- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Ghi điện cơ và điện thần kinh
Ghi điện cơ và điện thần kinh
Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mở đầu
Từ lâu người ta đã phát hiện ra rằng, cơ có thể co được là do quá trình khử cực của màng sợi cơ. Để có được sự khử cực màng đó, người ta có thể dùng 2 phương pháp:
Dùng một dòng điện ngoại lai (dòng Galvanic hoặc Dòng Fara ic) kích thích lên điểm vận động của một cơ, hoặc kích thích lên dây thần kinh phân bố cho cơ đó.
Hoặc yêu cầu bệnh nhân co cơ chủ động (phân bố thần kinh cho cơ).
Tương ứng với 2 kỹ thuật gây co cơ đó, người ta có 2 ph ương pháp tìm hiểu chức năng của thần kinh và cơ:
Phương pháp nghiên cứu phản ứng điện của thần kinh và cơ, đây là phương pháp sử dụng kích thích điện ngoại lai.
Phương pháp ghi điện cơ, trong đó hoạt động điện cơ được gây ra do co cơ chủ động.
Các phương pháp nghiên cứu chức năng của thần kinh và cơ
Phương pháp nghiên cứu phản ứng điện của thần kinh và cơ
Trong phương pháp nghiên cứu này người ta dùng 1 trong 2 loại dòng điện kích thích sau:
Dòng Galvanic với thời khoảng tối thiểu là 100 ms, hoặc
Dòng Faradic là các dòng xung điện với thời khoảng từ 0,3 ms đến dài nhất là 1ms và thời gian nghỉ giữa các xung tối thiểu là 10ms.
Trong thực tế ng ười ta phân biệt hai kiểu kích thích:
Kích thích trực tiếp lên cơ nghĩa là kích thích lên điểm vận động của cơ đó.
Kích thích gián tiếp là kích thích cơ thông qua dây thần kinh phân bố cho cơ.
Khi nghiên cứu phản ứng của cơ đối với các dòng điện khác nhau, ngư ời ta thấy để gây co cơ thì cần những cư ờng độ khác nhau, cụ thể như sau:
Khi đóng cực âm thì chỉ cần một dòng điện nhỏ cũng gây co cơ rất nhanh ở một cơ bình th ường (CĐA = co cơ khi đóng cực âm).
Khi đóng điện cực dương phải cần một dòng điện lớn hơn mới gây co cơ (CĐD = co cơ khi đóng cực dương).
Sau đó để gây co cơ khi mở cực âm ng ười ta phải dùng dòng điện lớn hơn về cường độ (CMA = co cơ khi mở cực âm).
Gây co cơ khi mở cực dương (CMD = co cơ khi mở cực dương) còn cần một òng điện lớn hơn nữa.
Nói tóm lại quá trình gây co cơ do cực âm cần dùng dòng điện cư ờng độ nhỏ hơn gây co cơ do cực dương.
Kết quả trên đ ược khái quát trong công thức co cơ của Pflỹger như sau:
CĐA < CĐD < CMA < CMD
Khi dây thần kinh bị cắt đứt hoàn toàn (neurotmesis) hoặc khi sợi trục bị đứt (axonotmesis) sẽ gây ra phản ứng thoái hoá điện hoàn toàn với các đặc điểm sau:
Mất khả năng kích thích điện gián tiếp với dòng Faradic sau 3-4 ngày.
Mất khả năng kích thích điện gián tiếp với đòng Galvanic sau 14 ngày.
Thay đổi đặc tính co cơ khi kích thích trực tiếp bằng dòng Galvanic và khi đó mức độ co cơ không mạnh và nhanh nữa mà chỉ chậm chạp như kiểu giun bò.
Bắt đầu giảm ngưỡng kích thích đối với kích thích Galvanic trực tiếp.
Cường độ cơ sở (rheobase): Rheobase là cường độ dòng điện tối thiểu có thể gây co cơ khi kích thích lên điểm vận động bằng dòng Galvanic (trên 300 ms thời khoảng).
