Tái tạo mạch máu để đáp ứng với những thay đổi mãn tính về lưu lượng hoặc áp lực máu

2020-08-13 09:54 AM

Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự phát triển của mạch máu và sự tổ chức lại là sự hợp thành của sự lớn lên và phát triển các mô và cũng xảy ra như một đáp ứng mang tính thích nghi với sự thay đổi lâu dài của áp lực hoặc lưu lượng máu. Ví dụ, sau một vài tháng hướng dẫn luyện tập, các mạch máu của các cơ được luyện tập sẽ tăng thích nghi với sự yêu cầu lưu lượng máu cao hơn. Bên cạnh sự thay đổi mật độ mao mạch, cũng có những thay đổi trong cấu trúc của các mạch máu lớn để đáp ứng với sự thay đổi lâu dài cảu áp lực hay lưu lượng máu. Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, ví dụ các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn. Ở hầu hết các mô, thành động mạch và tiểu động mạch nhanh chóng (trong khoảng vài giây) đáp ứng với sự tăng áp lực động mạch bằng cách co mạch, nó giúp điều chỉnh dòng máu qua mô, như đã thảo luận ở trước. sự co mạch giảm đường kính mạch, có xu hướng quay trở sức căng bình thường của thành mạch (T), tuân theo phương trình Laplace, là kết quả của bán kính mạch máu với áp lực của nó (P) : T= r * P.

Ở những mạch máu nhỏ co lại để đáp ứng với áp lực mạch máu, tế bào cơ trơn mạch máu và tế bào nội mạch dần dần (khoảng vài ngày, vài tuần) tự thay đổi lại đường kính mạch nhỏ hơn, quá trình này gọi là “inward eutrophic remodeling” mà không thay đổi trong vùng giao nhau của thành mạch. Ở những mạch máu lớn hơn mà không co lại để đáp ứng với sự tăng áp lực, thành mạch dễ bị tăng sức căng, kích khích sự đáp ứng phì đại và tăng lên ở vùng giao nhau của thành mạch. Đáp ứng phì đại tăng kích thước của tế bào cơ trơn và kích thích hình thành protein của  mạng lưới ngoài thành mạch được thêm vào như collagen và fibronectin, tăng cường sức mạnh của thành mạch thích nghi với áp lực máu cao hơn.

Cấu trúc lại mạch máu đáp ứng với sự tăng mạn tính áp lực hoặc lưu lượng máu

Hình. Cấu trúc lại mạch máu đáp ứng với sự tăng mạn tính áp lực hoặc lưu lượng máu.

Ở các động mạch và tiểu động mạch nhỏ có xảy ra sự co mạch để đáp ứng lại, “inward eutrophic remodeling” xảy ra vì đường kính nhỏ hơn và thành mạch dày hơn, nhưng toàn bộ vùng giao nhau của thành mạch hầu như không thay đổi. Ở mạch máu lớn hơn không xảy ra sự co mạch đáp ứng thì xảy ra sự phì đại các tế bào nội mô mạch máu và tế bào cơ trơn thành mạch với sự tăng độ dày. Nếu mạch máu trong tình trạng tăng mạn tính lưu lượng, mạch máu sẽ đáp ứng theo cơ chế phì đại ra phía ngoài, tăng đường kính mạch máu, ít thay đổi độ dày thành mạch và toàn bộ vùng giao nhau của thành mạch được tăng lên. Nếu mạch máu trong tình trạng tăng lâu dài áp lực và lưu lượng máu, nó thường đáp ứng theo cơ chế phì đại ra phía ngoài, tăng đường kính độ dày thành mạch, và toàn bộ vùng giao nhau của thành mạch. Sự giảm kéo dài áp lực và lưu lượng có những tác động đối ngược như đã mô tả ở trên.

Tuy nhiên, đáp ứng phì đại cũng làm cho thành mạch máu lớn cứng hơn, nó là một tiêu chuẩn của tăng áp mạn tính.

Một ví dụ khác của sự tái cấu trúc mạch máu là sự thay đổi xảy ra khi một mạch máu lớn (thường là saphenous vein) được cấy ghép vào bệnh nhân cho thủ thuật bắc cầu mạch vành. Mạch máu thường trong tình trạng áp lực thấp hơn nhiều so với động mạch và thành mỏng hơn, nhưng khi mạch máu được khâu vào động mạch chủ và  kết nối với mạch vành, nó dễ bị tăng áp lực nội mạch và tăng độ căng mạch. Sự tăng độ căng thành mạch khởi đầu sự phì đại của tế bào cơ trơn thành mạch và mạng lưới tế bào ngoại mạch tăng thêm làm thành mạch máu dày và khỏe hơn. Kết quả là sau vài tháng cấy ghép vào hệ thống động mạch, mạch máu sẽ dày thành mạch giống như một động mạch.

