- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Đái ra huyết cầu tố
Đái ra huyết cầu tố
Trước đây người ta cho rằng đái ra huyết cầu tố, nguyên nhân chủ yếu là do sốt rét làm tan vỡ nhiều hồng cầu, Nhưng ngày nay, người ta thấy ngược lại.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Bình thường trong nước tiểu không có huyết cầu tố. Nhưng vì một nguyên nhân nào đó làm cho hồng cầu vỡ nhiều quá, huyết cầu tố được giải phóng vào trong huyết tương không kịp biến hết thành bilirubin gián tiếp. Sẽ được bài tiết nguyên dạng ra nước tiểu, gây đái ra huyết cầu tố. Trước đây người ta cho rằng đái ra huyết cầu tố, nguyên nhân chủ yếu là do sốt rét làm tan vỡ nhiều hồng cầu. Nhưng ngày nay, người ta thấy ngược lại, sốt rét chỉ là nguyên nhân thứ yếu.
Với sự tiến bộ của khoa học, nhất là ngành miễn dịch huyết học người ta tìm thấy có nhiều nguyên nhân đái ra huyết cầu tố, trong đó vai trò của kháng thể tự sinh chiếm địa vị quan trọng nhất.
Triệu chứng lâm sàng
Hầu hết gặp ở nam giới, ở nữ giới rất ít gặp. Hay xảy ra ở những người trẻ tuổi từ 20 - 30.
Đầu tiên, người bệnh có cảm giác khó chịu, ớn lạnh hoặc sốt, đặc biệt sốt có rét run từng cơn. Sau đó một hai giờ hay một ngày, người bệnh thấy đi đái đỏ, nước tiểu đỏ như nước vối, người rất mệt, vã mồ hôi, đau xương nhất là vùng thắt lưng, đau mỏi các cơ. Sau đó xuất hiện vàng da và niêm mạc, phân lỏng sẫm màu.
Bệnh diễn biến qua ba giai đoạn chính:
Giai đoạn đái ra huyết cầu
Người bệnh rất mệt, giai đoạn này kéo dài 4-5 ngày.
Giai đoạn nitơ máu cao
Urê máu mỗi ngày một cao vì viêm ống thận cấp. Người bệnh đi đái ít hoặc vô niệu.
Giai đoạn hồi phục
Người bệnh đi đái trở lại được, nước tiểu trong, urê máu xuống dần, người bệnh đỡ mệt ăn uống được, toàn trạng trở lại dần.
Nhưng có thể bệnh càng ngày càng nặng hơn, vẫn đái ít hoặc vô niệu urê máu tăng ần, cuối cùng chết vì thiếu máu hoặc vô niệu. Cho nên cần theo õi lượng nước tiểu hàng ngày và urê máu để đánh giá tiên lượng.
Chẩn đoán xác định
Nước tiểu màu đỏ hoặc nâu sẫm giống như nước vối đặc, nhưng vẫn trong để lâu không lắng cặn và sẽ biến thành bia đen. Nếu soi kính hiển vi sẽ không thấy hồng cầu. Muốn xác định chắc chắn sẽ dùng quang phổ kế hoặc định lượng huyết cầu tố trong nước tiểu bằng các phản ứng pyramidon, benzindin hoặc dung dịch gaiac 10% trong pyridin.
Chẩn đoán phân biệt
Trên lâm sàng, cần phân biệt:
Đái ra máu:
Nước tiểu vũng đỏ, nhưng đục, để có lắng cặn hồng cầu soi kính hiển vi, có nhiều hồng cầu bạch cầu.
Đái ra Myoglobin:
Những người bị vùi lấp (hội chứng Baioatơ), giập nát cơ nhiều do chấn thương, cũng có thể đái ra nước tiểu đỏ như đái ra huyết cầu tố. Nhưng dùng quang phổ để phân biệt, thấy đó là myoglobin do các cơ bị giập nát bài phóng ra. Myoglobin có thễ gây viêm ống thận cấp.
Đái ra pocphyrin:
Pocphyrin là sắc tố màu đỏ, nước tiểu đỏ như màu rượu cam. Người bệnh thường có sốt, nổi mụn phỏng ở da, đau bụng, liệt mềm các chi. Dùng quang phổ kế thường, quang phổ kế có huỳnh quang với tia cực tím để phân biệt với huyết cầu tố.
Khám bệnh
Hỏi
Cần chú ý điều kiện, hoàn cảnh bị đái ra huyết cầu tố, xảy ra do bị lạnh hay không bị lạnh, thời gian đái huyết cầu tố, ba ngày hay ban đêm. Khi mệt nhọc hay khoẻ mạnh. Tiền sử đã bị lần nào chưa? Có bị sốt rét bao giờ không? Hiện có đang bị sốt rét không: có sống ở vùng sốt rét không?