Thời trị (chronaxie): Là thời gian kích thích tối thiểu để một kích thích lớn gấp đôi rheobase vừa đủ để gây co cơ (được đo bằng một máy riêng). Giá trị bình thư ờng của chronaxie khi dùng máy đo có điện trở đầu ra lớn (dòng điện kích thích không đổi) là 0,15 và 0,8 ms, còn đối với máy đo có điện trở đầu ra nhỏ (điện thế kích thích không đổi) là 0,03 và 0,08 ms.
Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích (I/t - Curve). Hình dạng của đồ thị cho phép ta nhận xét một quá trình tái phân bố thần kinh đang tiến triển hay một quá trình mất phân bố thần kinh đang nặng nề thêm.
Phương pháp ghi điện cơ (EMG = Electromyography)
Điện cơ thông thường:
Chỉ định:
Chẩn đoán các tổn thương cơ do thần kinh, do cơ hoặc các bệnh lý khác.
Xác định các cơ tổn th ương để điều trị chứng co cứng cơ.
Ý nghĩa:
Điện cơ cho người ta biết những hoạt động điện xảy ra tại cơ vân khi chúng nghỉ ngơi hoặc ở trạng co cơ với các mức độ khác nhau.
Điện cơ không cho biết những thông tin về quá trình co cơ cũng như sức co của cơ.
Người ta có thể dùng điện cực lá hoặc điện cực kim để ghi điện cơ. Ngày nay điện cực kim đồng tâm (concentric nee el) thường đ ược sử dụng trong khi ghi điện cơ.
Quy trình ghi:
Bư ớc1: Chuẩn bị bệnh nhân: (thăm khám lâm sàng, làm các xét nghiệm th ường quy, chuẩn bị tư tưởng, hướng dẫn bệnh nhân phối hợp trong khi ghi điện cơ, sát trùng vị trí chọc kim), chuẩn bị máy (đã được cài đặt sẵn các thông số như tốc độ quét, độ phóng đại, giới hạn tần số
cao và thấp).
Bước 2: Đâm kim qua da và dừng lại ở lớp bề mặt nông của cơ (ngay sau khi đâm thấy xuất hiện điện thế đâm kim tồn tại trong khoảng thời gian không dài hơn 1 giây). Vừa đâm kim vừa đánh giá mật độ cơ sau đó chờ xem có điện thế tự phát không.
Bước 3: Ghi các điện thế đơn vị vận động riêng rẽ, bệnh nhân co nhẹ cơ cần khám (bệnh nhân cần phối hợp tốt khi thầy thuốc yêu cầu co cơ chủ động) trong khi bệnh nhân co cơ thầy thuốc đâm kim về nhiều hướng khác nhau để lưu ghi càng nhiều càng tốt các điện thế đơn vị vận động (Motorunit potential = MUPs). Tiếp theo yêu cầu bệnh nhân co cơ tăng dần đến co cơ tối đa để quan sát quá trình tập cộng các MUPs và hoạt động điện cơ giao thoa.
Nhận xét kết quả: Có 2 tiêu chí để nhận xét kết quả là hình dáng điện thế EMG và tín hiệu âm thanh khi cơ co.
EMG bình thường:
Có điện thế chọc kim (không có điện thế chọc kim là biểu hiện bệnh lý). Điện thế tự phát (thông thường không có điện thế tự phát).
Khi cho bệnh nhân co cơ nhẹ ghi đ ược các MUPS đơn lẻ.
Các MUPS sẽ được phân tích định lượng (khi cần) theo các tiêu chí: Hình dáng, thời khoảng, biên độ và điện thế tập cộng.
EMG bệnh lý:
EMG không cho một chẩn đoán cụ thể về một bệnh nhất định mà chỉ phản ánh các hiện t ượng sau:
Điện thế tự phát: co giật sợi cơ (bao giờ cũng bắt đầu bằng pha dương), sóng nhọn dương, co giật bó cơ.
Khi co cơ nhẹ:
Những thay đổi do cơ (myogen): Biên độ giảm rõ rệt, thời khoảng ngắn đi, tỷ lệ điện thế đa pha tăng. Gặp trong bệnh cơ, thiếu máu cơ, chấn thương cơ gây hoại tử, nhược cơ, hội chứng Lambert - Eaton, Botulism.
