- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Ghi điện cơ và điện thần kinh
Ghi điện cơ và điện thần kinh
Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mở đầu
Từ lâu người ta đã phát hiện ra rằng, cơ có thể co được là do quá trình khử cực của màng sợi cơ. Để có được sự khử cực màng đó, người ta có thể dùng 2 phương pháp:
Dùng một dòng điện ngoại lai (dòng Galvanic hoặc Dòng Fara ic) kích thích lên điểm vận động của một cơ, hoặc kích thích lên dây thần kinh phân bố cho cơ đó.
Hoặc yêu cầu bệnh nhân co cơ chủ động (phân bố thần kinh cho cơ).
Tương ứng với 2 kỹ thuật gây co cơ đó, người ta có 2 ph ương pháp tìm hiểu chức năng của thần kinh và cơ:
Phương pháp nghiên cứu phản ứng điện của thần kinh và cơ, đây là phương pháp sử dụng kích thích điện ngoại lai.
Phương pháp ghi điện cơ, trong đó hoạt động điện cơ được gây ra do co cơ chủ động.
Các phương pháp nghiên cứu chức năng của thần kinh và cơ
Phương pháp nghiên cứu phản ứng điện của thần kinh và cơ
Trong phương pháp nghiên cứu này người ta dùng 1 trong 2 loại dòng điện kích thích sau:
Dòng Galvanic với thời khoảng tối thiểu là 100 ms, hoặc
Dòng Faradic là các dòng xung điện với thời khoảng từ 0,3 ms đến dài nhất là 1ms và thời gian nghỉ giữa các xung tối thiểu là 10ms.
Trong thực tế ng ười ta phân biệt hai kiểu kích thích:
Kích thích trực tiếp lên cơ nghĩa là kích thích lên điểm vận động của cơ đó.
Kích thích gián tiếp là kích thích cơ thông qua dây thần kinh phân bố cho cơ.
Khi nghiên cứu phản ứng của cơ đối với các dòng điện khác nhau, ngư ời ta thấy để gây co cơ thì cần những cư ờng độ khác nhau, cụ thể như sau:
Khi đóng cực âm thì chỉ cần một dòng điện nhỏ cũng gây co cơ rất nhanh ở một cơ bình th ường (CĐA = co cơ khi đóng cực âm).
Khi đóng điện cực dương phải cần một dòng điện lớn hơn mới gây co cơ (CĐD = co cơ khi đóng cực dương).
Sau đó để gây co cơ khi mở cực âm ng ười ta phải dùng dòng điện lớn hơn về cường độ (CMA = co cơ khi mở cực âm).
Gây co cơ khi mở cực dương (CMD = co cơ khi mở cực dương) còn cần một òng điện lớn hơn nữa.
Nói tóm lại quá trình gây co cơ do cực âm cần dùng dòng điện cư ờng độ nhỏ hơn gây co cơ do cực dương.
Kết quả trên đ ược khái quát trong công thức co cơ của Pflỹger như sau:
CĐA < CĐD < CMA < CMD
Khi dây thần kinh bị cắt đứt hoàn toàn (neurotmesis) hoặc khi sợi trục bị đứt (axonotmesis) sẽ gây ra phản ứng thoái hoá điện hoàn toàn với các đặc điểm sau:
Mất khả năng kích thích điện gián tiếp với dòng Faradic sau 3-4 ngày.
Mất khả năng kích thích điện gián tiếp với đòng Galvanic sau 14 ngày.
Thay đổi đặc tính co cơ khi kích thích trực tiếp bằng dòng Galvanic và khi đó mức độ co cơ không mạnh và nhanh nữa mà chỉ chậm chạp như kiểu giun bò.
Bắt đầu giảm ngưỡng kích thích đối với kích thích Galvanic trực tiếp.
Cường độ cơ sở (rheobase): Rheobase là cường độ dòng điện tối thiểu có thể gây co cơ khi kích thích lên điểm vận động bằng dòng Galvanic (trên 300 ms thời khoảng).
