- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Hội chứng tăng Ni tơ máu
Hội chứng tăng Ni tơ máu
Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương
Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.
Urê được thận thải tiết ra để giữ cho nó ở máu dưới 1 tỷ lệ nhất định là 0,3g/lít, và không bao giờ quá 0,5g/l ở người bình thường. Khi suy thận thì urê máu tăng cao. Nhưng thực ra trong suy thận không phải chỉ có N urê máu tăng mà N của nhiều chất khác cũng tăng:
Ta đã biết N toàn phần phi protein trong máu gồm:
50% N urê; 50% N cặn bã (axit uric, NH3, Creatinin, Axit amin, Polypeptit, Indoxyl).
N toàn phần phi protein tăng lên trong suy thận nhưng chậm hơn so với urê.
N cặn bã giảm trong suy thận.
Creatinin trong suy thận tăng lên. Người ta đã hy vọng định định lượng creatinin để đánh giá thận suy thay cho urê máu. Nhưng ngày nay người ta thấy có một số yếu tố ngoại vi ảnh hưởng đến tỷ lệ creatinin máu. Có trường hợp urê máu tăng mà creainin máu vẫn bình thường.
Axit uric, NH3, Polypeptit cũng không phản ánh trung thành suy thận.
Indoxyt từ ruột vào, bài tiết qua thận. Trong suy thận in oxyl tăng lên nhưng trong rối loạn tiêu hoá cũng tăng lên, nên cũng không trung thành.
Urê, creatinin, N phi Protein là chất tương đối trung thành hơn cả để đánh giá tình trạng suy thận, ở nước ta lấy urê làm chất đại diện và muốn biết Nitơ máu có cao hay không, ta thử urê máu.
Triệu chứng lâm sàng
Nitơ máu tăng ít thường không có triệu chứng lâm sàng, chỉ có thể chẩn đoán được qua xét nghiệm nitơ máu. Nếu nitơ tăng nhiều, se có một số rối loạn có thể chẩn đoán được trênlâm sàng. Tuy nhiên các dấu hiệu lâm sàng không nhất thiết đi đôi với tỷ lệ nitơ trong máu. Có trường hợp urê máu trên 1g/lít) mà vẫn không có triệu chứng lâm sàng, ngược lại có khi urê máu mới 1g/lít đã có triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng thường gặp là:
Hội chứng thần kinh
Nhẹ:
Người bệnh thấy mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, hoa mắt, trước mặt thấy có “ruồi bay”, mất ngủ.
Nặng vừa:
Người bệnh lơ mơ, nói mê sảng, vật vã.
Rất nặng:
Đi vào hôn mê, co giật do phù não, đồng tử co lại, phản ứng với ánh sáng kém. Khám không thấy có dấu hiệu thần kinh khu trú, không có hội chứng màng não.
Hội chứng tiêu hoá
Nhẹ, ăn mất ngon, đầy bụng, chướng hơi.
Nặng hơn sẽ buồn nôn, ỉa chảy, lưỡi đen, niêm mạc miệng và họng bị loét, và có những màng giả màu xám.
Hội chứng hô hấp
Hơi thở có mùi amoniac. Rối loạn nhịp thở Cheyne Stokes hoặc Kussmaul khi hôn mê thở chậm và yếu. Khám phổi thây có tiếng cọ màng phổi do nitơ thoát ra ngoài màng phổi gây nên.
Hội chứng tim mạch
Mạch nhanh nhỏ, huyết áp cao. Nếu ở giai đoạn cuối của viêm thận, có thể gây truỵ tim mạch. Có thể có dày tâm thất trái, do huyết áp cao. Nghe tim có thể thấy tiếng cọ màng ngoài tim do nitơ thoát ra màng ngoài tim.
Hội chứng chảy máu
Đặc tính của nitơ là rất dễ thấm vào các mô và gây chảy máu, vì khi nitơ thoát ra ngoài mạch máu và các tổ chức, kéo theo cả hồng cầu, huyết tương cùng ra.
Ở võng mạc: gây viêm võng mạc và chảy máu võng mạc.
Chảy máu dưới da và niêm mạc, thành những mảng máu.
Chảy máu tiêu hoá: gây nôn ra má, ỉa ra máu.
Chảy máu màng não, não.
Chảy máu màng phổi, màng tim.
Nhiệt độ
Nếu đ nhiệt độ thấy giảm. Không phải tất ả mọi trường hợp nitơ máu cao đều co đềy đủ các triệu chứng trên, mà có khi chỉ có 1,2 hoặc 3 triệu chứng mà thôi, các triệu chứng sớm là các triệu chứng tiêu hoá và thần kinh. Thường nitơ máu cao cấp, không bù nên dễ có các triệu chứng lâm sàng, còn nitơ máu cao mạn, nếu thấp thì ít có triệu chứng lâm sàng, khi đã có thể hiện lâm sàng, ở giai đoạn cuối của suy thận.
