Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

2020-08-17 04:10 PM

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ngoài khả năng của thận để kiểm soát huyết áp thông qua những thay đổi về thể tích dịch ngoại bào, thận cũng có một cơ chế mạnh mẽ để kiểm soát huyết áp: hệ thống renin-angiotensin.

Renin là một enzyme protein phát hành bởi thận khi huyết áp động mạch giảm quá thấp. Đổi lại, nó làm tăng huyết áp động mạch theo nhiều cách, do đó giúp điều chỉnh lại sự giảm huyết áp.

Thỉnh thoảng một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành. Trong tất cả các bệnh nhân có hiện tượng này đã xảy ra, đã phát triển tăng huyết áp nặng. Ngoài ra, khi một lượng lớn của angiotensin II được truyền liên tục trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần vào động vật, tăng huyết áp lâu dài nghiêm trọng tương tự phát triển.

Chúng tôi đã lưu ý rằng angiotensin II có thể làm tăng huyết áp động mạch theo hai cách:

1. Bằng cách co các tiểu động mạch trong toàn bộ cơ thể, làm tăng tổng kháng ngoại vi và huyết áp động mạch; hiệu ứng này xảy ra trong vòng vài giây sau khi bắt đầu truyền angiotensin.

2. Bằng cách gây ra thận giữ muối và nước; gây tăng huyết áp và là nguyên nhân chính của việc tiếp tục tăng huyết áp lâu dài.

Một thận: tăng huyết áp goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận)

Khi một thận bị cắt bỏ và kẹp động mạch thận ở thận còn lại, như thể hiện trong hình, ảnh hưởng trực tiếp sẽ giảm đáng kể áp lực trong động mạch thận ở sau chỗ kẹp, như được minh chứng bởi những đường cong nét đứt trong hình. Sau đó, chỉ trong vài giây hoặc vài phút, huyết áp động mạch hệ thống bắt đầu tăng cao và tiếp tục tăng trong vài ngày. Huyết áp thường tăng nhanh trong những giờ đầu tiên hoặc lâu hơn, và hiệu ứng này chậm lại bởi sự tăng chậm hơn trong vài ngày tới. Khi huyết áp động mạch hệ thống đạt đến mức ổn định mới, huyết áp động mạch thận (đường nét đứt trong hình) sẽ trở về gần như bình thường. Tăng huyết áp được tạo ra theo cách này được gọi là tăng huyết áp một thận goldblatt (chèn ép hay tắc nghẽn động mạch thận) - của Harry Goldblatt, người đầu tiên nghiên cứu tăng huyết áp do co thắt động mạch thận.

Sự tăng sớm huyết áp trong tăng huyết áp Goldblatt gây ra bởi cơ chế co mạch renin-angiotensin. Đó là, bởi vì lưu lượng máu qua thận nghèo nàn sau khi thắt đột ngột động mạch thận, lượng lớn renin được tiết qua thận, như chứng minh bằng đường cong thấp nhất trong hình, và điều này làm tăng angiotensin II và aldosteron ở máu. Các angiotensin lần lượt làm tăng mạnh huyết áp động mạch. Sự tiết renin tăng lên đến một đỉnh cao trong một giờ hoặc lâu hơn nhưng trở về gần bình thường trong 5-7 ngày vì huyết áp động mạch thận lúc này đã tăng trở lại bình thường, Vì vậy thận không còn thiếu máu cục bộ.

Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận

Hình. Tác dụng của việc đặt kẹp co thắt vào động mạch thận của một thận sau khi thận kia đã được cắt bỏ. Lưu ý những thay đổi áp lực động mạch hệ thống, áp lực động mạch thận xa tốc độ bài tiết renin.

