Trị liệu tâm thần phân liệt

Các nhà sinh học đã chứng minh được vai trò của dopamine trong nguyên nhân của các triệu chứng dương tính của tâm thần phân liệt. Nồng độ dopamine không tăng cao ở những cá nhân có các triệu chứng này. Ngược lại, ở họ có số lượng lớn các thụ thể dopamine ở tận cùng sau xi nap làm cho chúng phản ứng quá mức với mức độ thông thường của dopamine. Do vậy mục đích của trị liệu là  nhằm làm giảm các vị trí có thụ thể dopamine bằng cách đưa vào đó những thuốc có tác dụng chậm giống với các hợp chất hoá học. Một cách can thiệp khác ít được dùng hơn, đó là làm giảm lượng dopamine.

Thuốc làm giảm lượng dopamine

Nhóm phenothiazine

Khởi nguồn của trị liệu dược lí hiện tại đối với tâm thần phân liệt xuất phát từ quan sát của bác sĩ ngoại khoa Pháp, Henri Laborit, vào những năm 1940. Khi đó ông dùng thuốc kháng histamin và nhận thấy bệnh nhân của ông trở nên bình tĩnh hơn trước phẫu thuật. Đó chính là thuốc chlopromazine. Vào đầu những năm 1950, thuốc này được dùng thử nghiệm cho những bệnh nhân có các triệu chứng loạn thần. Ngay sau đó người ta đã xác định nó là phương tiện hàng đầu để điều trị tâm thần phân liệt.

Chlopromazine thuộc vào nhóm được biết đến với các tên khác nhau như phenothiazines, neuroleptic hoặc trấn tĩnh chủ yếu (major tranquillizers). Rất tiếc là bên cạnh hiệu quả sau một thời gian ngắn, việc dùng thuốc cũng làm tăng các vị trí thụ thể dopamine. Ngoài ra nếu dùng lâu dài chúng còn làm tăng thêm độ nhạy cảm của các thụ thể sau xi nap. Những thuốc này cũng gây ra các tác dụng phụ đáng kể . Do vậy nhiều thầy thuốc duy trì liều hiệu quả tối thiểu cho người mắc bệnh tâm thần phân liệt. Sau đó giảm liều từ từ và dừng thuốc sau một giai đoạn người bệnh hoạt động bình thường.

Tác dụng phụ là do thuốc ảnh hưởng đến khu vực ngoại tháp của não, trong đó có liềm đen, nơi thực hiện chức năng kiểm soát hoạt động và điều phối. Các triệu chứng chủ yếu bao gồm cứng tay và chân, nét mặt đờ đẫn, run, nhất là ở tay. Những triệu chứng này có thể thuyên giảm khi có thuốc khác làm thay đổi tác dụng của các phenothiazine hoặc người bệnh dùng giảm liều. Khoảng 20% số người dùng phenothiazine trong một thời gian dài có xuất hiện trạng thái thứ cấp, cụ thể là loạn vận động muộn (tardive dyskinesia) (APA, 2000). Những triệu chứng ban đầu của trạng thái này là các xoắn vặn không tự chủ hoặc các vận động dạng tic ở mặt hay toàn bộ cơ thể. Các cử động của mặt bao gồm: nhai, mút, thè lưỡi. Các vận động của cơ thể gồm: nhún nhảy, vận động không mục đích tay, chân và thân. Rất khó phân biệt giữa triệu chứng đơn lẻ với vấn đề nghiêm trọng của toàn bộ cơ thể. Những triệu chứng này rất khó điều trị và có thể không hồi phục. Nếu phát hiện được sớm phải nhanh chóng dừng điều trị.  Khi đó hầu hết các triệu chứng có thể thuyên giảm. Tuy nhiên cũng có nhiều triệu chứng tương tự như những triệu chứng ở tâm thần phân liệt song không được phát hiện hoặc do cả khi tăng liều phenothiazine. Thời gian cá nhân dùng thuốc càng dài, các triệu chứng càng ít có khả năng thuyên giảm, thậm chí ngay cả khi dừng trị liệu.

Reserpine

Cách tiếp cận thứ 2 trong trị liệu tâm thần phân liệt là làm giảm lượng dopamine được tiết vào khe xi nap. Tác dụng của thuốc dưới cái tên reserpine là ức chế sự tổng hợp dopamine. Trong quá trình điều trị bằng reserpine, khi các kho chứa hiện có đã được sử dùng, phải 2 tuần sau nó mới có thể trở lại mức độ ban đầu.