Triệu chứng sinh hóa
Urê, creatinin và N phi protein trong máu đều tăng
Trong nước màng bụng, nước não tuỷ urê cũng tăng.
Dự trữ kiềm giảm
Do hiện tượng axit máu. Axit máu là do: một số axit không bay hơi (axit photphoric, axit sunfuric) từ sự chuyển hoá protit sinh ra bị ứ lại. Mặt khác bình thường cơ thể tạo ra nhiều NH3 để trung hoà axit thải ra, các chất kiềm cố định (Na) được giữ lại trong cơ thể, còn có các chất bazơ hay hơi (NH3) sẽ trung hoà các chất thải ra. Trong suy thận. NH3 tạo ra không đủ, các chất kiềm cố định (Na) phải thay chỗ cho NH3. Do đó gây axit máu.
Rối loạn các chất điện giải
PO4 tăng, Ca giảm, K tăng (nhất là Nitơ máu câp và giai đoạn cuối của nitơ máu mạn). Cl,Na thường giảm, có thể do ứ nước khoảng gian bào hoặc vì ăn nhạt lâu ngày, và do nôn, ỉa chảy. Giảm Cl, Na có khi là nguyên nhân gây Nitơ máu cao.
Khi Nitơ máu cao đến một mức nào đó sẽ đi đến hôn mê.
Hôn mê do Ni tơ máu cao
Triệu chứng
Giai đoạn bắt đầu:
Nitơ máu còn thấp, chỉ thấy những triệu chứng như nhức đầu, chân tay lạnh, tê tê, hoa mắt, đau ngực, chán ăn, nghễnh ngãng.
Giai đoạn tiền hôn mê:
Các triệu chứng trên nặng hơn. Người bệnh lúc tỉnh, lúc lơ mơ, vật vã, co giật các cơ, sợ hãi, hồi hộp. Buồn nôn, nôn, ỉa lỏng. Có thể nôn ra máu, ỉa ra máu, người rất mệt, khó thở, xanh xám, nhiệt độ giảm.
Khám lúc đó thấy: không có liệt khu trú, tim có tiếng cọ màng ngoài tim phổi có rên ứ đọng, tiếng cọ màng phổi, đồng tử co, huyết áp cao.
Giai đoạn hôn mê hoàn toàn:
Người bệnh mê man không biết gì, các phản xạ đều mất hoặc giảm, khó thở, khò khè kiểu Cheynes - Stokes hoặc Kusmaul hoặc thở yếu chậm, hơi thở có mùi amoniac. Khám thấy có viêm lưỡi, mồm tuyến mang tai. Thử urê máu thấy cao, dự trữ kiềm giảm, Cl, Na giảm, K tăng.
Người bệnh sẽ chết trong vòng vài giờ hoặc vài ngày, ít khi sống quá 5 ngày. Nhưng cũng có trường hợp khỏi được: nếu được điều trị kịp thời (truyền huyết thanh, thẩm phân ruột hoặc màng bụng) và thường là tăng nitơ máu cấp mới khỏi hẳn.
Chẩn đoán xác định hôn mê do nitơ máu cao
Lâm sàng:
Hôn mê xảy ra từ từ.
Không có triệu chứng thần kinh khu trú, có co đồng tử.
Khó thở kiểu Cheyne - Stokes, hơi thở có mùi amoniac.
Có tiền sử viêm thận mạn, lao thận, sỏi thận hoặc đang điều trị một bệnh thận cấp (viêm cầu thận cấp).
Xét nghiệm:
Urê máu cao, nước tiểu có protein, nhiều hồng cầu, nhiều bạch cầu, trụ hình hạt.
Dự trữ kiềm giảm, Cl, Na giảm, K tăng.
Nguyên nhân
Có hai loại nguyên nhân chính: có tổn thương thực thể ở thận và tổn thương ở giai đoạn thận.
Nguyên nhân tại thận
Cấp tính:
Viêm cầu thận cấp do nhiễm khuẩn.
Viêm ống thận cấp:
Do nhiễm độc, do huỷ hoại tổ chức trong cơ thể. Người bệnh đái ít hoặc vô niệu, do đó nitơ máu tăng. Cần phải chống lại hiện tượng nitơ máu tăng để đề phòng hônmê bằng truyền huyết thanh, thẩm phân ruột hoặc màng bụng. Người bệnh đi đái được, urê máu giảm là tiên lượng tốt của bệnh.
Sốt vàng da chảy máu do Leptospira:
Gây nên hội chứng gan thận cấp tính.
