- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Khó thở khi nằm: tại sao và cơ chế hình thành
Khó thở khi nằm: tại sao và cơ chế hình thành
Lý thuyết hiện hành được chấp nhận về sự khởi phát của khó thở khi nằm là sự tái phân phối dịch từ hệ tuần hoàn nội tạng và các chi dưới trở về hệ tuần hoàn trung tâm xảy ra khi nằm thẳng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Khó thở nhiều hơn khi nằm ngửa.
Mặc dù được mô tả như một triệu chứng, với việc nghiên cứu về giấc ngủ đang trở nên phổ biến hơn, khó thở khi nằm ngày càng được theo dõi nhiều hơn trên lâm sàng. Trong cả hai trường hợp, nó là một phát hiện hữu ích vì cơ chế đằng sau chứng khó thở khi nằm có thể giúp ích trong việc hiểu được các bệnh cảnh tiềm ẩn.
Hình. Cơ chế khó thở khi nằm
Nguyên nhân
Suy tim sung huyết (CHF).
COPD.
Hen suyễn.
Cơ chế
Mặc dù thực tế rằng khó thở khi nằm đã được mô tả trong y học trong nhiều năm, lý do tại sao nó xảy ra là vẫn không hoàn toàn rõ ràng. Hình. tóm tắt những lý thuyết đã được đề xuất đến nay.
Lý thuyết hiện hành được chấp nhận về sự khởi phát của khó thở khi nằm là sự tái phân phối dịch từ hệ tuần hoàn nội tạng và các chi dưới trở về hệ tuần hoàn trung tâm xảy ra khi nằm thẳng.
Ở những bệnh nhân có chức năng thất trái bị suy giảm, thể tích máu trở về tim tăng lên không được bơm đi hiệu quả. Tâm thất trái, tâm nhĩ trái và cuối cùng là mao mạch phổi tăng áp lực, kết quả dẫn đến phù phổi, tăng kháng trở đường dẫn khí, giảm độ giãn nở của phổi, kích thích các thụ thể ở phổi và, cuối cùng gây khó thở.
Hơn nữa, sự thay thế không khí trong phổi bằng máu hoặc dịch mô kẽ có thể làm giảm dung tích sống, (hội chứng) hạn chế sinh lý và ứ khí do đóng đường thở nhỏ.
Sự thay đổi trong việc phân phối thông khí và tưới máu làm tỷ lệ V/Q bất tương xứng, hậu quả là gradient oxy phế nang-động mạch mở rộng (tăng) lên, giảm oxy máu và tăng khoảng chết.
Sự phù nề các thành phế quản có thể dẫn đến tắc nghẽn các đường dẫn khí nhỏ và gây ra khò khè (‘hen tim’).
Các nghiên cứu gần đây đã tìm thấy các yếu tố bổ sung có thể góp phần gây nên khó thở khi nằm ở những bệnh nhân suy tim suy huyết (CHF):
Tăng kháng lực dòng khí
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự tăng kháng lực dòng khí tăng lên ở những bệnh nhân suy tim sung huyết khi nằm ngửa. Lý do cho việc này vẫn chưa rõ ràng. Nó có thể là do tăng đáp ứng đường dẫn khí và / hoặc rối loạn đường dẫn khí, phù niêm mạc phế quản, dày thành phế quản, phù quanh phế quản và tăng thể tích máu tĩnh mạch ở phế quản và giảm sức giãn nở của phổi do giảm thể tích phổi.
Tăng giới hạn lưu lượng khí thở ra
Có sự gia tăng giới hạn lưu lượng khí thở ra ở bệnh nhân suy tim sung huyết và tình trạng này trầm trọng hơn khi họ nằm trên mặt phẳng, làm cho họ cảm thấy khó khăn hơn trong việc ‘đuổi’ khí ra từ trong phổi. Một lần nữa, nguyên nhân của việc này là không rõ ràng. Có thể là khi bệnh nhân nằm trên mặt phẳng họ sẽ mất thể tích phổi nhiều hơn (vì trọng lực làm xẹp phổi), thêm cản trở khả năng hít vào và thở ra hiệu quả. Một giải thích khác là sự phân phối máu lại trong phổi ảnh hưởng bởi cơ học của phổi và làm tăng giới hạn lượng khí trong thì thở ra.