Trong gia đình có ai mắc bệnh này không, có ai mắc bệnh máu bẩm sinh không?, trước khi đái ra huyết cầu tố có dùng thuốc gì không, xảy ra bao nhiêu lâu sau khi dùng thuốc. Trước khi đái ra huyết cầu tố, có bị mắc bệnh gì không: cúm, viêm phổi?.
Khám lâm sàng
Cần chú ý đến tình trạng mất máu, da, niêm mạc, gan, lách và hạch. Triệu chứng toàn thân, nhiệt độ, mạch huyết áp.
Khám xét cận lâm sàng
Những xét nghiệm cơ bản:
Công thức máu, nhóm máu, bilirubin trực tiếp, gián tiếp trong máu và bilirubin trực tiếp trong nước tiểu, urê máu.
Những xét nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân:
Sức bền hồng cầu: Giảm trong bệnh tan máu nguyên phát.
Điện di huyết cầu tố: Để phát hiện những bệnh về huyết cầu tố bất thường như huyết cầu tố F, C, S, E…
Các xét nghiệm phát hiện các loại kháng thể tự sinh:
Donath lans teiner coombs, ngưng kết tố lạnh, v.v…(xem phần huyết học).
Nguyên nhân
Trước đây người ta cho rằng đái ra huyết cầu tố là do ký sinh vật sốt rét làm ta nhiều hồng cầu, sau này người ta tìm thấy những nguyên nhân như do lạnh, nhiễm độc. Nhưng mãi tới những năm gần đây, nhờ có sự phát triễn của ngành huyết học miễn dịch, người ta mới tìm được nhiều nguyên nhân bên trong của sự tan hồng cầu. Muốn có huyết cầu tố bài tiết qua nước tiểu thì phải có sự tan hồng cầu. Hồng cầu dễ vỡ là do những nguyên nhân sau đây:
Tan máu do rối loạn tiên phát ngay hồng cầu
Bệnh Minkowasky Chauffardz:
Là một bệnh bẩm dinh có tính chất gia truyền, hay gặp ở trẻ em. Đầu to, xương đầu dày, gan lách to. Hồng cầu bị thay đổi rất nhiều trở nên tròn, rất dễ vỡ, sức bền hồng cầu giảm nhiều, đời sống hồng cầu ngắn. Dùng crom phóng xạ để theo dõi đời sống hồng cầu thấy giảm đi, và bị huỷ rất nhiều ở lách. Tan máu do nguyên nhân khác vì ít bị huỷ ở lách. Hồng cầu ở 370C trong 24 giờ sẽ bị tan. Nếu cho thêm glucoza thì hồng cầu chậm tan. Nếu không phải là bệnh Chauffaurd này thì, glucoza không có tác dụng mà adenozin triphotphat mới có tác dụng đó.
Bệnh huyết cầu tố:
Bệnh của huyết cầu tố sẽ làm cho hồng cầu dễ vỡ. Ở người bình thường có 3 loại huyết cầu tố: A2 chiếm 75 - 97%, A2 chiếm không quá 1-3% và F có rất ít, nên huyết cầu tố F nhiều quá sẽ thành bệnh lý.
Làm miễn dịch điện di huyết cầu tố, người ta phát hiện ra các loại huýêt cầu tố bệnh lý như S, C, E, F,G…các bệnh huyết cầu tố S,C,E,G,H…hiếm; huyết cầu tố S chỉ gặp ở Ý, Thổ. Bệnh huyết cầu tố phổ biến nhất là bệnh huyết cầu tố F hay bệnh Cooley: đó là bệnh bẩm sinh, hay gặp ở trẻ em, gan lách rất to. Hồng cầu bị thay đổi, trở nên không đều nhau, nhiều hình dạng khác nhau, có nhiều thể joly. Sức bền hồng cầu giảm. Làm điện di huyết cầu tố kháng kiềm có nhiều huyết cầu tố F (100%).
Tan máu do yếu tố ngoài hồng cầu
Do kháng thể tự sinh:
Ngày càng chiếm vai trò quan trọng trong tan máu. Trong một số bệnh như cúm, viêm phổi, trong máu có nhiều ngưng kết tố lạnh. Nhưng có trường hợp tiên phát như trong bệnh Buill -Le erer. Ngưng kết tố lạnh 0 - 40 cũng là loại kháng thể tự sinh. Bệnh hay gặp nhất do ngưng kết tố lạnh là bệnh “đái huyết cầu tố kịch phát do lạnh”. Thường xảy ra sau khi bị nhiễm lạnh.