Sự cấu trúc lại mạch cũng xảy ra khi mạch máu trong tình trạng tăng hoặc giảm lâu dài lưu lượng máu. Sự hình thành của một đường nối động mạch lớn với tĩnh mạch nhỏ cho ta một ví dụ của sự cấu trúc lại trên các động mạch và tĩnh mạch bị tác động. Ở bệnh nhân suy thận phải lọc máu, một cầu nối động tĩnh mạch trực tiếp từ động mạch quay đến tĩnh mạch trụ trước của cẳng tay được tạo ra để cho phép máu đi vào tĩnh mạch tăng lên để lọc máu. Tốc độ dòng máu ở động mạch quay có thể tăng gấp 10 đến 15 lần so với bình thường, phụ thuộc vào độ lớn của cầu tay. Do sự tăng tốc độ dòng máu và tăng áp lực lên thành mạch , đường kính của động mạch quay dần tăng lên trong khi độ dày của thành mạch có thể vẫn duy trì, không thay đổi, dẫn đến sự tăng ở vùng giao nhau của thành mạch. Ngược lại, sự dày thành mạch, đường kính thành mạch và vùng giao nhau của thành mạch trên tĩnh mạch trụ tăng lên, đáp ứng với sự tăng áp lực và lưu lượng máu. Kiểu tái cấu trúc lại phù hợp với quan điểm tăng lâu dài độ căng thành mạch gây ra phì đại và dày thành ở mạch máu lớn trong khi tốc độ dòng máu tăng và áp lực lên thành tăng gây ra tái cấu trúc ra phía bên ngoài và tăng đường kính của thành mạch để thích nghi với sự tăng lưu lượng dòng máu.

Sự giảm mạn tính của áp lực và lưu lượng máu có ảnh hưởng ngược lại những gì đã được mô tả. Khi dòng máu giảm quá nhiều, đường kính của thành mạch cũng giảm và khi áp lực giảm, độ dày thành mạch thường giảm, do đó, sự tái cấu trúc lại mạch máu là một đáp ứng mang tính thích nghi của mạch máu với sự lớn lên và phát triển của mô, cũng như thay đổi vật lý và bệnh học của áp lực và lưu lượng mạch máu với mô.

Bài viết cùng chuyên mục

Sự vận chuyển CO2 trong máu và mô kẽ

Khi các tế bào sử dụng O2, hầu hết sẽ tạo ra PO2, và sự biến đổi này làm tăng PCO2 nội bào; vì PCO2 nội bào tăng cao nên CO2 khuếch tán từ tế bào vào các mao mạch và sau đó được vận chuyển trong máu đến phổi.

Kiểm soát mạch máu bởi các ion và các yếu tố hóa học

Hầu hết các chất giãn mạch và co mạch đều có tác dụng nhỏ trên lưu lượng máu trừ khi chúng thay đổi tốc độ chuyển hóa của mô: trong hầu hết các trường hợp, lưu lượng máu tới mô và cung lượng tim không thay đổi.

Đường cong hoạt động của tâm thất

Khi tâm thất được làm đầy đáp ứng với sự tăng cao áp suất tâm nhĩ, mỗi thể tích tâm thất và sức co cơ tim tăng lên, làm cho tim tăng bơm máu vào động mạch.

Cấu tạo cơ bản của một tế bào động vật

Các bào quan và thể vùi nằm lơ lững trong dịch tế tương. Từ bào tương (cytoplasm) dùng để bao hàm cả dịch tế bào, tất cả các bào quan.

Sóng hô hấp trong áp suất động mạch

Tăng huyết áp trong giai đoạn sớm của thì thở ra và giảm trong phần còn lại của chu kỳ hô hấp. Khi thở sâu, huyết áp có thể tăng 20mmHg với mỗi chu kỳ hô hấp.

Đo huyết áp tâm thu và tâm trương trên lâm sàng

Có sự tăng nhẹ trong huyết áp tâm thu thường xảy ra sau tuổi 60. Sự tăng này nguyên nhân do giảm khả năng co giãn hay trở nên cứng hơn, chủ yếu nguyên nhân do xơ vữa.

Chẩn đoán sinh lý đái tháo đường

Các hiệu ứng cơ bản của tình trạng thiếu insulin hoặc kháng insulin đến quá trình chuyển hóa glucose là ngăn chặn sự hấp thu và sử dụng hiệu quả glucose của hầu hết các tế bào của cơ thể, ngoại trừ những tế bào trong não.

Trung tâm hô hấp: điều hòa chức năng hô hấp

Các trung tâm hô hấp bao gồm các nhóm tế bào thần kinh nằm song song hai bên ở hành tủy và cầu não của thân não. Nó được chia thành ba nhóm noron chính.

Chức năng và ảnh hưởng của estrogen lên đặc tính sinh dục tiên phát và thứ phát

Trong thời thơ ấu, estrogen chỉ được tiết với một lượng rất nhỏ, nhưng đến giai đoạn dậy thì, lượng estrogen được tiết ra dưới sự kích thích của hormone điều hòa tuyến sinh dục của tuyến yên tăng lên trên 20 lần.

