- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Tác dụng của hormon PTH lên nồng độ canxi và phosphate dịch ngoại bào
Tác dụng của hormon PTH lên nồng độ canxi và phosphate dịch ngoại bào
PTH có hai cơ chế để huy động canxi và phosphate từ xương. Một là cơ chế nhanh chóng thường bắt đầu trong vài phút và tăng dần trong vài giờ.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hình chỉ ra ước lượng nồng độ canxi trong máu và phosphate gây ra bởi việc đột nhiên tiêm PTH trên động vật và tiếp tục trong nhiều giờ. Lưu ý rằng lúc bắt đầu truyền nồng độ ion canxi bắt đầu lên và đạt cao nguyên trong khoảng 4 giờ. Tuy nhiên, nồng độ phosphate giảm nhanh hơn so với tăng canxi và đạt mức thấp nhất trong vòng 1 hoặc 2 giờ. Sự tăng nồng độ canxi chủ yếu là do 2 tác dụng: (1) tác dụng của PTH để tăng canxi và phosphate tái hấp thu từ xương, và (2) tác dụng nhanh chóng của PTH để giảm sự bài tiết canxi qua thận. Sự suy giảm nồng độ phosphate được gây ra bởi tác dụng mạnh mẽ PTH là tăng thải trừ phosphate qua thận, tác dụng này thường đủ lớn để vượt quá lương phosphate tái hấp thu từ xương.
Hình. Ước lượng sự thay đổi nồng độ canxi và phosphate trong 5 giờ đầu truyền hormone tuyến cận giáp ở mức vừa phải
Hocmon PTH huy động canxi và phosphate từ xương
PTH có hai cơ chế để huy động canxi và phosphate từ xương. Một là cơ chế nhanh chóng thường bắt đầu trong vài phút và tăng dần trong vài giờ. Cơ chế này là kết quả của việc hoạt hóa của tế bào xương sẵn co (chủ yếu là các cốt bào (osteocytes)) để thúc đẩy giải phóng canxi và phosphate. Cơ chế thứ 2 chậm hơn nhiều, đòi hỏi phải có một vài ngày hoặc thậm chí cả tuần để đạt đỉnh, nó là kết quả từ sự gia tăng của hủy cốt bào, làm tăng tiêu hủy xương, không chỉ đơn thuần là sự giải phóng các muối calcium ,phosphate từ xương.
Cơ chế giải phóng nhanh canxi và phosphate từ việc hủy xương
Khi số lượng lớn hocmon PTH được tiêm vào, nồng độ ion canxi trong máu bắt đầu tăng trong vòng vài phút, rất nhanh trước khi các tế bào xương mới được hình thành. nghiên cứu mô học và sinh lý học đã chỉ ra rằng PTH làm loại bỏ các muối xương từ hai khu vực trong xương: (1) từ các chất căn bản xương ở vùng bên cạnh của cốt bào nằm trong xương và (2) trong vùng lân cận của các tạo cốt bào dọc theo bề mặt xương.
Người ta không cho rằng một trong hai : tạo cốt bào hoặc tế bào xương (cốt bào) có chức năng huy động các muối xương, bởi vì cả hai loại tế bào đều co nguồn gốc từ tiền tạo cốt bào(hay tế bào gốc của mô xương) và thường được biết đến với sự lắng đọng xương và canxi hóa của chúng. Tuy nhiên, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng các tạo cốt bào và tế bào xương tạo thành một hệ thống liên kết với nhau trải dài toàn bộ xương,trên tất cả các bề mặt của xương, ngoại trừ các bề mặt nhỏ tiếp giáp với các hủy cốt bào. Thật vậy,sau 1 thời gian, hệ thống này kéo dài từ tế bào xương này đến tế bào xương kia khắp cả xương và kết nối với cả các tế bào xương ở bề mặt và tạo cốt bào. Hệ thống rộng lớn này được gọi là hệ thống màng tế bào xương (osteocytic membrane system), và nó được cho là cung cấp một màng giúp ngăn cách xương với dịch ngoại bào
Giữa màng tế bào xương và xương có lượng nhỏ dịch xương. Các thí nghiệm cho thấy màng tế bào xương bơm ion canxi từ dịch xương vào dịch ngoại bào, tạo ra nồng độ ion canxi trong dịch chỉ bằng 1 phần 3 trong dịch ngoại bào. Khi các bơm này hoạt động quá mức, nồng độ canxi dịch xương rơi thậm chí thấp hơn, và các muối calcium, phosphate sau đó được giải phóng từ xương.Cơ chế này được gọi osteolysis, và nó xảy ra mà không có hiện tượng tiêu hủy (tái hấp thu) chất căn bản xương. Khi bơm bị bất hoạt, nồng độ canxi dịch xương tăng cao và muối phosphat cao được lắng đọng trở lại vào chất nền.