Do ngộ độc:
Ngộ độc hoá chất và thuốc: Hydrogen asenic dùng trong bệnh hủi, benzol, nitrobenzene, nitroluen axetalinit, aniline, phenaxetin, những chất đó đóng vai trò là độc chất.
Có một số thuốc gây dị ứng làm tan máu: Quinin quinidin, PAS, pamaquin, primaquin, sunfamit, antipyrin, axetanilit, axit axetysalixylic, pyramidon…có độc tố nọc rắn, nấm cũng gây được tan máu.
Chẩn đoán đái ra huyết cầu tố trong trường hợp này dựa vào: Lần đầu tiên bị, liều lượng nhiều, hình thể hồng cầu trở nên tròn nhỏ (microspherocytose) hoặc hồng cầu to đa sắc (macropolychgomatophile) có thể Heinz (corps de Heinz) trong hồng cầu.
Ngộ độc chì cũng có thể gây tan máu, các hồng cầu có chấm, hồng cầu nhân, thể joly, nước tiểu có copropocphyrin 3.
Do nhiễm khuẩn, ký sinh vật:
Do vi khuẩn: Perfringens, sau sẩy thai, là loại vi khuẩn yếm khí hay gây tan máu. Bệnh rấtnặng.
Ký sinh vật sốt rét.
Do lách:
Trường hợp cường lách, lách tiêu huỷ nhiều hồng cầu cũng gây đái ra huyết cầu tố.
Không rõ nguyên nhân:
Bệnh Marchialava và Michaeli chỉ đái ra huyết cầu tố vào ban đêm hoặc sau khi ngủ dậy.
Tóm lại: Trong các nguyên nhân trên một khi vì lý do nào đó làm hồng cầu tan vỡ quá nhiều sẽ đái ra huyết cầu tố. Nguyên nhân thường gặp nhất là:
Do kháng thể tự sinh: Bệnh thường gặp nhất là đái ra huyết hồng tố kịch phát do lạnh.
Do dùng một số thuốc, do nhiễm độc.
Do ký sinh vật sốt rét, nhiễm khuẩn.
Bài viết cùng chuyên mục
Dấu hiệu lưỡi dao nhíp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu hiệu lưỡi dao nhíp là dấu hiệu neuron vận động trên và hiện diện khoảng 50% bệnh nhân có tính co cứng. Nó có liên quan đến loạn chức năng neuron vận động trên và tính co cứng.
Hội chứng đông đặc
Đông đặc phổi là một tình trạng bệnh lý ở nhu mô phổi có thể phát hiện được trên lâm sàng và x quang. Nguyên nhân có rất nhiều, đòi hỏi phải kết hợp thăm khám người bệnh với các xét nghiệm cận lâm sàng để có chẩn đoán đúng.
Hội chứng xoang hang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng xoang hang là tình trạng khẩn cấp và có tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ chết cao, do tổn thương sợi thần kinh của xoang hang, thần kinh ròng rọc, thần kinh sinh ba, thần kinh vận nhãn ngoài và những sợi giao cảm.
Rối loạn chuyển hóa lipid
Lipit là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất của cơ thể (ở người bình thường, lipit có thể chiếm tới 40% thể trọng). lipit còn tham gia vào cấu trúc tế bào (màng bào tương), đặc biệt là tổ chức thàn kinh và nội tiết.
Khám lâm sàng hệ thống thận tiết niệu
Mỗi người có hai thận nằm hai bên cột sống, trong hố thận, bờ trong là bờ ngoài cơ đài chậu, cực trên ngang mỏm ngang đốt sống lưng 11, cực dưới ngang mỏm ngang đốt sống lưng 3, thận phải thấp hơn thận trái.
Hội chứng xuất huyết
Xuất huyết là một hội chứng bệnh lý gặp ở nhiều chuyên khoa như Xuất huyết dưới da hay gặp ở nội khoa, truyền nhiễm, xuất huyết dạ dày gặp ở khoa tiêu hoá; rong kinh.
Viêm mạch mạng xanh tím: tại sao và cơ chế hình thành
Mặc dù có nhiều nguyên nhân tiềm năng, viêm mạng mạch xanh tím vẫn là một dấu hiệu có giá trị, là một chẩn đoán loại trừ và các nguyên nhân khác cần được loại trừ đầu tiên.
Dáng đi núng nính (dáng đi Trendelenburg hai bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dáng đi núng nính gây nên bởi yếu cơ gốc chi. Yếu cơ gốc chi và mất vững đai chậu gây nên tư thế đứng đặc trưng do yếu đai chậu và ưỡn thắt lưng quá mức để duy trì thăng bằng trong suốt quá trình thăm khám tư thế.
