- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Ngấm vôi da: tại sao và cơ chế hình thành
Ngấm vôi da: tại sao và cơ chế hình thành
Hợp chất tiền calci trong mô là con đường phổ biến đến các tổn thương đặc trưng. Tuy nhiên, làm thế nào và tại sao chúng được hình thành không phải là luôn luôn rõ ràng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ngấm vôi đề cập đến sự hình thành / lắng đọng canxi trong các mô mềm.
Ngấm vôi da cụ thể hơn đề cập đến tình trạng canxi được tìm thấy trong da.
Hình. Ngấm vôi
Cứng, nốt trắng trên đầu ngón đại diện ngấm vôi ở bệnh nhân này với viêm bì cơ.
Nguyên nhân
Điều kiện để kết hợp với ngấm vôi có thể được phân loại là loạn dưỡng, di căn, khối u có liên quan, do điều trị hoặc tự phát.
Vôi hoá do loạn dưỡng.
Xơ cứng bì.
Viêm bì cơ.
SLE.
Xơ cứng toàn thân.
Bỏng.
Di căn.
Do tăng canxi huyết hoặc tăng phospahte máu do bất kỳ nguyên nhân.
Suy thận mãn - phổ biến nhất.
Thừa vitamin D.
Cường tuyến cận giáp - hiếm gặp.
Tăng calci máu cận u.
Bệnh phá huye xương - VD: Bệnh Paget.
Do thầy thuốc.
Tiêm calcium gluconate.
Ung thư thứ phát với hoá trị liệu.
Cơ chế
Các cơ chế này là không rõ ràng trong hầu hết các dạng ngấm vôi. Hợp chất tiền canxi (hydroxyapatite hoặc canxi phosphat) trong mô là con đường phổ biến đến các tổn thương đặc trưng. Tuy nhiên, làm thế nào và tại sao chúng được hình thành không phải là luôn luôn rõ ràng.
Rối loạn calci máu
Rối loạn calci máu được cho là xảy ra khi các tinh thể canxi phosphat hoặc
hydroxyapatite được lắng đọng vào da thứ phát trong viêm, tổn thương mô và mức độ thoái biến canxi và phosphate thường bình thường. Cơ chế đề xuất bao gồm:
Nồng độ cao của phosphatase kiềm giải phóng một pyrophosphate thường ức chế lắng đọng calci.
Phân hủy mô có thể dẫn đến các protein biến tính gắn với gốc phosphate. Những hợp chất phosphate-protein có thể phản ứng với canxi và do đó xuất hiện một ổ vôi hoá.
Ngấm vôi di căn
Chìa khóa để ngấm vôi di căn là canxi bất thường hoặc sự trao đổi chất phosphate với nồng độ cao của một trong hai hoặc cả hai.
Lượng canxi dư thừa và / hoặc phosphate cho phép sự hình thành và kết tủa của các muối canxi.
Trong một số cơ chế suy thận mạn tính, dẫn đến phosphate bị thay đổi và chuyển hóa canxi:
Giảm bài tiết qua thận của phosphate dẫn đến tăng phosphate trong máu.
Kết quả tăng phosphate trong máu do gia tăng đền bù trong hormone tuyến cận giáp (PTH) trong một nỗ lực để đào thải phosphate. Sự gia tăng trong các kết quả PTH làm tăng sự hấp thu phosphate từ ruột và cũng huy động nhiều canxi từ xương, dẫn đến canxi nhiều hơn là có sẵn để kết tủa với phosphate.
Vitamin D thiếu hụt do suy thận nặng hơn hạ calci máu ban đầu, do đó, tiếp tục kích thích cường cận giáp thứ phát.
Do thầy thuốc
Tiêm tĩnh mạch calcium và phosphate co thể gây thoát nước trong lòng mạch và lượng nước của hydroxyapatite trong các mô xung quanh. Trong viêm mô xung quanh tiêm cũng có thể gây giải phóng canxi và protein, góp phần vào thoát nước.
Vô căn
Xảy ra do sự thiếu hụt của tổn thương mô hoặc rối loạn chuyển hoá hệ thống.
Ý nghĩa
Có bằng chứng rất hạn chế về dấu hiệu này và nó là hiếm thấy trong khi đứng riêng.
Tuy nhiên, nếu để nhận biết, điều tra được các nguyên nhân bệnh lý gây ra nó.
Bài viết cùng chuyên mục
Nhịp đập mỏm tim: ổ đập bất thường thất trái
Ổ đập bất thường thất trái dùng để mô tả một nhịp đập mỏm tim toàn thì tâm thu (nghĩa là kéo dài từ đầu tâm thu đến T2).
Khó thở: tại sao và cơ chế hình thành
Dù là một dấu hiệu không đặc hiệu nếu đứng một mình, khó thở cần được làm thêm các thăm dò khác. Khó thở thường là dấu hiệu hay gặp nhất ở bệnh nhân có bệnh tim, phổi mạn tính.
Tiếng thở phế quản: tại sao và cơ chế hình thành
Bình thường, tiếng thở phế quản không nghe thấy ở trường phổi vì thành ngực làm yếu đi những âm có tần số cao. Nếu có đông đặc, những âm tần số cao này có thể truyền qua được rõ ràng.
Hội chứng thiếu máu
Thiếu máu xẩy ra khi mức độ huyết sắc tố lưu hành của một người nào đó thấp hơn mức độ của một người khoẻ mạnh cùng giới, cùng tuổi, cùng một môi trường sống.
Đái ra mủ
Đái ra mủ nhiều, mắt thường có thể thấy nước tiểu đục, đái ra mủ nhẹ, nước tiểu vẫn trong, phải nhìn qua kính hiển vi mới thấy được. Là hiện tượng có mủ trong nước tiểu. Bình thường nước tiểu có rất ít hồng cầu (không quá 2000 bạch cầu/phút).