Những thay đổi do thần kinh (neurogen) là quá trình tái phân bố thần kinh và được biểu hiện dưới 2 dạng: Tái phân bố sợi trục biểu hiện là đa pha, thời khoảng rộng. Tái phân bố sợi trục qua các sợi bên biểu hiện đa pha, bao giờ cũng đi theo sau một đơn vị vận động bình thường (điện thế mẹ). Thay đổi neurogen th ường gặp trong các bệnh thần kinh gây tổn th ương cơ.
Khi co cơ tăng dần tới cực đại: Nguyên tắc cỡ mẫu bị phá vỡ, các đơn vị vận động lớn hơn xuất hiện sớm, có hiện tư ợng tăng tốc, có khoảng trống điện cơ.
Các phương pháp ghi điện cơ đặc biệt:
Ghi điện sợi cơ (SFEMG = single fiber electromyography): là hình thức ghi điện thế hoạt động chỉ của một số sợi cơ, có ý nghĩa trong đánh giá chức năng tấm cùng vận động.
Ghi điện cơ lớn (Macro-electromyography): khảo sát một số lượng lớn các đơn vị vận động.
Bài viết cùng chuyên mục
Dấu hiệu Ewart: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tràn dịch màng ngoài tim lượng lớn có thể chèn ép phổi trái, gây đông đặc hay xẹp phổi. Nếu lượng dịch tiếp tục tăng đủ để làm xẹp hay đông đặc phổi, sẽ nghe tăng tiếng vang âm thanh và tiếng thở phế quản.
Nghiệm pháp Finkelstein: tại sao và cơ chế hình thành
Chấn thương lặp đi lặp lại hoặc các rối loạn viêm làm viêm, dẫn đến sưng mặt quay cổ tay, thu hẹp không gian mà gân cơ dạng dài ngón cái, cơ duỗi ngắn ngón cái đi qua.
Hội chứng Protein niệu
Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.
Yếu cơ ức đòn chũm và cơ thang (Liệt thần kinh phụ [CNXI])
Liệt thần kinh phụ hầu hết là do tổn thương thần kinh ngoại biên thứ phát sau chấn thương hoặc do khối u. Liệt thần kinh phụ có thể không ảnh hưởng đến cơ ức đòn chũm vì các nhánh tới cơ này tách sớm ra khỏi thân chính của dây thần kinh.
Thất điều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Các cấu trúc trung tâm tiểu não (ví dụ: thùy nhộng và thùy nhung nhân) phối hợp vận động với hệ cơ thông qua các con đường dẫn truyền vận động theo chiều dọc. Tổn thương các cấu trúc này dẫn đến thất điều và lảo đảo.
Khám thắt lưng hông
Hội chứng thắt lưng hông gồm có hai hội chứng thành phần là hội chứng cột sống và hội chứng dây rễ thần kinh, Khám lâm sàng nhằm mục đích phát hiện.
Dấu hiệu Buerger: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân bệnh tim mạch
Tắc một phần hay toàn bộ các động mạch cẳng chân do vật nghẽn mạch hoặc huyết khối dẫn đến hạn chế dòng máu chảy đến phần xa của cẳng chân và bàn chân.
Thở mím môi: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Mím môi cho phép bệnh nhân thở chống lại lực kháng, do đó duy trì một áp lực thở ra chậm trong phổi và giữ cho tiểu phế quản và đường dẫn khí nhỏ luôn mở rộng, rất cần thiết cho sự trao đổi oxy.
Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): hình dạng sóng bình thường
Ở người khoẻ mạnh, có thể dự đoán hình dạng sóng của tĩnh mạch cảnh khi đặt catheter tim. Mỗi phần phản ánh cho sự thay đổi ở tâm nhĩ phải và áp lực tĩnh mạch cảnh.
Thở khò khè: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Khi lòng ống dẫn khí bị thu hẹp nhỏ hơn, vận tốc dòng khí tăng, dẫn đến sự rung động của thành đường dẫn khí và tạo ra âm thanh đặc trưng.
Triệu chứng học thực quản
Thực quản là một ống dẫn thức ăn nối hầu với dạ dày, Nơi đổ vào dạ dày gọi là tâm vị, Thực quản dài khoảng 25 cm, chia làm 3 phần. Đoạn nối hầu và thực quản tạo bởi cơ vân, cơ nhẫn hầu, cơ này tạo cơ thắt trên (sphincter) của thực quản.