Tăng tiêu thụ năng lượng của cơ hoành
Ở bệnh nhân có suy tim sung huyết đang nằm trên mặt phẳng, dường như cơ hoành tăng tiêu thụ năng lượng để đối phó với sự tăng kháng tải trở về phổi (mà các cơ ở thì hít vào phải vượt qua). Sự tăng công của cơ hoành này cũng dẫn đến khó thở.
Ý nghĩa
Khó thở khi nằm là một dấu hiệu có giá trị và tương đối đặc hiệu cho suy tim sung huyết (CHF). Các nghiên cứu đã cho thấy độ nhạy 37,6% và độ đặc hiệu 89,8%, giá trị tiên đoán dương (PPV) là 15,3% và giá trị tiên đoán âm (NPV) 96,7%. Như trong khó thở kịch phát về đêm (PND), nếu khó thở khi nằm không xuất hiện, nó rất hữu ích trong việc loại trừ suy tim, vốn là một nguyên nhân gây ra khó thở.
Bài viết cùng chuyên mục
Hội chứng chảy máu
Người bệnh đến khoa sản vì rong kinh hay băng huyết, đến khoa tai mũi, họng vì chảy máu cam, đến khoa răng vì chảy máu chân răng
Xanh tím và xanh tím trung ương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong tím trung ương, điểm then chốt cần nhớ là máu nghèo oxy rời khỏi tim. Nó hiện diện ở tuần hoàn động mạch trước cả khi đến ngoại biên. Điều này do bão hòa oxy thấp và/hoặc bất thường Hb.
Hội chứng liệt nửa người
Theo Dèjerine, liệt nửa người là liệt tay chân cùng một bên của cơ thể do tổn thương từ các tế bào tháp đến xináp của chúng với tế bào sừng trước tủy sống.
Nghiệm pháp Hawkins: tại sao và cơ chế hình thành
Hawkins có giá trị chẩn đoán giới hạn. Nó có độ đặc hiệu thấp và chỉ có độ nhạy vừa phải và chỉ có thể có giá trị nếu cơn đau theo nghiệm pháp là nghiêm trọng.
Rì rào phế nang: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Khi có những âm thấp hơn bị hãm nhỏ lại bởi phổi và thành ngực ở người khỏe mạnh, chỉ còn lại những âm cao hơn và nghe thấy rõ trong thính chẩn.
Mạch động mạch chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đây là một dấu hiệu mạch động mạch có giá trị. Có bằng chứng đáng tin cậy về giá trị lâm sàng của nhánh lên chậm và đỉnh chậm. Mạch chậm có giá trị dự đoán hẹp động mạch chủ nặng.
Hội chứng Hemoglobin
Hemoglobin là một hệ thống đệm tham gia vào quá trình thăng bằng kiềm-toan của cơ thể, Khi tan máu, hemoglobin xuất hiện trong máu và được thải trong nước tiểu.
Phản xạ giác mạc: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Khám phản xạ giác mạc có ích trong mất thính giác một bên và yếu nửa mặt một bên, và trong đánh giá chức năng cuống não. Mất phản xạ giác mạc gặp ở 8% các bệnh nhân cao tuổi bình thường theo một nghiên cứu.
Mất liên động: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mất liên động là một triệu chứng bán cầu tiểu não cùng bên. Các tổn thương bán cầu tiểu não bên và trung gian dẫn đến các chi cùng bên cử động chậm chạp, mất phối hợp và vụng về khi thực hiện các động tác luân phiên nhanh.
Bệnh võng mạc do đái tháo đường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Triệu chứng bệnh lí võng mạc do đái tháo đường là triệu chứng rất quan trọng và cần theo dõi kĩ. Mức độ của bệnh lí võng mạc do đái tháo đường lúc chẩn đoán càng nặng, thì nguy cơ tiến triển bệnh càng cao.
Dấu hiệu chữ V: tại sao và cơ chế hình thành
Viêm da cơ là viêm cơ đặc trưng bởi các tổn thương vi mạch làm phá hủy cơ bằng cơ chế miễn dịch, chủ yếu là lắng đọng bổ thể, phức hợp miễn dịch cũng tham gia một phần.