Khi nào thì PTH tham gia vào đây? Đầu tiên, màng tế bào của cả tạo cốt bào và tế bào xương đều có protein thụ thể ràng buộc với PTH.
PTH có thể kích hoạt các bơm canxi một cách mạnh mẽ, do đó gây ra loại bỏ nhanh chóng các muối calcium phosphate từ các tinh thể vô định hình xương nằm gần các tế bào. PTH kích thích bơm này bằng cách tăng khả năng thấm của canxi của dịch xương bên cạnh màng tế bào xương, do đó cho phép các ion canxi khuyếch tán qua màng này từ dịch xương. Sau đó bơm canxi ở phía bên kia của màng tế bào vận chuyển phần còn lại của ion canxi vào dịch ngoại bào.
Cơ chế chậm của sự tiêu hủy xương và giải phóng canxi phosphate sự hoạt hóa của hủy cốt bào
Một cơ chế được biết đến và có nhiều bằng chứng rõ ràng hơn của PTH là sự kích hoạt của các huỷ cốt bào. Tuy nhiên, các hủy cốt bào tự bản thân chúng không có các protein thụ thể màng cho PTH. Thay vào đó, các tạo cốt bào và tế bào xương được kích hoạt gửi “tín hiệu” thứ phát đến các huỷ cốt bào. Như đã trình bày ở chương trước, một loại tín hiệu thứ phát chính là RANKL, kích hoạt thụ thể trên tế bào tiền hủy cốt bào và biệt hóa chúng thành hủy cốt bào trưởng thành tồn tại và tiêu hủy xương trong vài tuần cho tới tháng.
Sự hoạt hóa của hệ thống hủy cốt bào xảy ra theo hai giai đoạn: (1) kích hoạt ngay lập tức của các hủy cốt bào đã được hình thành và (2) hình thành hủy cốt bào mới.
Sau vài ngày khi lượng PTH tăng, các hệ thống hủy cốt bào được tăng sinh, sự tăng sinh này có thể tiếp tục trong nhiều tháng dưới sự ảnh hưởng mạnh mẽ của lượng lớn PTH.
Sau một vài tháng lượng PTH tăng quá mức, sự tiêu hủy xương của hủy cốt bào có thể làm xương suy yếu và kích thích thứ phát các nguyên bào xương tham gia sửa chữa tình trạng này. Bởi vậy, tác dụng cuối cùng thực sự là tăng cường hoạt động của tạo cốt bào và hủy cốt bào.
Tuy nhiên, ngay cả tác dụng cuối cùng, hiện tượng tiêu xương luôn nhiều hơn lắng đọng xương dưới tác dụng của dư thừa PTH.
Xương chứa một lượng lớn canxi so với tổng lượng canxi trong dịch ngoại bào (khoảng 1000 lần so) mà ngay cả khi PTH làm tăng nhiều nồng độ canxi trong dịch ngoại bào, nhưng không thể nhận ra được bất kì 1 biến đổi ngay lập tức nào trên xương. Quá trình tăng tiết PTH kéo dài- trong nhiều tháng nhiều năm dẫn tới sự tiêu hủy xương trong tất cả các xương, thậm chí các hốc lớn bên trong chứa đầy các hủy cốt bào đa nhân lớn.
Hocmon PTH làm giảm bài tiết canxi và tăng bài tiết phosphate trong nước tiểu
Sự kiểm soát của PTH làm mất nhanh chóng phosphate trong nước tiểu là do giảm tái hấp thu ở ống lượn gần của ion phosphate. PTH cũng làm tăng tái hấp thu canxi ở ống thận canxi đồng thời nó làm giảm tái hấp thu phosphate. Hơn nữa, nó làm tăng tái hấp thu ion magie và các ion hydro và làm giảm tái hấp thu natri, kali, và tái hấp các axit amin giống cơ chế với phosphate. Sự tăng tái hấp thu chủ yếu xảy ra ở phần cuối của ống lượn xa, các ống thu góp và có thể ở quai Henle với mức độ ít hơn nếu không có ảnh hưởng của PTH trên thận làm tăng tái hấp thu canxi,canxi sẽ bị mất liên tục qua nước tiểu từ đó có thể dẫn đến cạn kiệt nguồn canxi ở dịch ngoại bào và trong xương.