Nhiễm khuẩn máu gây những ổ apxe nhỏ ở thận:
Bệnh thận mạn tính.
Viêm thận mạn.
Ứ nước bể thận (do sỏi, lao..)
Thận nhiều nang.
Viêm thận bể thận mạn.
Xơ cứng tiểu động mạch thận ở người già.
Tất cả những nguyên nhân trên có thể gây nitơ máu cao mạn tính, ít thể hiện triệu chứng lâmsàng, nhưng vì một nguyên nhân thuận lợi nào đó làm bệnh nặng lên đều có thể gây nitơ máu tăng cấp tính. ví dụ thận nhiều nang gây tăng nitơ máu mạn tính, nhưng vì nguyên nhân bội nhiễm, có thể làm nitơ máu tăng vọt lên và hôn mê. Lao thận, sỏi thận…cũng vậy.
Nguyên nhân ngoài thận
Do ăn uống nhiều protit:
Do mất nước và muối:
Vì nôn và ỉa chảy cấp tính, Nitơ máu cũng tăng. Ngược lại nếu đưa dung dịch mặn vào quá nhiều, cũng làm Nitơ máu tăng (ở những người viêm thận mạn).
Muốn phân biệt được nitơ tại thận và ngoại thận, cần thử protein nước tiểu thăm ò chức năng thận. Nếu nitơ ngoài thận thì không có protein nước tiểu và chức năng thận vẫn bình thường.
Kết luận
Nitơ cao:
Là một hội chứng cấp cứu nội khoa, có nguy cơ hôn mê cần phải chẩn đoán kịp thời.
Đứng trước một người bị hôn mê mà lâm sàng chưa rõ nguyên nhân phải nghĩ đến một trong những nguyên nhân của nó là nitơ máu cao, phải cho thử urê máu ngay.
Đứng trước một người bị khó thở và chảy máu dưới da mà lâm sàng chưa rõ nguyên nhân, cũng phải nghĩ đến nitơ máu cao.
Đứng trước một người có tìên sử viêm thận mạn, có những triệu chứng trên, phải nghĩ ngay đến nitơ máu cao và oạ hôn mê, cần sử trí ngăn chặn hôn mê kịp thời.
Trong các nguyên nhân gây nitơ máu cao, cần đặc biệt chú ý đến các nguyên nhân tại thận, nhất là:
Viêm thận cấp và mạn.
Lao thận.
Ứ nước bể thận do sỏi thận.
Hội chứng gan thận do leptospira.
Thận nhiều nang.
Bài viết cùng chuyên mục
Tiếng thở rống: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Thở rống là do hẹp đường dẫn khí làm cho dòng khí chuyển động hỗn loạn, thường là do tắc nghẽn miệng-hầu. Tiếng thở này thường được nghe nhiều nhất ở trẻ em, nhất là trẻ sơ sinh.
Tạo đờm: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Dịch nhầy được sản sinh ra từ các tuyến bên trong cây khí phế quản. Các chất kích thích như khói thuốc lá hoặc tình trạng viêm làm tăng sản xuất chất nhầy.
Tăng phản xạ do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Cơ chế chưa rõ. Có thể liên quan đến việc tăng nhạy cảm với catecholamine do dư thừa hormon tuyến giáp.
Kiểu hình của bệnh Cushing: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Béo phì trung tâm được xem là triệu chứng phổ biến nhất, xuất hiện trên khoảng 90% bệnh nhân, theo 1 số tài liệu. Khuôn mặt hình mặt trăng gặp trong 67–100% bệnh nhân.
Mụn steroid trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sự thừa steroid trong hội chứng Cushing có thể làm trầm trọng thêm các mụn sẵn có; tuy nhiên, thường gặp hơn là một tình trạng giống mụn gọi là viêm nang lông do malassezia (nấm pityrosporum).
Khó thở khi nằm: tại sao và cơ chế hình thành
Lý thuyết hiện hành được chấp nhận về sự khởi phát của khó thở khi nằm là sự tái phân phối dịch từ hệ tuần hoàn nội tạng và các chi dưới trở về hệ tuần hoàn trung tâm xảy ra khi nằm thẳng.
Vận động chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong một nghiên cứu, độ nhạy và độ đặc hiệu của vận động chậm trong chẩn đoán bệnh Parkinson (tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán Parkinson dựa trên khám nghiệm sau khi chết) tương ứng 90% và 3%.
Các tiếng rales ở phổi trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tiếng rales là dấu hiệu thường gặp nhất trong suy tim cấp, gặp ở 66 - 87%. Trong bệnh cảnh suy tim cấp mà không có bệnh phổi kèm, tiếng rales có độ đặc hiệu cao cho suy tim.