Hội chứng gai đen (AN): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tính phổ biến của hội chứng không rõ ràng và khác nhau rõ rệt giữa các quần thể. Hội chứng gai đen là dấu hiệu có giá trị của tình trạng tăng insulin và kháng insulin ở người lớn và trẻ em.
Lạo xạo lục cục khớp: tại sao và cơ chế hình thành
Lạo xạo khớp không được sử dụng thực sự trong việc chẩn đoán viêm khớp dạng thấp như nhiều dấu hiệu đặc hiệu cụ thể và triệu chứng khác thường đã hiện diện.
Hội chứng tăng Ni tơ máu
Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.
Tràn dịch tràn khí màng phổi phối hợp
Là một hôi chứng phối hợp vừa có dịch vừa có khí trong khoang ổ màng phổi. Toàn bộ có thể chẩn đoán được trên lâm sàng, dựa trên triệu chứng thực thể, gõ trong là một dấu hiệu quan trọng.
Hô hấp nghịch thường: tại sao và cơ chế hình thành
Hô hấp nghịch thường được cho rằng là do cử động gắng sức mạnh của cơ hô hấp phụ thành ngực trong thì thở ra gắng sức, làm đẩy cơ hoành xuống dưới và đẩy bụng ra ngoài.
Dấu nảy thất phải: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng gánh gây phì đại thất phải và làm cho thất phải nằm sát với thành ngực. Trong hở hai lá, nhĩ trái trở thành một vật đệm vùng đáy tim do tăng thể tích ở thì tâm thu đẩy tâm thất ra phía trước.
Vàng da trước gan: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong vàng da trước gan, sự phá hủy hồng cầu làm tăng giải phóng hem, sau đó được vận chuyển tới gan để chuyển hóa. Số lượng hem quá tăng, làm cho gan quá tải và không có khả năng liên hợp và bài tiết tất cả bilirubin.
Hội chứng trung thất
Tĩnh mạch bàng hệ phát triển, các lưới tĩnh mạch nhỏ ở dưới da bình thường không nhìn thấy hoặc không có, bây giờ nở to ra, ngoằn ngoèo, đỏ hay tím.
Mạch loạn nhịp xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tần số tim được điều hòa chủ yếu bởi tủy sống và hệ thần kinh phó giao cảm thông qua nhân mơ hồ và sau đó, thông qua thần kinh phế vị (thần kinh sọ X) vào nút xoang nhĩ.
Mạch động mạch lên dội: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giống như mạch chậm, mạch lên dội của hẹp động mạch chủ có thể được cho là do tống máu tâm thất kéo dài và hiệu ứng Venturi trong động mạch chủ. Hẹp van động mạch chủ nghĩa là kéo dài thời gian tống máu ra khỏi thất trái.
Triệu chứng thực thể bệnh cơ xương khớp
Khám có thể bắt đầu bằng các dấu hiệu sinh tồn: Nhiệt độ, nhịp thở, mạch, huyết áp, cân nặng. Sự sút cân tự nhiên không rõ nguyên nhân thường là dấu hiệu của viêm mãn tính, hoặc nhiễm khuẩn mãn tính hoặc của bệnh ác tính.
Dấu hiệu run vẫy (Flapping Tremor): tại sao và cơ chế hình thành
Cơ chế của dấu hiệu run vẫy trong những trường hợp trên vẫn chưa rõ. Chuỗi dẫn truyền cũng khá mơ hồ; tuy nhiên, một số cơ chế bệnh học cũng được đưa ra.
Nghiệm pháp Thompson: tại sao và cơ chế hình thành
Khi gân Achilles bị đứt, phản ứng này sẽ không xảy ra. Gân achilles gắn không hiệu quả với xương gót và không thể nâng gót lên được khi cơ dép bị ép.
Đa niệu trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đa niệu thường có 2 cơ chế chính: độ thẩm thấu và sự thải nước tự do. Trong vài trường hợp, chất có mức độ thẩm thấu cao trong huyết thanh được lọc qua thận vì sự bài tiết của chất hòa tan không được tái hấp thu.