Thời trị (chronaxie): Là thời gian kích thích tối thiểu để một kích thích lớn gấp đôi rheobase vừa đủ để gây co cơ (được đo bằng một máy riêng). Giá trị bình thư ờng của chronaxie khi dùng máy đo có điện trở đầu ra lớn (dòng điện kích thích không đổi) là 0,15 và 0,8 ms, còn đối với máy đo có điện trở đầu ra nhỏ (điện thế kích thích không đổi) là 0,03 và 0,08 ms.
Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích (I/t - Curve). Hình dạng của đồ thị cho phép ta nhận xét một quá trình tái phân bố thần kinh đang tiến triển hay một quá trình mất phân bố thần kinh đang nặng nề thêm.
Phương pháp ghi điện cơ (EMG = Electromyography)
Điện cơ thông thường:
Chỉ định:
Chẩn đoán các tổn thương cơ do thần kinh, do cơ hoặc các bệnh lý khác.
Xác định các cơ tổn th ương để điều trị chứng co cứng cơ.
Ý nghĩa:
Điện cơ cho người ta biết những hoạt động điện xảy ra tại cơ vân khi chúng nghỉ ngơi hoặc ở trạng co cơ với các mức độ khác nhau.
Điện cơ không cho biết những thông tin về quá trình co cơ cũng như sức co của cơ.
Người ta có thể dùng điện cực lá hoặc điện cực kim để ghi điện cơ. Ngày nay điện cực kim đồng tâm (concentric nee el) thường đ ược sử dụng trong khi ghi điện cơ.
Quy trình ghi:
Bư ớc1: Chuẩn bị bệnh nhân: (thăm khám lâm sàng, làm các xét nghiệm th ường quy, chuẩn bị tư tưởng, hướng dẫn bệnh nhân phối hợp trong khi ghi điện cơ, sát trùng vị trí chọc kim), chuẩn bị máy (đã được cài đặt sẵn các thông số như tốc độ quét, độ phóng đại, giới hạn tần số
cao và thấp).
Bước 2: Đâm kim qua da và dừng lại ở lớp bề mặt nông của cơ (ngay sau khi đâm thấy xuất hiện điện thế đâm kim tồn tại trong khoảng thời gian không dài hơn 1 giây). Vừa đâm kim vừa đánh giá mật độ cơ sau đó chờ xem có điện thế tự phát không.
Bước 3: Ghi các điện thế đơn vị vận động riêng rẽ, bệnh nhân co nhẹ cơ cần khám (bệnh nhân cần phối hợp tốt khi thầy thuốc yêu cầu co cơ chủ động) trong khi bệnh nhân co cơ thầy thuốc đâm kim về nhiều hướng khác nhau để lưu ghi càng nhiều càng tốt các điện thế đơn vị vận động (Motorunit potential = MUPs). Tiếp theo yêu cầu bệnh nhân co cơ tăng dần đến co cơ tối đa để quan sát quá trình tập cộng các MUPs và hoạt động điện cơ giao thoa.
Nhận xét kết quả: Có 2 tiêu chí để nhận xét kết quả là hình dáng điện thế EMG và tín hiệu âm thanh khi cơ co.
EMG bình thường:
Có điện thế chọc kim (không có điện thế chọc kim là biểu hiện bệnh lý). Điện thế tự phát (thông thường không có điện thế tự phát).
Khi cho bệnh nhân co cơ nhẹ ghi đ ược các MUPS đơn lẻ.
Các MUPS sẽ được phân tích định lượng (khi cần) theo các tiêu chí: Hình dáng, thời khoảng, biên độ và điện thế tập cộng.
EMG bệnh lý:
EMG không cho một chẩn đoán cụ thể về một bệnh nhất định mà chỉ phản ánh các hiện t ượng sau:
Điện thế tự phát: co giật sợi cơ (bao giờ cũng bắt đầu bằng pha dương), sóng nhọn dương, co giật bó cơ.
Khi co cơ nhẹ:
Những thay đổi do cơ (myogen): Biên độ giảm rõ rệt, thời khoảng ngắn đi, tỷ lệ điện thế đa pha tăng. Gặp trong bệnh cơ, thiếu máu cơ, chấn thương cơ gây hoại tử, nhược cơ, hội chứng Lambert - Eaton, Botulism.