Các thuốc làm giảm nồng độ NMDA

Một trạng thái khác của thuốc cũng đã chứng tỏ được hiệu quả của mình trong trị liệu tâm thần phân liệt. Các neuroleptic không điển hình không tác động lên hệ thống dopamine mà lại tác động lên các thụ thể NMDA (N-methyl-D-aspartate). Người ta cho rằng hoạt động của các thụ thể này có vai trò nhất định trong sự phát triển tâm thần phân liệt. Những thuốc như phencyclidine làm tăng hoạt động của những thụ thể này và gây ra những triệu chứng giống với tâm thần phân liệt. Hoạt động của những thụ thể này lại có thể bị phong toả bởi các thuốc như clozapine và risperidone. Những neuroleptic không điển hình này đang chứng tỏ rằng trong tương lai chúng là những lựa chọn hàng đầu trong điều trị tâm thần phân liệt bởi chúng không chỉ có hiệu quả hơn các phenothiazine mà còn ít gây ra các triệu chứng ngoại tháp (APA, 2000). Tỉ lệ thành công với các phenothiazine khoảng 65%, với những loại thuốc mới, tỉ lệ này lên đến 85% (Awad & Vorungati, 1999). Tuy nhiên chúng cũng kèm theo một số vấn đề. Khoảng 1-2% số người dùng thuốc có hiện tượng bạch cầu hạ, giảm các tế bào bạch cầu dẫn đến nguy cơ gây tử vong. Do vậy những người dùng thuốc phải định kì xét nghiệm máu để có thể tránh được vấn đề có thể có.

Ủng hộ trị liệu bằng thuốc

Bất kỳ một thuốc nào chỉ có thể đạt được tác dụng nếu như dùng đều và ở liều trị liệu. Tuy nhiên thực tế không được như vậy. Gần 50% số thuốc hướng thần được kê đơn hoặc là không được dùng theo liều chỉ dẫn, hoặc là không dùng. Điều này có thể là do quên. Khoảng 15% số người thỉnh thoảng quên khi liều thuốc được chỉ định chỉ có 1 viên. 25% số người quên khi có đến 2 hoặc 3 loại thuốc được kê và tỉ lệ này là 35% nếu như có đến 4-5 loại thuốc được kê (Ley, 1997). Một trong những cách để khắc phục là có thể dùng thuốc tiêm giải phóng chậm (depot). Những thuốc này được tiêm định kì, thay vì cá nhân cứ phải nhớ uống thuốc vài lần trong một ngày. Các phenothiazine  thường được sử dụng theo qui trình này. Một trong những quyết định tỉnh táo rằng có nên uống thuốc hay không là dựa vào sự phân tích lợi ích giá tiền. Một bên là có lợi khi uống thuốc, thường liên quan đến thuyên giảm triệu chứng và so sánh với giá của nó, thường là các tác dụng phụ kèm theo. Nếu thuốc càng nhiều tác dụng phụ thì nó ít được kê đơn và càng ít thiết tha với việc uống thuốc, đặc biệt khi uống hay quên thì cũng không làm thay đổi ngay những triệu chứng như ta thấy đối với nhiều loại thuốc tâm thần. Demyttenaere và cs. (1998) thấy rằng có đến 36% số người được kê dùng amitriptyline ba vòng bỏ uống thuốc, trong khi đó tỉ lệ này ở những người dùng SSRI fluoxetine là 6%. Mức độ trầm cảm không tiên lượng về bỏ thuốc. Tuy nhiên những người trẻ khi gặp tác dụng phụ thì dễ bỏ thuốc.

Không có gì đáng ngạc nhiên khi một số tác dụng phụ lại là vấn đề đối với người này nhưng lại là không đối với người khác. Lingjaerde và cs. (1987) đã lập một danh sách thứ bậc tác dụng phụ của các phenothiazine. Dẫn đầu là ngủ gà, tăng mệt mỏi, tăng cân, căng thẳng hoặc bất ổn nội tâm và khó tập trung.

Tác dụng ngoại tháp, cái mà các bác sĩ tâm thần rất chú ý khi kê đơn, thì lại được đánh giá là không quan trọng. Khi được hỏi họ thích dùng thuốc uống hay thuốc tác dụng chậm (depot) hơn thì 80% số người được hỏi đã lựa chọn thuốc tác dụng chậm (Desai, 1999).