Vận chuyển lipids trong dịch cơ thể

Cholesterol và phospholipid được hấp thụ từ hệ thống ruột vào trong chylomicron. Vì thế dù chylomicron được cấu tạo chủ yếu từ triglycerides, chúng còn chứa phospholipid, cholesterol và apoprotein B.

Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.

Lưu lượng máu mạch vành bình thường

Lưu lượng mạch vành trái giảm trong thời kì tâm thu, khác với lại các mạch khác trong cơ thể. Bởi vì trong thời kì tâm thu, mạch vành bị nén lại mạnh mẽ tho co cơ tim của thất trái.

Năng lượng yếm khí so với hiếu khí trong cơ thể

Năng lượng ATP có thể sử dụng cho các hoạt động chức năng khác nhau của tế bào như tổng hợp và phát triển, co cơ, bài tiết, dẫn truyền xung động thần kinh, hấp thu tích cực.

Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim

Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.

Chu kỳ nội mạc tử cung và hành kinh

Vào thời gian đầu của mỗi chu kì, hầu hết nội mạc đã bị bong ra trong kinh nguyệt. Sau kinh nguyệt, chỉ còn lại một lớp nội mạc mỏng và những tế bào biểu mô còn sót lại được dính với vị trí sâu hơn của các tuyến chế tiết và lớp dưới nội mạc.

Cung lượng tim: mối liên quan với tuần hoàn tĩnh mạch bình thường

Tăng áp lực tâm nhĩ phải nhẹ cũng đủ gây ra giảm tuần hoàn tĩnh mạch đáng kể, vì khi tăng áp lực cản trở dong máu, máu ứ trệ ở ngoại vi thay vì trở về tim.

Synap thần kinh trung ương: giải phẫu sinh lý của synap

Nhiều nghiên cứu về synap cho thấy chúng có nhiều hình dáng giải phẫu khác nhau, nhưng hầu hết chúng nhìn như là cái nút bấm hình tròn hoặc hình bầu dục, do đó, nó hay được gọi là: cúc tận cùng, nút synap, hay mụn synap.

Sinh lý nội tiết vùng dưới đồi

Các nơron vùng dưới đồi bài tiết các hormon giải phóng RH và các hormon ức chế IRH có tác dụng ức chế hoặc kích thích hoạt động thùy trước tuyến yên.

Sự tổng hợp Carbohydrates từ Proteins và chất béo - Quá trình tân tạo glucose

Khi kho dự trữ carbohydrates của cơ thể giảm xuống dưới mức bình thường, một lượng vừa phải glucose có thể được tổng hợp từ amino acids và phần glycerol của chất béo.

Các receptor ở các cơ quan đích hệ giao cảm và phó giao cảm

Các receptor nằm ở mặt ngoài của màng tế bào. Sự bám của các chất dẫn truyền thần kinh vào các receptor gây ra sư thay đổi về hình dạng trong cấu trúc của phân tử protein. Kế tiếp, phân tử protein bị biến đổi sẽ kích thích hoặc ức chế tế bào.

Điều hòa sự bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Cơ chế chính xác điều khiển sự bài tiết GH vẫn chưa được hiểu một cách hoàn toàn, nhưng có vài yếu tố liên quan tới mức độ dinh dưỡng của cơ thể hoặc căng thẳng đã được biết là các yếu tố gây kích thích bài tiết GH.

Loạn nhịp nút xoang: nhịp xoang không bình thường

Loạn nhịp nút xoang có thể do 1 trong nhiều trạng thái của hệ tuần hoàn biến đổi làm tăng tín hiệu của thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm đến nút xoang.

Sự khuếch tán của khí qua màng hô hấp: sự trao đổi khí CO2 và O2

Tổng lượng máu có trong mao mạch phổi dạo động từ 60ml tới 140ml, ta thấy với một lượng nhỏ thể tích máu mao mạch mà tại mao mạch lại có tổng diện tích lớn nên thế sẽ rất dễ dàng cho sự trao đổi khí CO2 và O2.

Các cơ chế giữ ổn định mắt của tiền đình và yếu tố khác

Mỗi thời điểm đầu bị quay đột ngột, những tín hiệu từ các ống bán khuyên khiến cho mắt quay theo một hướng cân bằng và đối diện với sự quay của đầu. Chuyển động đó có nguồn gốc từ các phản xạ từ nhân tiền đình và bó dọc giữa.

Kích thích và trương lực của hệ giao cảm và phó giao cảm

Hệ giao cảm và phó giao cảm hoạt hóa liên tục, và mức độ cơ bản chính là trương lực giao cảm và phó giao cảm. Ý nghĩa của trương lực là cho phép một hệ thần kinh đơn độc có thể đồng thời làm tăng và giảm hoạt động của cơ quan chịu kích thích.