Khám và chẩn đoán hôn mê
Chẩn đoán nguyên nhân nhiều khi rất khó, nhất là khi người bệnh chỉ đến có một mình, không có người nhà đi kèm để phản ánh tình trạng trước khi hôn mê.
Thăm dò chức năng tim
Tuỳ mức độ thích ứng mà chúng ta đánh giá khả năng làm việc của tim, vì thể người ta tìm ra các phương pháp để thăm dò chức năng tim.
Biến đổi hình thái sóng: sóng v nhô cao
Sự vắng mặt của sóng v lớn và tăng áp tĩnh mạch cảnh đặc hiệu cho việc không tồn tại hở van ba lá mức độ trung bình hoặc nặng. Tuy nhiên, sự có mặt của các dấu hiệu này cũng không cần thiết cho tiên lượng hở van ba lá trung bình hoặc nặng.
Triệu chứng học tuyến thượng thận
Tuyến thượng thận gồm 2 phần: Tuỷ và vỏ. Mỗi phần tiết ra nhiều loại Hocmon, mỗi thứ có nhiệm vụ sinh lý đặc biệt mỗi khi tiết nhiều lên hoặc đái ít sẽ gây ra các bệnh khác nhau.
Mạch nghịch thường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái.
Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử (RAPD) (Đồng tử Marcus Gunn)
Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử gây ra bởi tín hiệu vào tới nhân Edinger-Westphal không đối xứng do cấu trúc dải thị hướng tâm. Các rối loạn có tính đối xứng không gây ra phản xạ hướng tâm đồng tử.
Nghiệm pháp Tinel: tại sao và cơ chế hình thành
Trong hội chứng ống cổ tay, có sự tăng áp lực trong ống và làm tổn thương thần kinh giữa. Đều này làm thay đổi tính thấm của màng tế bào của thần kinh giữa tăng nhậy cảm.
Mất phản xạ nôn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mất phản xạ nôn chiếm một tỷ lệ đáng kể trong dân số. Trong một nghiên cứu trên 140 đối tượng khỏe mạnh ở các lứa tuổi khác nhau, mất phản xạ nôn gặp ở 37% đối tượng, và giảm cảm giác hầu họng chỉ xảy ra ở 1 bệnh nhân.
Dấu hiệu Hoover: tại sao và cơ chế hình thành
Khi lồng ngực bị ứ khí nặng, cơ hoành thường bị căng ra. Hậu quả là, khi cơ hoành co lại ở thì hít vào thì tạo nên di động đi vào, kéo theo bờ sườn, ngược lại với di động đi xuống bình thường.
Phát hiện tổn thương bệnh học hệ tiết niệu
Có thể biết được những tổn thương giải phẫu bệnh học đó qua những biểu hiện gián tiếp bằng xét nghiệm nước tiểu hoặc qua những biểu hiện trực tiếp bằng sinh thiết thận.
Đồng tử không đều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (ví dụ phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (ví dụ glôcôm góc đóng cấp tính).
Dấu hiệu Trendelenburg: tại sao và cơ chế hình thành
Nếu rối loạn chức năng cơ hoặc dây thần kinh quá có thể làm co cơ không hiệu quả, để giữ được thăng bằng, chân đối diện phải trùng xuống hoặc nghiêng xuống dưới.
Hội chứng liệt hai chi dưới
Hội chứng liệt hai chi dưới (hạ liệt) là biểu hiện giảm hay mất khả năng vận động chủ động của hai chi dưới, thường kèm theo rối loạn cảm giác.Tổn thương tế bào tháp ở vùng xuất chiếu vận động chi ưới ở cả hai bên, do quá trình bệnh lý ở rãnh liên bán cầu gần tiểu thùy cạnh trung tâm.
Huyết áp kẹt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong thực hành, điều này có nghĩa là bất kỳ một tình trạng nào làm giảm cung lượng tim (huyết áp tâm thu) với kháng lực động mạch được giữ nguyên sẽ gây ra huyết áp kẹt.
Rối loạn chuyển hóa Phospho
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1.
Điện não đồ
Điện não đồ, electro encephalo gram, EEG có giá trị lớn trong chẩn đoán một số bệnh thần kinh, đặc biệt là chẩn đoán và theo dõi những cơn co giật
Dấu hiệu Trousseau trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sự tăng hưng phấn thần kinh gặp trong những trường hợp có liên hệ với triệu chứng này. Gây thiếu máu cục bộ cánh tay bởi băng đo huyết áp, sự hưng phấn thần kinh được tăng lên quá mức, tạo ra những đặc điểm của triệu chứng.
Hội chứng gai đen (AN): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tính phổ biến của hội chứng không rõ ràng và khác nhau rõ rệt giữa các quần thể. Hội chứng gai đen là dấu hiệu có giá trị của tình trạng tăng insulin và kháng insulin ở người lớn và trẻ em.
Dấu hiệu Leser - Trélat: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hầu hết là do tiết các yếu tố tăng trưởng khác nhau liên quan đến ung thư, bao gồm yếu tố tăng trưởng biểu mô, hormon tăng trưởng và các yếu tố tăng trưởng biến đổi, làm thay đổi chất nền ngoại bào và đẩy mạnh dày sừng tiết bã.
Dấu Hoffman: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu Hoffman gây ra bởi sự hoạt hoá phản xạ căng cơ đơn synap. Phản xạ được khuếch đại do sự tăng phản xạ xuất hiện khi rối loạn chức năng neuron vận động trên.