Những yếu tố khác cũng có thể có mặt. Cùng quyết định trị liệu giữa thầy thuốc và khách hàng cũng cải thiện việc dùng thuốc. Myers & Branthwaite (1992) cho thấy việc chấp hành chế độ trị liệu đạt mức độ cao nhất khi khách hàng, chứ không phải thầy thuốc, lựa chọn thời gian uống thuốc. Cuối cùng Sirey và cs. (2001) cũng đã  xác định thấy việc chấp hành tự giác dùng thuốc cao có liên quan với việc thuốc không gây ra những điều phiền toái, tự đánh giá mức độ bệnh nặng, tuổi trên 60 và không có “bệnh lí nhân cách”.

Trị liệu sốc điện

Trị liệu sốc điện (ECT) là cho dòng điện phóng qua não trong một khoảng thời gian ngắn nhằm mục đích nhằm gây ra các cơn co giật kiểu động kinh, giúp cải thiện trạng thái tâm thần. Khởi nguồn cho ECT là các quan sát từ những năm 1930. Khi người ta nhìn thấy những con lợn nằm im lặng trong lò mổ. Tiếp đó là một giả thuyết đã được khẳng định rằng những người bị động kinh rất ít khi bị loạn thần và cứ sau cơn co giật, khí sắc lại được cải thiện (có lẽ cũng cần phải nhấn mạnh rằng  không có bằng chứng nào cho thấy có mối quan hệ giữa động kinh và tâm thần phân liệt). Sau khi làm phép ngoại suy, các thầy thuốc đã tìm cách tạo ra các cơn động kinh để trị liệu rối loạn cảm xúc. Lúc đầu họ tiêm long não để nhằm gây ra các cơn co giật. Rất tiếc là có nhiều người đã bị  chết trong quá trình trị liệu. Hai bác sĩ tâm thần người Italia   là Ugo Cerletti và Lucio Bini là 2 người tiên phong của cách tiếp cận khác. Họ nhận thấy rằng có thể gây ra cơn co giật bằng cách cho dòng điện chạy qua đầu người bệnh và họ cũng bắt đầu trị liệu  cho tâm thần phân liệt. Tuy nhiên sau đó Cerletti đã từ bỏ ECT và tìm kiếm cách trị liệu khác bởi một số biến chứng trong ECT: tổn thương cơ thể như sai khớp hàm, gãy xương và một số ảnh hưởng thần kinh, ví dụ,  giảm sút trí nhớ.

Cho đến những năm 1950, người ta thực hiện ECT bằng cách đặt điện cực ở hai bên thái dương và cho một dòng điện 65v-140v “nhẹ nhàng” chạy qua trong khoảng nửa giây hoặc nhanh hơn. ở người bệnh xuất hiện cơn động kinh kéo dài từ nửa đến vài phút. Lúc đầu người bệnh bị “co cứng”và mất hoàn toàn ý thức. Cơn co giật cơ mạnh thường gây ra rạn xương do vậy sau này người ta thường tiêm thuốc giãn cơ trước khi làm ECT. Người bệnh có thể lo âu hơn khi nhận biết được tình trạng tê liệt. Do vậy gần như đồng thời, người ta tiêm bacbiturate vào tĩnh mạch để gây mê trong quá trình làm sốc. Qui trình này được gọi là sốc điện dưới gây mê. Hiện nay người ta hay sử dụng qui trình đặt điện cực vào một bên não, thường là bên không trội. Qui trình này được gọi là ECT một bên. Tuy nhiên người ta cũng cho rằng qui trình này có một số tác dụng phụ. Mặc dù qui trình trị liệu có khác nhau song nhìn chung ECT được thực hiện 2 hoặc 3 lần/ tuần, với đợt trị liệu 4-12 tuần. Đôi khi người ta sử dụng đợt trị liệu 2 tuần/ lần hoặc 1 tháng/ lần trong vòng 6 tháng hoặc lâu hơn để nhằm ngăn ngừa tái phát.