Những thay đổi do thần kinh (neurogen) là quá trình tái phân bố thần kinh và được biểu hiện dưới 2 dạng: Tái phân bố sợi trục biểu hiện là đa pha, thời khoảng rộng. Tái phân bố sợi trục qua các sợi bên biểu hiện đa pha, bao giờ cũng đi theo sau một đơn vị vận động bình thường (điện thế mẹ). Thay đổi neurogen th ường gặp trong các bệnh thần kinh gây tổn th ương cơ.
Khi co cơ tăng dần tới cực đại: Nguyên tắc cỡ mẫu bị phá vỡ, các đơn vị vận động lớn hơn xuất hiện sớm, có hiện tư ợng tăng tốc, có khoảng trống điện cơ.
Các phương pháp ghi điện cơ đặc biệt:
Ghi điện sợi cơ (SFEMG = single fiber electromyography): là hình thức ghi điện thế hoạt động chỉ của một số sợi cơ, có ý nghĩa trong đánh giá chức năng tấm cùng vận động.
Ghi điện cơ lớn (Macro-electromyography): khảo sát một số lượng lớn các đơn vị vận động.
Bài viết cùng chuyên mục
Dấu hiệu Hutchinson: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nhận biết sớm dấu hiệu Hutchinson giúp dự đoán manh khả năng liên quan đến mắt (zona mắt). Virus Herpes Zoster thường tái hoạt động tại các nhánh thần kinh liên quan đến mắt (còn gọi là zona mắt).
Hô hấp nghịch thường: tại sao và cơ chế hình thành
Hô hấp nghịch thường được cho rằng là do cử động gắng sức mạnh của cơ hô hấp phụ thành ngực trong thì thở ra gắng sức, làm đẩy cơ hoành xuống dưới và đẩy bụng ra ngoài.
Dấu hiệu Trousseau trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sự tăng hưng phấn thần kinh gặp trong những trường hợp có liên hệ với triệu chứng này. Gây thiếu máu cục bộ cánh tay bởi băng đo huyết áp, sự hưng phấn thần kinh được tăng lên quá mức, tạo ra những đặc điểm của triệu chứng.
Rối loạn chuyển hóa Magie
Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu
Yếu gốc chi: tại sao và cơ chế hình thành
Các nguyên nhân gây nên yếu gốc chi có độ nhậy thấp. Trong khi các nghiên cứu về yếu gốc chi còn hạn chế. Tuy nhiên nếu dấu hiệu dương tính thì thường là bệnh lý cần thăm khám kĩ càng.
Tiếng tim tách đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tiếng tim tách đôi thường là tiếng T2 (tiếng đóng của van phổi và van chủ). Các loại tách đôi khác nhau do các nguyên nhân sinh lý và bệnh học khác nhau.
Nghiệm pháp Romberg: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Ba thứ để duy trì ổn định tư thế đứng: thông tin thị giác, chức năng tiền đình và cảm giác bản thể. Lưu ý rằng phần lớn bệnh nhân có tổn thương tiểu não không thể duy trì thăng bằng mặc dù vẫn còn các tín hiệu thị giác.
Giảm trương lực cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giảm trương lực cơ là triệu chứng thường gặp nhất của neuron vận động dưới. Do tổn thương tiểu não một bên, ít phổ biến hơn, đây có thể là một triệu chứng của bệnh lý tiểu não hay bệnh lý cấp tính của neuron vận động trên.
Thoái hóa khớp gối: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Đau khớp thường liên quan đến vận động đau âm ỉ, tăng khi vận động, khi thay đổi tư thế, giảm đau về đêm và khi nghỉ ngơi. Đau diễn biến thành từng đợt, dài ngắn tuỳ trường hợp, hết đợt có thể hết đau.
Nốt Osler: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nốt Osler khác mảng Janeway ở chỗ nó có lớp lót tạo ra từ quá trình miễn dịch và tăng sinh mạch máu; tuy nhiên, một số nghiên cứu mô học lại đưa ra bằng chứng ủng hộ cho quá trình thuyên tắc.
Thất ngôn Wernicke (thất ngôn tiếp nhận): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thất ngôn Wernicke gây nên bởi tổn thương hồi sau trên thùy thái dương của bán cầu ưu thế. Vùng này được cấp máu bởi các nhánh của động mạch não giữa. Nguyên nhân hay gặp nhất là nhồi máu não nhánh dưới động mạch não giữa.