Hội chứng lách to
Lách có cấu trúc đặc biệt, kết hợp chặt chẽ giữa tổ chức lymphô, gọi là tủy trắng và tổ chức huyết quản, gọi là tủy đỏ, Như vậy lách là một cơ quan lymphô huyết quản.
Thăm khám cận lâm sàng tim
Bằng phương pháp chiếu thông thường, các tia x quang toả từ bóng ra nên khi chiếu hình ảnh của tim có kích thước to hơn kích thước thực sự.
Biến đổi hình thái sóng: sóng y xuống lõm sâu (dấu hiệu Friedrich)
Sóng y xuống lõm sâu xảy ra trong khoảng 1/3 bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt và 2/3 bệnh nhân bị nhồi máu thất phải, mặc dù chưa được nghiên cứu nhiều và nó cũng thường khó thấy trên lâm sàng.
Triệu chứng cơ năng trong bệnh mạch máu
Tuỳ theo các nhân tố từ trong lòng động mạch hoặc từ bên ngoài tác động đến. Ví dụ nhân tố cơ giới (chấn thương thành mạch, tắc mạch), nhân tố tinh thần, lạnh, nóng, hoá chất.
Nghiệm pháp Thompson: tại sao và cơ chế hình thành
Khi gân Achilles bị đứt, phản ứng này sẽ không xảy ra. Gân achilles gắn không hiệu quả với xương gót và không thể nâng gót lên được khi cơ dép bị ép.
Chứng rậm lông: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dù có rất nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng đa số các cơ chế gây ra chứng rậm lông đều là tăng quá mức androgen. Androgen làm tăng kích thước nang lông và đường kính sợi lông, và kéo dài pha tăng trưởng của sợi lông.
Lạo xạo lục cục khớp: tại sao và cơ chế hình thành
Lạo xạo khớp không được sử dụng thực sự trong việc chẩn đoán viêm khớp dạng thấp như nhiều dấu hiệu đặc hiệu cụ thể và triệu chứng khác thường đã hiện diện.
Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho tất cả các cơ ngoài ổ mắt ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng ngoài. Việc yếu cơ co đồng tử và cơ nâng mi lần lượt gây ra tình trạng dãn đồng từ và sụp mi.
Nghiệm pháp Yergason: tại sao và cơ chế hình thành
Đầu dài cơ nhị đầu làm ngửa cánh tay. Vì vậy khi cơ và gân bị căng hoặc viêm hay tổn thương khi chống lại sự ngửa cánh tay có thể gây đau.
Cọ màng ngoài tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Viêm nhiễm làm cho lá thành và lá tạng của màng ngoài tim (bình thường cách nhau bởi một lớp dịch mỏng) cọ lên nhau.
Âm thổi khi nghe tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tiếng thổi ở tim là một âm thanh thổi, rít hoặc rít được nghe thấy trong một nhịp tim. Âm thanh được tạo ra bởi dòng máu hỗn loạn qua các van tim hoặc gần tim.
Thở mím môi: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Mím môi cho phép bệnh nhân thở chống lại lực kháng, do đó duy trì một áp lực thở ra chậm trong phổi và giữ cho tiểu phế quản và đường dẫn khí nhỏ luôn mở rộng, rất cần thiết cho sự trao đổi oxy.
Phù niêm trước xương chày (bệnh da do tuyến giáp): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phù niêm trước xương chày là một triệu chứng lâm sàng hiếm gặp và thường xuất hiện sau các triệu chứng ở mắt trong bệnh Graves.
Hội chứng ống cổ tay
Hội chứng ống cổ tay được James Paget mô tả từ giữa thế kỷ 18. Đây là một rối loạn thần kinh ngoại vi thường gặp nhất, khoảng 3% người trưởng thành ở Mỹ có biểu hiện hội chứng này.
Bộ mặt bệnh van hai lá: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giảm cung lượng tim kết hợp với tăng áp động mạch phổi nặng dẫn tới giảm oxy máu mạn tính và giãn mạch ở da. Cần ghi nhớ là các nguyên nhân gây giảm cung lượng tim đều gây bộ mặt 2 lá.
Dấu hiệu Lachman: tại sao và cơ chế hình thành
Nghiệm pháp Lachman thường được sử dụng với các thử nghiệm ngăn kéo trước để kiểm tra dây chằng chéo trước. Nó được cho là có độ nhạy cao hơn và thường được chấp nhận là một bài kiểm tra cấp cao của dây chằng.
Rì rào phế nang: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Khi có những âm thấp hơn bị hãm nhỏ lại bởi phổi và thành ngực ở người khỏe mạnh, chỉ còn lại những âm cao hơn và nghe thấy rõ trong thính chẩn.