Sử dụng ECT

Việc sử dụng ECT đạt đến đỉnh điểm và sau đó giảm xuống rõ rệt vào những năm 1950, khi đã có thuốc hướng tâm thần. Tuy nhiên cho đến nay, nhiều thầy thuốc tâm thần vẫn khuyên nên dùng để trị liệu những trường hợp bị trầm cảm kháng thuốc  hoặc có ý định tự sát (Freeman, 1995). Viện  Sức khoẻ Quốc gia Hoa Kỳ (NIH) cho rằng có thể dùng ECT để trị liệu ban đầu đối với một số hội chứng của tâm thần phân liệt.

Cho đến nay người ta vẫn chưa rõ ECT đạt được kết quả bằng cách nào, mặc dù Ishihara & Sasa (1999) cho rằng nó có thể làm tăng độ nhạy của các nơ ron trước xi nap đối với serotonin ở hồi cá ngựa, tăng nồng độ của GABA và giảm nồng độ của dopamine. Các cứ liệu này cũng giải thích sự ảnh hưởng của qui trình đến cả trầm cảm và tâm thần phân liệt.

Phản đối ECT

Việc sử dụng ECT không phải là không gặp phải sự phản đối. Có thể chia làm 2 hướng: một là những người ủng hộ và một hướng là những người phản đối. Những người phản đối dựa trên cơ sở đạo đức cũng như nghi ngờ về tính hiệu quả của nó. Ví dụ, theo Thomas Szasz (1971), sốc điện là một trị liệu: “người bệnh với tư cách là một con người và cả thầy thuốc với tư cách là một nhà tư tưởng lâm sàng và cả là người đại diện về đạo đức trở thành vật hiến tế”. Rất nhiều tổ chức tâm lí học, trong đó có cả Hội Tâm lí học Anh cũng có quan điểm trên. Thậm chí Hội Tâm lí học Anh còn đề nghị phải có những điều luật cấm sử dụng ECT ở Anh. Ngay cả những nhà tâm thần học tán thành sử dụng ECT cũng ý thức được sự phản đối. Tuyên bố đồng thuận (Consensus Statement) của Viện Sức khoẻ Quốc gia Hoa Kỳ (1985) cũng cho rằng việc sử dụng ECT để trị liệu các rối loạn sẽ là không phù hợp nếu như không có bằng chứng về hiệu quả của nó và những nỗ lực như vậy chỉ càng gây ra bất lợi. Một điểm cũng đáng lưu ý nữa là việc sử dụng ECT như là một phương tiện để quản lí những người bệnh hay gây rối, như trong phim Một chuyến bay trên tổ Cúc cu cũng góp phần củng cố ấn tượng rằng ECT là một công cụ cưỡng bức nhằm kiểm soát hành vi của mọi bệnh nhân trong các cơ sở điều trị tâm thần. Về vấn đề tính hiệu quả sẽ được bàn đến trong các chương trầm cảm và tâm thần phân liệt, đây là 2 mặt bệnh được sử dụng ECT khá rộng rãi. Phần còn lại trong chương này, chúng tôi đề cập đến những tác dụng phụ của ECT.

Có một số nguy cơ liên quan đến ECT. Thứ nhất đó là trạng thái mất ý thức. Thứ hai, nguy cơ liên quan đến việc lên cơn co giật. Hiếm gặp biến chứng song nó vẫn có. Theo Tuyên bố đồng thuận của Viện Sức khoẻ Quốc gia Hoa Kì, tỉ lệ tử vong khoảng 4,5 người/100.000 lượt trị liệu, tương đương với nguy cơ gây mê bằng barbiturate đối với những bệnh khác. Người ta cũng lưu ý rằng nguy cơ chấn thương có thể ngày nay đã thấp hơn nhiều so với trước đây. Tỉ lệ này khoảng 1/1300 lượt - 1/1400 lượt. Các chấn thương có thể gồm gẫy răng, rạn xương sườn, cơn co giật không kiểm soát được, liệt nhẹ thần kinh ngoại vi và bỏng da. Một số người đã trải qua ECT thì thấy sợ hãi, cho rằng đó là sự xâm phạm tự do cá nhân. Một số người cảm thấy xấu hổ vì thái độ của xã hội.