Hocmon Parathyroid tăng hấp thu canxi và phosphate ở ruột
Tại thời điểm này, chúng ta đã biết PTH tăng cường hấp thu canxi và phosphate từ ruột nhờ tăng tổng hợp của 1,25-dihydroxycholecalciferol từ vitamin D ở thận.
AMP vòng (Cyclic Adenosine Monophosphate) là trung gian tác dụng của PTH
Một phần lớn tác dụng của PTH trên cơ quan đích trung gian bởi các mcyclic adenosine monophosphate (cAMP) chất truyền tin thứ hai. Trong vòng vài phút sau khi có PTH, nồng độ cAMP tăng trong tế bào xương, hủy cốt bào, và các tế bào mục tiêu khác. cAMP chịu trách nhiệm như tiết các enzym và các axit tham gia tiêu hủy xương,cũng như qúa trình hình thành của 1,25-dihydroxycholecalciferol trong thận. Cơ chế tác dụng trực tiếp của PTH là hoạt động độc lập, có thể không thông qua chất truyền tin thứ 2.
Bài viết cùng chuyên mục
Chức năng của progesterone
Progesteron cũng làm gia tăng chế tiết ở niêm mạc lót bên trong vòi Fallope. Những sự chế tiết này rất quan trọng trong việc cung cấp dinh dưỡng cho noãn tồn tại và phân chia khi nó di chuyển trong vòi Fallope trước khi làm tổ ở tử cung.
Chức năng sinh lý của hormone chống bài niệu (ADH)
Khi có mặt ADH, tính thấm của ống góp với nước tăng lên rất nhiều và cho phép hầu hết nước được tái hấp thu qua thành ống, do đó duy trì được lượng nước trong cơ thể và cô đặc nước tiểu.
Tiêu hóa hấp thu và chuyển hóa năng lượng của thức ăn và chất dinh dưỡng
Thông thường tỉ lệ chuyển hóa của trẻ sơ sinh so với trọng lượng cơ thể gấp đôi người lớn, chúng giải thích cho thực tế rằng hiệu suất của tim và thể tích hô hấp trong một phút gấp đôi người lớn so với trọng lượng cơ thể.
Các van tim ngăn sự quay lại của dòng máu kỳ tâm thu
Đặc điểm giải phẫu của van động mạch chủ và van động mạch phổi phải được cấu tạo với một mô sợi đặc biệt mạnh mẽ nhưng cũng phải rất mềm dẻo để chịu đựng được thêm gánh nặng vật lý.
Trạm thần kinh: sự dẫn truyền và xử lý các tín hiệu
Hệ thần kinh trung ương bao gồm hàng nghìn đến hàng triệu trạm thần kinh; một số trạm chứa vài nơ-ron, trong khi những trạm khác chứa số lượng nơ-ron lớn.
Vai trò của ion canxi trong co cơ
Nồng độ Ca nội bào tăng khi Ca++ đi vào trong tế bào qua kênh Ca trên màng tế bào hoặc được giải phóng từ lưới cơ tương. Ca++ gắn với camodulin (CaM) trở thành phức hợp Ca++-CaM, hoạt hóa chuỗi nhẹ myosin kinase.
Chức năng thưởng và phạt của hệ limbic
Hiện tượng kích động được kìm hãm bởi các xung động ức chế từ nhân bụng của vùng dưới đồi. Hơn nữa, hải mã và vùng vỏ limbic trước, đặc biệt là hồi đài và hồi dưới thể chai giúp kìm hãm hiện tượng kích động.
Hormone tăng trưởng (GH) thực hiện các chức năng thông qua các chất trung gian somatomedin
GH kích thích gan tạo ra các protein phân tử nhỏ gọi là somatomedin tác dụng mạnh làm tăng mọi phương diện phát triển của xương, một số tác dụng của somatomedin lên sự phát triển tương tự như các tác dụng của insulin lên sự phát triển.
Chuyển hóa của thai nhi
Thai có khả năng dự trữ chất béo và protein, hầu hết chất béo được tổng hợp từ đường. Những vẫn đề đặc biệt chuyển hóa của thai liên quan đến calci, phosphate, sắt và một số vitamin.
Insulin và ảnh hưởng lên chuyển hóa
Insulin được biết đến rằng có liên hệ với đường huyết, và đúng như vậy, insulin có ảnh hưởng lớn đến quá trình chuyển hóa carbohydrate.