Gõ đục khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Dịch màng phổi làm giảm sự cộng hưởng âm thanh trong phế trường, cung cấp nên đặc tính “cứng như đá” trong gõ đục.
Gan to trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong suy tim sung huyết, cung lượng tim thấp hay suy giảm đổ đầy thất phải dẫn đến dồn áp lực ngược vào tĩnh mạch chủ dưới và các tĩnh mạch gan. Do tăng áp lực tĩnh mạch, gan trở nên ứ máu và to ra.
Rối loạn Glucose (đường) máu
Tế bào trong đảo Langerhans của tụy tạng tiết ra insulin là chất làm hạ glucoza máu là chủ yếu, Glucoza tiết ra từ tế bào trong đảo Langerhans cũng có tác dụng.
Dấu hiệu Pemberton: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Khi cánh tay nâng lên, lỗ ngực được đưa lên trên, dính chặt với bướu giáp. Dấu hiệu Pemberton không thường xảy ra ở những bệnh nhân có bướu giáp dưới xương ức.
Nghiệm pháp kiểm tra cơ trên gai: tại sao và cơ chế hình thành
Cơ trên gai giúp dạng vai cùng với cơ delta. Teo cơ làm cơ yếu và không duy trì được mở khớp vai một góc 90°. Tương tự, rách hoặc viêm gân cơ trên gai cúng gây đau khi chống lại lực đối kháng (nghiệm pháp dương tính).
Rối loạn chuyển hóa protein
Chuyển hoá protein có ý nghĩa vô cùng quan trọng đối với cơ thể sinh vật : protein là thành phần chủ yếu của mọi tế bào tổ chức người và động vật. Các men, các hormon cần thiết cho sự sống cũng như các chất cần cho vận chuyển các chất khác.
Hô hấp nghịch thường: tại sao và cơ chế hình thành
Hô hấp nghịch thường được cho rằng là do cử động gắng sức mạnh của cơ hô hấp phụ thành ngực trong thì thở ra gắng sức, làm đẩy cơ hoành xuống dưới và đẩy bụng ra ngoài.
Hàm nhô trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hầu như hàm nhô không bao giờ xảy ra đơn độc, vì thế giá trị chẩn đoán của nó khá hạn chế. Ngược lại, nếu không có những triệu chứng khác của bệnh to đầu chi, bất thường bẩm sinh là nguyên nhân chủ yếu.
Mức cảm giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Việc xác định mức cảm giác có ý nghĩa khu trú vị trí các tổn thương tủy sống. Tổn thương tủy sống khiến khiếm khuyết cảm giác xảy ra ở ngang mức, và dưới mức tổn thương.
Hội chứng cường thùy trước tuyến yên
Bệnh ít khi đứng một mình, thường phối hợp với bệnh to các viễn cực. Cũng có khi phối hợp với bệnh nhi tính. Cơ thể to, nhưng tinh thần và tình dục còn như trẻ con.
Khám lâm sàng hệ tiêu hóa
Trong quá trình khám lâm sàng bộ máy tiêu hoá ta có thể chia ra làm hai phần: Phân tiêu hoá trên: Miệng, họng, thực quản. Phần dưới: Hậu môn và trực tràng. Mỗi bộ phận trong phần này đòi hỏi có một cách khám riêng.
Hội chứng liệt hai chi dưới
Hội chứng liệt hai chi dưới (hạ liệt) là biểu hiện giảm hay mất khả năng vận động chủ động của hai chi dưới, thường kèm theo rối loạn cảm giác.Tổn thương tế bào tháp ở vùng xuất chiếu vận động chi ưới ở cả hai bên, do quá trình bệnh lý ở rãnh liên bán cầu gần tiểu thùy cạnh trung tâm.
Tăng phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng phản xạ là một triệu chứng của neuron vận động trên. Các tổn thương neuron vận động trên làm tăng hoạt động của neuron vận động gamma và giảm hoạt động của neuron ức chế trung gian.
Hội chứng nội khoa Guillain Barre
Hội chứng Guillain - Barre nằm trong nhóm viêm đa rễ dây thần kinh, là một hội chứng với các biểu hiện: Tổn thương lan toả nơron thần kinh ngoại vi cả vận động và cảm giác.
