Mạch nghịch thường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2021-01-26 03:00 PM

Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Bác sĩ Adolph Kussmaul lần đầu tiên đặt tên cho triệu chứng này năm 1873 khi ông thấy rằng có một sự không đồng bộ giữa mất mạch ngoại biên và đáp ứng nhịp tim trong thì hít vào ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt. Nghịch thường có nghĩa là có thể nghe được tiếng tim nhưng lại không bắt được mạch ngoại biên.

Định nghĩa mạch nghịch thường là huyết áp tâm thu giảm hơn 10mmHg trong thì hít vào. Điều này được đo bằng cách bơm phồng băng quấn huyết áp lên trên mức huyết áp tâm thu và lưu ý đỉnh huyết áp tâm thu trong thì thở ra. Xả dần băng quấn cho đến khi người đo nghe được tiếng Korrotkoff trong thì thở ra và thì hít vào, ghi lại giá trị này. Khi 2 trị số huyết áp này chênh lệch hơn 10mmHg thì có mạch nghịch.

Biến đổi mạch trong chu kỳ hô hấp bình thường

Hình. Biến đổi mạch trong chu kỳ hô hấp bình thường

Nguyên nhân

Phổ biến hơn

Chèn ép tim.

Hen.

Ít phổ biến hơn

Thuyên tắc phổi diện rộng.

Tràn khí màng phổi áp lực.

Tràn dịch màng phổi lượng nhiều.

Nhồi máu cơ tim cấp.

Xoắn dạ dày.

Tắt tĩnh mạch chủ trêb.

Thoát vị hoành.

Viêm màng ngoài tim co thắt (có quan điểm cho rằng mạch nghịch không hiện diện trong viêm màng ngoài tim co thắtxem bảng “những thay đổi có thể giải thích-mạch nghịch và dấu Kussmaul trong viêm màng ngoài tim co thắt và chèn ép tim dưới đây).

Cơ chế chung

Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái. Do trong thì hít vào phổi nở ra, cho phép nhiều mạch máu phổi giãn lớn. Máu ứ ở phổi cùng với tắc nghẽn thất trái làm giảm thể tích nhát bóp thất trái, do vậy giảm mạch ngoại biên.

Cơ chế của mạch nghịch là sự phóng đại của sinh lý hô hấp này và nhìn chung, có thể bị gây ra do các cơ chế sau:

Hạn chế sự tăng lưu lượng máu về thất phải và động mạch phổi trong thì hít vào.

Có nhiều hồ máu trong tuần hoàn phổi hơn bình thường.

Sự thay đổi rộng của áp lực máu trong lồng ngực trong thì hít vào và thở ra - khi đó áp lực phổi âm nhiều hơn áp lực nhĩ trái, kết cục, máu chảy ngược từ nhĩ trái vào các tĩnh mạch phổi trong thì hít vào, do đó giảm lượng máu cho thể tích nhát bóp.

Ngăn máu tĩnh mạch về thất trái.

Chèn ép tim

Dịch trong khoang màng ngoài tim ngăn đổ đầy thất trái nhưng không ngăn đổ đầy thất phải ở cùng mức độ. Khi sự đổ đầy không đồng đều cộng thêm các hồ máu phổi ở thì hít vào, làm phóng đại sự giảm đổ đầy bình thường của thất trái và nhĩ trái thì hít vào. Trong trường hợp này, áp lực tĩnh mạch phổi vẫn thấp hơn áp lực trong nhĩ trái, kết quả làm giảm đổ đầy thất trái do máu bị đẩy ngược lại vào tĩnh mạch phổi.

Thuyên tắc phổi diện rộng

Một thuyên tắc phổi diện rộng gây giảm hoặc mất chức năng thất phải. Máu được bơm ra ngoài thất phải rất ít do áp lực cao trong động mạch phổi. Điều này làm giảm cung lượng thất phải, cùng với các hồ máu trong phổi, giảm đổ đầy nhĩ và thất trái, do đó giảm thể tích nhát bóp.

Bệnh hô hấp

Cơ chế chính trong bệnh hô hấp được cho rằng do biến đổi áp suất rộng trong lồng ngực ảnh hưởng lên động mạch chủ và thất phải.

Trong trường hợp có kháng lực đường dẫn khí, hoặc hô hấp áp lực, áp lực âm trong lồng ngực trong thì hít vào nhiều hơn bình thường, và trong thì thở ra, áp lực này cao hơn. Kết quả là tạo ra sự phóng đại các thay đổi sinh lý ban đầu.

Trong thì hít vào với đường dẫn khí có kháng lực, sự gia tăng áp lực âm trong lồng ngực làm cho nhiều máu về thất phải và động mạch phổi, làm giảm máu trong thất trái, kết quả làm giảm thể tích nhát bóp.