Tốc độ cung cấp máu cho cơ
Sự thay đổi lưu lượng máu trong quá trình co cơ. Lưu lượng tăng và giảm với mỗi cơ. Ở cuối thời kì co cơ, tốc độ máu tăng cao một vài giây và quay trở lại trạng thái bình thường trong vài phút sau đó.
Kiểm soát mạch máu bởi các ion và các yếu tố hóa học
Hầu hết các chất giãn mạch và co mạch đều có tác dụng nhỏ trên lưu lượng máu trừ khi chúng thay đổi tốc độ chuyển hóa của mô: trong hầu hết các trường hợp, lưu lượng máu tới mô và cung lượng tim không thay đổi.
Tiếng tim bình thường: nghe tim bằng ống nghe
Các vị trí để nghe tiếng tim không trực tiếp trên chính khu vực van của chúng. Khu vực của động mạch chủ là hướng lên dọc theo động mạch chủ, và khu vực của động mạch phổi là đi lên dọc theo động mạch phổi.
Hormon điều hòa chuyển hóa Protein trong cơ thể
Hormon tăng trưởng làm tăng tổng hợp protein tế bào, Insulin là cần thiết để tổng hợp protein, Glucocorticoids tăng thoái hóa hầu hết protein mô, Testosterone tăng lắng động protein mô.
Tổng hợp những hormon chuyển hóa của tuyến giáp
Giai đoạn đầu hình thành hormon tuyến giáp là vận chuyện iod từ máu vào các tế bào tuyến giáp và các nang giáp. Màng đáy của tế bào tuyến giáp có khả năng đặc biệt để bơm iod tích cực vào trong tế bào.
Tế bào cơ thể người chết theo chương trình: Apoptosis
Ngay cả ở người trưởng thành, tỷ tế bào chết mỗi giờ trong các mô như ruột và tủy xương và được thay thế bằng tế bào mới. Lập trình chết tế bào, tuy nhiên, thường là sự cân bằng sự hình thành các tế bào mới ở người trưởng thành khỏe mạnh.
Đồi thị: chức năng thị giác của nhân gối bên sau
Chức năng chính của nhân gối bên sau là “cổng” dẫn truyền tín hiệu tới vỏ não thị giác, tức là để kiểm soát xem có bao nhiêu tín hiệu được phép đi tới vỏ não.
Hormon tuyến giáp làm tăng hoạt động chuyển hóa tế bào
Hormon tuyến giáp tăng hoạt động chuyển hóa ở hầu hết tất cả các mô trong cơ thể. Mức chuyển hóa cơ sở có thể tăng 100 phần trăm trên mức bình thường nếu hormon tuyến giáp được bài tiết nhiều.
Hoạt động nhào trộn của đường tiêu hóa
Hoạt động nhào trộn có đặc điểm khác nhau ở những phần khác nhau của đường tiêu hóa. Ở một số đoạn, co bóp nhu động chủ yếu gây ra nhào trộn.
Chu chuyển của tim
Tâm nhĩ hoạt động như một bơm khởi đầu cho tâm thất, và tâm thất lần lượt cung cấp nguồn năng lượng chính cho sự vận chuyển máu qua hệ thống mạch trong cơ thể.
Chất dẫn truyền thần kinh: đặc điểm của nhóm phân tử lớn
Sự hình thành các chất dẫn truyền nhóm phân tử lớn này phức tạp hơn, nên số lượng của chúng nhỏ hơn so với nhóm phân tử nhỏ.
Ngừng tim trong rối loan nhịp tim
Giảm oxy máu khiến cho sợi cơ tim và sợi dẫn truyền mất điện thế màng bình thường và tính dễ kích thích này làm cho nhịp tự động biến mất.
Sự nhạy cảm quá mức của các cơ quan chịu sự chi phối của hệ giao cảm và phó giao cảm sau khi loại bỏ dây thần kinh
Nguyên nhân của sự nhạy cảm quá mức mới chỉ được biết một phần. Là số lượng các receptor trên màng sau synap của các tế bào đích đôi khi tăng lên vài lần ở vị trí noradrenalin hoặc acetylcholin không còn được giảI phóng vào các synap.
Sinh lý hoạt động ức chế
Mỗi khi có một kích thích mới và lạ, tác động cùng một lúc với kích thích gây phản xạ có điều kiện, thì phản xạ có điều kiện đó không xuất hiện.
Điều hòa glucose máu
Khi lượng đường trong máu tăng lên đến một nồng độ cao sau bữa ăn và insulin tiết ra cũng tăng lên, hai phần ba lượng đường hấp thu từ ruột là gần như ngay lập tức được lưu trữ dưới dạng glycogen trong gan.