cho bệnh nhân.

Vệ sinh phụ nữ - Phòng bệnh phụ khoa

Ngày 19/06/2010, Lễ Trao Giải thưởng và cúp Vàng “ Nhãn Hiệu Nổi Tiếng Quốc Gia “ đã được long trọng tổ chức tại Trung Tâm Hội Nghị Quốc Gia, Số 57 Phạm Hùng, Hà Nội.

Đặc điểm giải phẫu sinh lý động mạch vành

Hai động mạch vành được tách ra từ động mạch chủ lên bởi 2 lỗ ở khoảng 1/3 trên của các xoang Valsalva, ngay phía dưới bờ tự do của lá van tổ chim tương ứng, ở thì tâm thu.

Các bệnh da tăng sắc tố (hyperpigmentation)

Các bệnh có biểu hiện tăng sắc tố ở da bao gồm một số bệnh có căn nguyên di truyền hay bẩm sinh, do rối loạn chuyển hoá, nguyên nhân do nội tiết, do hoá chất hoặc thuốc, do dinh dưỡng.

Mở khí quản

Phầu thuật viên dùng tay trái cố định khí quản ở giữa, tay phải cầm dao mổ rạch da theo đường dọc giữa cổ từ điểm cách hõm ức khoảng 1cm lên trêm tới sát sụn nhẫn, dài khoảng 2,5 đến 3cm.

Ảnh hưởng sinh lý của thông khí nhân tạo

Trong điều kiện tự thở, AL trong lồng ngực luôn âm. AL dao động từ -5 cmH2O (thở ra) đến -8 cmH2O (hít vào). AL phế nang dao động từ +1 cmH2O (thở ra) đến -1 cmH2O (hít vào).

Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp

Hình thành mảng xơ vữa động mạch là kết quả của một quá trình sinh bệnh học kéo dài, mà thường bắt đầu vào giai đoạn sớm ở tuổi trưởng thành

Kháng insulin và cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp 2

Kháng insulin là một khái niệm thể hiện sự gia tăng nồng độ insulin và giảm nhạy cảm insulin của cơ quan đích, Chính vì vậy, kháng insulin còn gọi là cường insulin

Thông khí nhân tạo điều khiển ngắt quãng đồng thì (SIMV)

Trước đây là một phương thức thở được sử dụng nhiều, kể cả trong cai thở máy. Tuy nhiên kết quả của các nghiên cứu gần đây không ủng hộ việc sử dụng phương thức này trong cai thở máy.

Hội chứng suy đa phủ tạng

Suy đa tạng (SĐT) là một tình trạng viêm nội mạch toàn thân do một đả kích làm hoạt hoá các tế bào miễn dịch.

Đại cương về suy thận mạn tính

Nguyên nhân suy thận mạn tính có nhiều loại khác nhau,thường do một trong số các nguyên nhân bao gồm bệnh cầu thận, bệnh ống kẽ thận, bệnh mạch máu thận, bệnh bẩm sinh và di truyền.

Sử dụng hiệu quả insulin điều trị đái tháo đường

Tất cả các bệnh nhân đái tháo đường có thể trở nên cần điều trị bằng insulin một cách tạm thời hoặc vĩnh viễn khi tụy không tiết đủ lượng insulin cần thiết.

Nhiễm khuẩn hậu sản

Nhiễm khuẩn hậu sản là nhiễm khuẩn xảy ra ở sản phụ sau đẻ mà khởi điểm là từ đường sinh dục (Âm đạo, cổ tử cung, tử cung).

Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC)

Ban xuất huyết và bầm máu toàn thân, chảy máu từ các vị trí chọc tĩnh mạch ngoại vi, catheter tĩnh mạch trung tâm, vết thương và rỉ máu từ lợi là các biểu hiện thường gặp.

Tổn thương thận ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

Sự xuất hiện bệnh thận do đái tháo đường týp 2 sẽ làm gia tăng nguy cơ bệnh mạch vành, đột quỵ não lên gấp 10 lần. Nếu bệnh nhân đái tháo đường týp 2 khi chưa có MAU thì nguy cơ bệnh tim mạch gia tăng 2-4 lần

Vai trò của beta2 microglobulin ở bệnh nhân suy thận mạn tính

Vai trò của β2M trong chẩn đoán phân biệt những rối loạn chức năng thận và theo dõi động học quá trình tiến triển bệnh lý thận được lưu ý một cách đặc biệt.

Các phản ứng truyền máu

Các triệu chứng sớm bao gồm bắt đầu đột ngột tình trạng lo lắng, đỏ bừng, nhịp nhanh và tụt huyết áp. Đau ngực, đau bụng, sốt và khó thở là các biểu hiện thường gặp.

Phương thuốc quý trị ho được lưu truyền hơn 300 năm (Xuyên bối tỳ bà cao)

Bài thuốc mà vị thần y sử dụng có tên là Xuyên bối tỳ bà cao, do có 2 vị thuốc chính yếu là Xuyên bối mẫu và tỳ bà diệp, kết hợp cùng hơn chục vị thuốc khác.

Sốc do tim

Chênh lệch oxy giữa máu mao mạch và máu tĩnh mạch cao do rối loạn trong sốc tim là do tổn thương chức năng tim, không phải do rối loạn ở ngoại vi.