Trong thì thở ra, xảy ra điều ngược lại, nhiều máu đi ra từ thất trái, tim có thể tích nhát bóp lớn hơn. Và do vậy, kháng lực đường dẫn khí phóng đại các qúa trình bình thường, kết quả là gây mạch nghịch.

Ý nghĩa

Nếu được đánh giá một cách chính xác, mạch nghịch là một triệu chứng cực kỳ hữu ích.

Trong một nghiên cứu, mạch nghịch có độ nhạy là 98% và độ đặc hiệu là 83%, PLR là 5.9 và NLR là 0.03. Mặc dù có những phân tích cho độ nhạy là 82%, với những lí do ít nhạy hơn và NLR là 0.03, trong bệnh cảnh tràn dịch màng ngoài tim nếu không có mạch nghịch thì sẽ không có chèn ép tim.

Trong bệnh cảnh hen suyễn, mạch nghịch là dấu hiệu gợi ý suy hô hấp sắp xảy ra.

Các bất thường có thể giải thích - mạch nghịch thường và dấu kussmaul trong viêm màng ngoài tim co thắt và chèn ép tim:

Có một tranh luận liên quan đến sinh lý bệnh giải thích cho mạch nghịch thường và dấu Kussmaul và vì sao cái này xảy ra thì cái kia không xảy ra. Quan điểm truyền thống cho rằng mạch nghịch thường xảy ra khi có chèn ép tim và dấu Kussmaul xảy ra trong viêm màng ngoài tim co thắt, và 2 dấu hiệu này loại trừ lẫn nhau. Lí do như sau:

Trong viêm màng ngoài tim co thắt, áp lực âm trong lồng ngực trong thì hít vào không vượt qua được sự chèn ép của màng ngoài tim lên tâm nhĩ và tâm thất. Kết quả là, trong thì hít vào, sự tăng đổ đầy thất phải bình thường không xảy ra, và vách liên thất không chèn sang phía thất trái (như xảy ra trong mạch nghịch) và không ảnh hưởng lên thể tích nhát bóp của thất trái giống như trong chèn ép tim. Trong co thắt màng ngoài tim nặng, hít vào không giúp máu về tim, và nó xảy ra cùng lúc với tăng áp lực nhĩ và thất phải làm phồng tĩnh mạch cảnh, do tim không thể chứa máu từ ngoại biên về - dấu Kussmaul.

Viêm màng ngoài tim co thắt = Dấu Kussmaul.

Chèn ép tim = Mạch nghịch thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Đau bụng

Đau bụng là một dấu hiệu cơ năng hay gặp nhất trong các bệnh về tiêu hóa và các tạng trong ổ bụng. Dấu hiệu đau có tính chất gợi ý đầu tiên khiến người thầy thuốc có hướng hỏi bệnh, thăm khám bệnh để chẩn đoán nguyên nhân gây đau bụng là gì.

Rối loạn chuyển hóa nước điện giải

Trong cơ thể, các chất điện giải có một vai trò vô cùng quan trọng duy trì áp lực thẩm thấu, cân bằng axit bazơ, chi phối tính chịu kích thích thần kinh cơ.

Tăng trương lực cơ khi gõ/nắm tay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng tương lực cơ là một triệu chứng của bệnh lý tại kênh ion. Sự bất ổn định của điện tích màng sợi cơ làm kéo dài quá trình khử cực sợi cơ, gây tăng trương lực.

Triệu chứng cơ năng thận tiết niệu

Thận tham gia trong quá trình chuyển hoá nước để giữ thăng bằng khối lượng nước trong cơ thể ở một tỷ lệ nhất định(76% trọng lượng cơ thể).

Chẩn đoán thận to

Đặc tính quan trọng của thận là rất di động. Dấu hiệu chạm thắt lưng và bập bềnh thận là biểu hiện của tính di động đó, nên nó là những dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán thận to.

Rối loạn chuyển hóa protein

Chuyển hoá protein có ý nghĩa vô cùng quan trọng đối với cơ thể sinh vật : protein là thành phần chủ yếu của mọi tế bào tổ chức người và động vật. Các men, các hormon cần thiết cho sự sống cũng như các chất cần cho vận chuyển các chất khác.

Suy mòn cơ thể do bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Cung lượng tim thấp mạn tính lấy đi lượng oxy cần thiết bình thường của tế bào, làm giảm hiệu suất chuyển hóa và làm chuyển hóa theo con đường dị hóa hơn là đồng hóa.

Thở Cheyne Stokes trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thở Cheyne–Stokes thường gặp ở bệnh nhân có phân suất tống máu < 40% và gặp ở 50% bệnh nhân suy tim sung huyết. Bệnh nhân suy tim có kiểu thở Cheyne–Stokes thì tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân không thở kiểu này.