Sự gia tăng thứ phát trong huyết áp động mạch là do sự giữ muối và nước bởi thận bị kẹp (mà cũng được kích thích bởi angiotensin II và aldosteron). Trong 5-7 ngày, thể tích dịch cơ thể tăng đủ để tăng huyết áp động mạch đến mức bền vững mới của nó. Giá của mức huyết áp này liên quan đến mức độ kẹp động mạch thận. Đó là, huyết áp động mạch phải tăng đủ cao để tạo ra lượng nước tiểu bình thường.

Một kịch bản tương tự xảy ra ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận một quả thận còn lại duy nhất, đôi khi lần xảy ra sau khi ghép thận. Ngoài ra, tăng chức năng hoặc bệnh lý trong đề kháng của các tiểu động mạch thận, do xơ vữa động mạch hoặc co mạch quá mức, có thể gây tăng huyết áp thông qua cơ chế tương tự như thắt động mạch thận chính.

Tăng huyết áp "Hai thận" Goldblatt

Tăng huyết áp cũng có thể xảy ra khi động mạch của một thận co trong khi thận còn lại là bình thường. Thận bị kẹp tiết renin và cũng giữ muối và nước do giảm huyết áp động mạch thận ở thận này. Sau đó bên bình thường giữ muối và nước do renin được sản xuất bởi thận thiếu máu. Như vậy, cả hai thận-nhưng khác nhau lý do-đều giữ muối và nước. Do đó, phát triển tăng huyết áp.

Lâm sàng tương tự của tăng huyết áp hai thận Goldblatt xảy ra khi có hẹp động mạch thận ở một bên, ví dụ, do xơ vữa động mạch, trong một người có hai quả thận.

Tăng huyết áp gây ra bởi bệnh thận tiết ra Renin mãn tính

Thông thường, các khu vực cục bộ của một hoặc cả hai thận bị bệnh và bị thiếu máu bởi vì co mạch máu cục bộ hay nhồi máu, trong khi các khu vực khác của thận là bình thường. Khi tình trạng này xảy ra, tác động gần như giống như trong tăng huyết áp hai thận Goldblatt. Đó là, các mô thận thiếu máu cục bộ tiết renin, tiếp theo hình thành angiotensin II làm khối lượng thận còn lại giữ muối và nước. Thật vậy, một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh tăng huyết áp thận, đặc biệt là ở người già, là bệnh thận thiếu máu cục bộ.

Bài viết cùng chuyên mục

Vùng vận động bổ xung: chức năng vận động của vỏ não và thân não

Vùng vận động bổ sung có bản đồ hình chiếu khác nữa để chi phối chức năng vận động. Vùng này nằm chủ yếu ở khe dọc giữa nhưng kéo dài vài cm lên trên vùng vỏ não trán trên.

Shock điện khử rung thất: điều trị rối loạn nhịp tim

Dòng điện khử rung được đưa đến tim dưới dạng sóng hai pha. Dạng dẫn truyền này về căn bản giảm năng lượng cần thiết cho việc khử rung, và giảm nguy cơ bỏng và tổn thương cơ tim.

PO2 phế nang: phụ thuộc vào các độ cao khác nhau

Khi lên độ cao rất lớn, áp suất CO2 trong phế nang giảm xuống dưới 40 mmHg (mặt nước biển). Con người khi thích nghi với độ cao có thể tăng thông khí lên tới 5 lần, tăng nhịp thở gây giảm PCO2 xuống dưới 7 mmHg.

Nhịp tim chậm: nhịp xoang không bình thường

Định nghĩa “Nhịp tim đập chậm” là tốc độ nhịp tim chậm, thường là dưới 60 nhịp/ phút.

Kiểm soát mức độ chính xác của co cơ: sự điều hòa ngược của hệ thống cảm giác thân thể tới vỏ não vận động

Tủy sống có thể gây ra các chương trình phản xạ vận động cụ thể có tính cố định. Nhiều những chương trình như vậy cũng có vai trò quan trọng khi các neuron vận động ở sừng trước của tủy sống bị kích thích.