Ảnh hưởng đến trí nhớ

Có lẽ vấn đề nổi cộm nhất của ECT chính là ảnh hưởng đến trí nhớ. Hầu hết ở những người vừa làm ECT xong đều xuất hiện một pha mất trí nhớ cấp tính. Phải khoảng 5-10 phút sau họ mới nhớ lại được họ là ai, đang ở đâu hoặc hôm nay là ngày thứ mấy (Friedberg, 1977). ECT cũng làm tổn thiệt khả năng tiếp nhận và lưu giữ thông tin ở giai đoạn sau làm sốc, thậm chí có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến trí nhớ những sự kiện diễn ra trước điều trị hàng tháng hoặc hàng năm. Squire & Slater (1983)  nhận thấy rằng 3 năm sau ECT, rất nhiều người cho biết tí nhớ của họ không còn được tốt như trước điều trị 6 tháng và người ta cho rằng điều này có liên quan đến ECT.

Cũng đã có nhiều nghiên cứu khách quan về sự ảnh hưởng của ECT 2 bên và xác định được có sự giảm sút trí nhớ đáng kể, kéo dài từ sau khi làm sốc. Tuy nhiên những người ủng hộ ECT thì lại cho rằng làm ECT một bên, thay vì 2 bên, sẽ hạn chế rất nhiều về vấn đề trí nhớ. Lisanby và cs. (2000) đã kiểm tra lại nhận định này trên 55 người bị trầm cảm chủ yếu (major depression) làm ECT được lựa chọn một cách ngẫu nhiên một bên và 2 bên. Trước khi điều trị, người ta đã lập hồ sơ tiểu sử  tâm lí và làm test trí nhớ khách quan. Test trí nhớ được nhắc lại sau khi ECT và 2 tháng sau đó. Nhóm đối chứng là những người không trầm cảm và không làm ECT và cũng được làm trắc nghiệm theo đúng qui trình như nhóm nghiên cứu. Tất cả những người được làm ECT đều giảm trí nhớ cá nhân và trí nhớ khách quan so với nhóm đối chứng ở cả 2 lần. ở những người làm ECT 2 bên cũng nhớ
kém hơn so với những người làm một bên.

Cũng chưa thể chắc chắn rằng những cứ liệu này là chứng minh cho sự tổn thương cấu trúc não, tuy nhiên trong một chừng mực nào đó nó cũng là minh chứng cho sự tổn thương lan toả não. Devanand và cs. (1994) đã có một tổng quan những nghiên cứu tác dụng phụ về mặt nhận thức, chụp ảnh cấu trúc não và nghiên cứu giải phẫu tử thi và thực nghiệm trên động vật. Kết quả cho thấy có những ảnh hưởng nhất định đến nhận thức và chưa thấy có bằng chứng về thay đổi cấu trúc não sau ECT một bên.

Phẫu thuật tâm thần

Phẫu thuật tâm thần hiện đại bắt đầu từ những năm 1930 khi 2 bác sĩ thần kinh Bồ Đào Nha là Egas Moniz và Almeida Lima tiến hành cắt các mối nối đến và từ thuỳ trán ở những người “nhiễu- loạn tâm” (psychoneuroses). Đến năm 1936 qui trình này được phát triển và được gọi là phẫu thuật thuỳ trán. Phẫu thuật này lúc đầu còn tương đối thô sơ. Bác sĩ phẫu thuật tự mình ước lượng cắt vùng não mà không có sự trợ giúp của chẩn đoán hình ảnh thần kinh. Tuy nhiên sau đó phẫu thuật được hoàn thiện dần. Vào giữa những năm 1936-1961, khoảng trên 10.000 người đã được phẫu thuật ở Anh. Trong số đó ước tính có khoảng 20% số người bị tâm thần phân liệt và khoảng một nửa số người   trầm cảm là có sự cải thiện nhất định. Tuy nhiên có 4% tử vong do phẫu thuật, 4% vận động tồi tệ hơn và gần 60% xuất hiện “những vấn đề” biến đổi nhân cách còn 15% xuất hiện cơn động kinh. Mặc dù có những vấn đề như vậy song vẫn nhiều người ủng hộ cách điều trị này, cũng có thể trong thời gian đó, đối với nhiều người không có sự lựa chọn thay thế. Tỉ lệ phẫu thuật tâm thần giảm rất nhanh kể từ khi có những lựa chọn điều trị có hiệu quả. ở Vương quốc Anh cho đến nay chỉ còn khoảng 20 ca phẫu thuật/ năm và cũng chỉ với điều kiện người bệnh không đáp ứng với các dạng điều trị khác. Hiện nay các qui trình phẫu thuật đã được phát triển hơn.