Dấu hiệu đường rãnh (Sulcus sign): tại sao và cơ chế hình thành
Trên nền một khớp vai không ổn định, khi kéo cánh tay xuống, đầu của xương cánh tay sẽ di chuyển tương đối xuống dưới so với khớp vai. Đây cũng là nguyên nhân làm xuất hiện “rãnh” trên da.
Giãn mao mạch: tại sao và cơ chế hình thành
Rất khó để đưa ra cơ chế riêng của từng loại giãn mao mạch trong cuốn sách này. Cơ chế chủ yếu do giãn mao mạch mãn tính. Ngoại lệ hội chứng giãn mao mạch xuất huyết di truyền là do có sự tổn thương thực sự của mạch máu.
Hạt thấp dưới da: tại sao và cơ chế hình thành
Mô tổn thương lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở thành mạch, chúng tác động trực tiếp hoặc gián tiếp hoạt hóa bổ thể kích thích các bạch cầu đơn nhân giải phóng IL-1, TNF, TGF-β, prostagandin và các yếu tố khác.
Rãnh Harrison (Rút lõm lồng ngực): tại sao và cơ chế hình thành
Bệnh còi xương là bệnh của xương đặc trưng của trẻ em và trẻ vị thành niên, ở đây, những xương đang phát triển bị thiếu calci khoáng hóa cần thiết để chắc khỏe và cứng cáp (vd: xương không được calci hóa đầy đủ).
Dấu hiệu khăn quàng: tại sao và cơ chế hình thành
Dấu hiệu khăn quàng rất đặc trưng cho bệnh viêm da cơ. Có rất ít bằng chứng về độ nhậy và độ đặc hiệu trong chuẩn đoán.
Đái nhiều đái ít và vô niệu
Cầu thận muốn lọc được nước tiểu bình thường thì áp lực máu ở động mạch thận phải vừa đủ, khối lượng máu đến thận cũng phải đủ
Hội chứng trung thất
Tĩnh mạch bàng hệ phát triển, các lưới tĩnh mạch nhỏ ở dưới da bình thường không nhìn thấy hoặc không có, bây giờ nở to ra, ngoằn ngoèo, đỏ hay tím.
Bệnh án và bệnh lịch nội khoa
Bệnh án và bệnh lịch đều là những tài liệu cần thiết để chẩn đoán bệnh được đúng, theo dõi bệnh đựợc tốt và do đó áp dụng được kịp thời các phương thức điều trị đúng đắn.
Bệnh võng mạc do đái tháo đường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Triệu chứng bệnh lí võng mạc do đái tháo đường là triệu chứng rất quan trọng và cần theo dõi kĩ. Mức độ của bệnh lí võng mạc do đái tháo đường lúc chẩn đoán càng nặng, thì nguy cơ tiến triển bệnh càng cao.
Tăng phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng phản xạ là một triệu chứng của neuron vận động trên. Các tổn thương neuron vận động trên làm tăng hoạt động của neuron vận động gamma và giảm hoạt động của neuron ức chế trung gian.
Hội chứng Gerstmann: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng Gertsmann tiêu biểu liên quan đến tổn thương ở hồi góc của thùy đỉnh. Mỗi triệu chứng riêng lẻ trong hội chứng Gertsmann ít có giá trị định khu và có thể xảy ra trong nhiều tổn thương khác nhau.
Hội chứng raynaud: tại sao và cơ chế hình thanh
Khi cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ lạnh hoặc trong tình trạng stress sẽ kích thích hệ giao cảm làm co động mạch ở ngón chân và ngón tay. Trái ngược hoàn toàn với người bình thường.
Âm thổi tâm trương: âm thổi Graham Steell
Tăng áp động mạch phổi (thường trên 55–60 mmHg) dẫn đến tăng áp lực trên các lá van và vòng van của động mạch phổi. Dãn vòng van làm cho các lá van không còn đóng kín với nhau.
Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nhiều nghiên cứu đã khẳng định giá trị của tăng áp lực tĩnh mạch cảnh. Nếu áp lực tăng, áp lực tĩnh mạch cảnh có thể giúp tiên lượng áp lực của tĩnh mạch trung tâm và tình trạng thể tích dịch.