Dẫn truyền âm thanh từ màng nhĩ đến ốc tai: phối hợp trở kháng bởi xương con

Các xương con của tai giữa được treo bởi các dây chằng trong đó xương búa và xương đe kết hợp để hoạt động như một đòn bẩy, điểm tựa của nó ở ranh giới của màng nhĩ.

Cơ chế co cơ trơn

Một đặc tính quan trọng khác của cơ trơn, đặc biệt là loại cơ trơn đơn nhất nội tạng của nhiều cơ quan rỗng, là khả năng quay trở lại gần như lực co bóp ban đầu của nó vài giây hoặc vài phút sau khi nó bị kéo dài hoặc rút ngắn.

Sinh lý điều hòa lưu lượng máu não

Lưu lượng máu não của một người trưởng thành trung bình là 50 đến 65 ml/100 gam nhu mô não mỗi phút. Với toàn bộ não là từ 750 đến 900 ml/ phút. Theo đó, não bộ chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng nhận 15% cung lượng tim lúc nghỉ.

Hoạt hóa và các receptor của hormone

Số lượng receptor tại các tế bào đích thường không hằng định, những receptor protein thường bị bất hoạt hoặc phá hủy trong quá trình chúng thực hiện chức năng.

Điều hòa chức năng cơ thể

Hệ thống thần kinh và hệ thống nội tiết điều chỉnh và phối hợp các chức năng cơ thể. Cùng nhau duy trì sự tăng trưởng, trưởng thành, sinh sản, trao đổi chất và hành vi của con người.

Tự điều hòa lưu lượng máu não bảo vệ não trước sự dao động của huyết áp động mạch và vai trò hệ thần kinh giao cảm

Hệ tuần hoàn não nhận chi phổi giao cảm đi lên từ hạch giao cảm cổ trên ở vùng cổ, đi dọc theo các động mạch của não. Nó chi phối cả các động mạch lớn của não cũng như các động mạch xuyên sâu vào nhu mô não.

Sinh lý tiêu hóa ở ruột non

Khi bị tắc ruột, để đẩy nhũ trấp đi qua được chỗ tắc, nhu động tăng lên rất mạnh gây ra triệu chứng đau bụng từng cơn, và xuất hiện dấu hiệu rắn bò

Nút xoang tạo nhịp bình thường của tim: điều chỉnh kích thích và dẫn truyền

Nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Nồng độ canxi và phosphate dịch ngoại bào liên quan với xương

Tinh thể xương lắng đọng trên chất căn bản xương là hỗn hợp chính của calcium và phosphate. Công thức chủ yếu của muối tinh thể, được biết đến như là hydroxyapatit.

Cơ chế tác động nội bào của testosterone

Testosteron kích thích tăng sản xuất protein ở hầu hết các mô trong cơ thể, đặc biệt là ở các mô cơ quan chịu trách nhiệm cho sự phát triển đặc tính sinh dục nam nguyên phát hoặc thứ phát.

Tiếng tim bình thường: nghe tim bằng ống nghe

Các vị trí để nghe tiếng tim không trực tiếp trên chính khu vực van của chúng. Khu vực của động mạch chủ là hướng lên dọc theo động mạch chủ, và khu vực của động mạch phổi là đi lên dọc theo động mạch phổi.

Trao đổi khí ở phổi: vật lý của sự khuếch tán khí và phân áp khí

Áp suất được gây ra bởi tác động của phân tử chuyển động chống lại bề mặt, do đó, áp lực của khí tác động lên bề mặt của đường hô hấp và các phế nang cũng tỷ lệ thuận với lực tác động mà tất cả các phân tử khí ở bề mặt ngoài.

Hệ nội tiết và sinh sản của nữ

Những hormone FSH và LH hormone thùy trước tuyến yên, hormone kích thích nang trứng (FSH) và hormone hoàng thể hormone buồng trứng, estrogen và progesteron, được bài tiết với nồng độ liên tục thay đổi trong suốt các gai đoạn khác nhau của chu kỳ kinh nguyệt.