Cơ hội cho phẫu thuật tâm thần

Luật pháp một số nước, ví dụ như của Đức hoặc một số bang nước Mỹ cấm phẫu thuật tâm thần. ở Anh, hình thức trị liệu này chỉ được phép chỉ định khi cá nhân đã kháng tất cả các dạng trị liệu khác. Ví dụ, đối với trầm cảm, chỉ được chỉ định phẫu thuật tâm thần khi cá nhân đã có ít nhất 2 lần định tự sát, bị bệnh ít nhất là 18 năm, pha hiện tại kéo dài đã 7 năm mà không có một giai đoạn thuyên giảm nào kéo dài quá 6 tháng. Những cá nhân này cũng đã được làm ECT trên 30 lần, dùng thuốc chống trầm cảm với liều cao và kết quả trắc nghiệm tâm lí cho thấy trầm cảm ở mức độ nặng (Malizia & Bridges, 1991). ở Anh và xứ Wales, nhóm đại diện gồm 3 người do Uỷ ban hành động vì sức khỏe tâm thần chỉ định để xác định rằng cá nhân hoàn toàn đồng ý phẫu thuật và rằng bệnh nhân sẽ có lợi từ phẫu thuật này.

Hiệu quả sau phẫu thuật

Kể từ khi ứng dụng những kỹ thuật mới, tỉ lệ tử vong do phẫu thuật giảm xuống chỉ còn 1/1.000, động kinh sau phẫu thuật dao động ở khoảng 1-5% (Jenike, 1998). Cũng cần phải nói thêm rằng chưa có những bằng chứng cho thấy sự giảm sút trí tuệ sau phẫu thuật. Thậm chí nhiều người còn có kết quả trắc nghiệm tâm lí tốt hơn so với trước phẫu thuật. Điều này có thể là do trầm cảm đã thuyên giảm và họ đã được dừng hoặc giảm liều thuốc chống trầm cảm. Tương tự như vậy, chưa có bằng chứng về những “sự thay đổi nhân cách” đáng kể sau phẫu thuật tâm thần mặc dù nguy cơ có thể vẫn có thể tiềm ẩn bởi lẽ nội bộ can thiệp là thuỳ trán và là nơi được xem như có chức năng kiểm soát những nền tảng của cá nhân và nhân cách. Những test được đưa ra  trong các nghiên cứu này không phải là  những test dành riêng cho thuỳ trán. Tuy nhiên như Jenike (1998) khẳng định, các test cũng không thể bỏ qua những tổn thiệt của thuỳ trán.

Cũng có một số người tự sát sau phẫu thuật. Tuy nhiên cũng khó có thể qui kết đó là do phẫu thuật hoặc nó cũng có thể xảy ra ngay cả không có sự can thiệp này. Cũng có khả năng là một số người tự sát vì  phẫu thuật như là cơ hội trị liệu cuối cùng nhưng sau lại thất vọng với kết quả. Lẽ đương nhiên cũng chưa có bằng chứng  về mối liên hệ trực tiếp của tự sát với phẫu thuật. Jenike và cs. (1991) đã phát hiện thấy 4 trong số 33 người được phẫu thuật cắt bó liên hợp khứu-hải mã (Cingulotomy) để trị liệu rối loạn ám ảnh cưỡng bức (OCD) đã tự sát sau 13 năm phẫu thuật. Tất cả 4 người đều bị trầm cảm nặng và có những thời kỳ thường xuyên tìm cách tự sát từ trước phẫu thuật.

Cho đến nay người ta vẫn chưa thể hiểu được đầy đủ bằng cách nào, phẫu thuật tâm thần lại đạt được kết quả. ở OCD điều này có thể là do các hệ thống não chỉ đạo hành vi đã bị cắt đứt. Tuy nhiên các cớ liệu ban đầu cho thấy tình trạng của người bị OCD không phải là được cải thiện ngay sau phẫu thuật. Sự cải thiện chỉ có được sau vài tuần hoặc vài tháng. Jenike (1998) suy đoán rằng sự tái sinh dây thần kinh thứ cấp hoặc sự thay đổi về trao đổi chất trong các khu vực của não có vai trò lớn hơn so với những gì đã bị phá huỷ trong những thay đổi. Tuy vậy điều này diễn ra như thế nào thì vẫn chưa rõ. Việc thiếu những hiểu biết về sự cần thiết của phẫu thuật là cơ sở cho các phê phán cách tiếp cận này.