Khám vận động

Người bệnh có thể ở nhiều tư thế: Ngồi, đứng, nằm… ở đây ta chỉ thăm khám  khi người bệnh ở tư thế nằm. Hướng dẫn người bệnh làm một số nghiệm pháp thông thường, đồng thời hai bên, để so sánh. Chi trên: Nắm xoè bàn tay; gấp duỗi cẳng tay; giơ cánh tay lên trên, sang ngang.

Hội chứng tiền đình tiểu não

Tiểu não gồm phần giữa hay thùy nhộng và 2 bán cầu tiểu não. Thùy nhộng có chức năng giữ thăng bằng, bán cầu tiểu não có chức năng phối hợp vận động và duy trì phản xạ trương lực cơ.

Nghiệm pháp Thompson: tại sao và cơ chế hình thành

Khi gân Achilles bị đứt, phản ứng này sẽ không xảy ra. Gân achilles gắn không hiệu quả với xương gót và không thể nâng gót lên được khi cơ dép bị ép.

Thăm dò hình thái quang học thận

X quang thận là một loại phương pháp được áp dụng phổ biến nhất và có giá trị lớn để thăm dò hình thái của thận. Ngày nay có nhiều phương pháp khác nhau.

Vẹo ngoài: tại sao và cơ chế hình thành

Do cấu trúc giải phẫu của khớp bàn ngón chân, tăng áp lực vào khớp bàn một, ví dụ khi chạy quá nhanh, ngón bàn 1 có xu hướng đẩy lên phía ngón chân cái.

Phù ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Cơ chế chính gây phù dưới da ngoại biên phụ thuộc vào tăng áp lực thủy tĩnh, giảm áp lực thủy tĩnh mô kẽ, giảm thể tích huyết tương, tăng áp lực dịch kẽ, tăng tính thấm thành mạch, tắc mạch bạch huyết.

Khó thở khi nằm: tại sao và cơ chế hình thành

Lý thuyết hiện hành được chấp nhận về sự khởi phát của khó thở khi nằm là sự tái phân phối dịch từ hệ tuần hoàn nội tạng và các chi dưới trở về hệ tuần hoàn trung tâm xảy ra khi nằm thẳng.

Yếu gốc chi: tại sao và cơ chế hình thành

Các nguyên nhân gây nên yếu gốc chi có độ nhậy thấp. Trong khi các nghiên cứu về yếu gốc chi còn hạn chế. Tuy nhiên nếu dấu hiệu dương tính thì thường là bệnh lý cần thăm khám kĩ càng.

Mạch động mạch dội đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mạch động mạch dội đôi mặc dù được chứng minh bằng tài liệu trên những bệnh nhân với hở van động mạch chủ vừa và nặng, những nghiên cứu chi tiết dựa trên thực chứng vẫn còn thiếu sót.

Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a đại bác

Cơ chế của hầu hết nguyên nhân gây song a đại bác là do sự chênh lệch về thời gian tâm thu giữa nhĩ và thất, hậu quả là tâm nhĩ co trong khi van ba lá đang đóng.

Sốt do ung thư: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tế bào ung thư giải phóng các cytokine gây sốt. Các chất hoại tử u cũng giải phóng TNF và các chất gây sốt khác. Tủy xương hoại tử giải phóng các chất độc và cytokin phá hủy tế bào.

Phì đại lợi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một dấu hiệu tương đối phổ biến, chủ yếu gặp ở bệnh bạch cầu cấp dòng tủy. Nó được cho rằng, nguyên nhân từ sự lan tràn của các tế bào bạch cầu vào mô lợi.

Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a nhô cao

Sóng a nhô cao xảy ra trước kì tâm thu, không cùng lớn động mạch cảnh đập và trước tiếng T1. Sóng a đại bác xảy ra trong kì tâm thu, ngay khi động mạch cảnh đập và sau tiếng T1.

Thở chậm: tại sao và cơ chế hình thành

Giảm tín hiệu từ thần kinh trung ương. vd: thiếu hoặc giảm tín hiệu từ trung tâm hô hấp và do đó giảm những tín hiệu “nhắc nhở” cơ thể hít thở.(vd: tổn thương não, tăng áp lực nội sọ, dùng opiate quá liều).

Gõ đục khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Dịch màng phổi làm giảm sự cộng hưởng âm thanh trong phế trường, cung cấp nên đặc tính “cứng như đá” trong gõ đục.

Tiếng thổi tâm thu: thông liên thất

Sự chênh lệch về áp lực qua lỗ thông và dòng chảy rối là các yếu tố chính trong cơ chế. Tâm thất trái có áp lực cao hơn tâm thất phải. Lỗ thông cho phép máu đi từ nơi có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp ở thất phải.

Ban cánh bướm gò má: tại sao và cơ chế hình thành

Khi hệ thống miễn dịch phản ứng thiệt hại từ tia UV, viêm tự miễn có thể xảy ra ở khu vực đó. Tại sao nó thường có hình dạng của một con bướm vẫn chưa rõ ràng.