Dấu hiệu Lachman: tại sao và cơ chế hình thành
Nghiệm pháp Lachman thường được sử dụng với các thử nghiệm ngăn kéo trước để kiểm tra dây chằng chéo trước. Nó được cho là có độ nhạy cao hơn và thường được chấp nhận là một bài kiểm tra cấp cao của dây chằng.
Hội chứng hang
Hội chứng hang bao gồm các triệu chứng lâm sàng gay nên bời sự có mặt của một hoặc nhiều hang trong nhu mô phổi đã thải ra ngoài qua phế nang.
Bong tróc móng (móng tay Plummer): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có ít bằng chứng về tỉ lệ hiện mắc bong tróc móng ở bệnh nhân cường giáp. Những triệu chứng khác dường như sẽ xuất hiện trước dấu hiệu bong tróc móng.
Thất ngôn toàn thể: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thất ngôn toàn thể là dấu hiệu định khu bán cầu ưu thế và có liên quan đến một số thiếu hụt về cảm giác và vận động. Bệnh nhân thất ngôn toàn thể mà không liệt nửa người nhiều khả năng có thể hồi phục chức năng và vận động tốt.
Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.
Tiếng thổi động mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân mảng xơ vữa
Ở bệnh nhân không triệu chứng mà có tiếng thổi động mạch cảnh, khám xét kỹ càng hơn là cần thiết. Tuy nhiên, đặc tính của tiếng thổi thì không dự đoán được mức độ hẹp.
Hội chứng Brown-Séquard: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng Brown-Séquard là hội chứng lâm sàng hiếm có liên quan đến cắt ngang tủy sống. Yếu cùng bên dưới mức tổn thương. Mất cảm giác sờ nông, rung, sự nhận cảm cảm giác cùng bên dưới mức tổn thương.
Run khi vận động chủ ý: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Run khi cử động hữu ý là một triệu chứng của tổn thương bán cầu tiểu não cùng bên. Trong hai nghiên cứu trên bệnh nhân có tổn thương bán cầu tiểu não một bên, run khi cử động hữu ý chiếm 29%.
Tổn thương móng do vẩy nến: tại sao và cơ chế hình thanh
Vẩy nến là bệnh do bất thường của hệ miễn dịch. Sự đáp ứng quá mức của tế bào T làm tăng sinh bất thường một lượng tế bào T trên da và kích hoạt giải phóng các cytokin.
Sẩn Gottron: tại sao và cơ chế hình thành
Sẩn Gottron được cho là hình ảnh đặc trưng cho viêm bì, tuy nhiên, có bằng chứng hạn chế để hỗ trợ độ nhạy chính xác và độ đặc hiệu.
Âm thổi tâm trương: âm thổi hở van động mạch phổi
Âm thổi hở van động mạch phổi gây ra do lá van động mạch phổi bị mất chức năng cho phép máu lưu thông ngược từ động mạch phổi vào tâm thất phải trong kì tâm trương.
Mạch động mạch chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đây là một dấu hiệu mạch động mạch có giá trị. Có bằng chứng đáng tin cậy về giá trị lâm sàng của nhánh lên chậm và đỉnh chậm. Mạch chậm có giá trị dự đoán hẹp động mạch chủ nặng.
Kiểu thở ức chế (apneusis): tại sao và cơ chế hình thành
Thở ức chế được cho là do các neuron ở cầu não dưới, không bị ức chế làm cho sự thở vào dễ dàng hơn. Kiểu thở này gặp ở bệnh nhân có tổn thương cầu não trên sau khi cắt dây phế vị 2 bên.
Hội chứng đau thắt lưng
Đau có thể khu trú ở thắt lưng hay lan dọc theo cột sống, hoặc lan xuống một hoặc hai chân, Đau có thể tăng lên do động tác như Cúi, nghiêng, hoặc nâng vác.
Liệt liếc dọc: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Liệt liếc dọc là dấu hiệu tổn thương trung năo. Đường dẫn truyền nhìn lên trên có nguồn gốc từ nhân kẽ đoạn phía ngọn bó dọc giữa và phức hợp phía sau để phân bố tới dây vận nhãn và dây ròng rọc, đi xuyên qua mép sau.
Tật gù: tại sao và cơ chế hình thành
Các giá trị trong việc phát hiện gù cột sống của cột sống phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của độ cong. Gù cột sống ở bệnh nhi có thể gợi ý gù cột sống bẩm sinh.
Khó thở kịch phát về đêm: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Giảm sự hỗ trợ của hệ adrenergic cho tâm thất hoạt động xảy ra trong khi ngủ - dẫn đến tâm thất trái mất khả năng đối phó với việc tăng hồi lưu tĩnh mạch. Điều này dẫn đến sung huyết phổi, phù nề và tăng kháng lực đường dẫn khí.