- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Kích thích thần kinh: thay đổi điện thế qua màng
Kích thích thần kinh: thay đổi điện thế qua màng
Một điện thế qua màng tế bào có thể chống lại sự chuyển động của các ion qua màng nếu điện thế đó thích hợp và đủ lớn. Sự khác nhau về nồng độ trên màng tế bào thần kinh của ba ion quan trọng nhất đối với chức năng thần kinh: ion natri, ion kali, và ion clorua.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sự thay đổi điện thế trong kích thích thần kinh đã được nghiên cứu, đặc biệt là trong các nơron vận động lớn của sừng trước tủy sống. Thân của một nơ ron vận động của tủy sống, nó cho thấy điện thế màng khi nghỉ ngơi khoảng -65 MV. Điện thế màng nghỉ này ít âm hơn so với dây thần kinh ngoại biên và trong cơ vân - khoảng -90 MV; các điện áp thấp hơn là rất quan trọng vì nó cho phép kiểm soát mức độ kích thích của các tế bào thần kinh: giảm điện thế đến một giá trị ít âm làm cho màng tế bào thần kinh dễ bị kích thích hơn, trong khi tăng điện thế lên giá trị cao hơn lại làm cho tế bào thần kinh khó bị kích thích hơn. Đó là cơ sở cho 2 chức năng của nơ ron - kích thích hoặc ức chế.

Hình. Phân phối các ion natri, kali và clorua qua màng thần kinh; nguồn gốc của điện thế màng trong tế bào.
Sự khác biệt về nồng độ của các ion qua màng tế bào thần kinh
Sự khác nhau về nồng độ trên màng tế bào thần kinh của ba ion quan trọng nhất đối với chức năng thần kinh: ion natri, ion kali, và ion clorua. Ở phía trên, nồng độ ion natri thì cao ở dịch ngoại bào (142 mEq/L) nhưng thấp bên trong các tế bào thần kinh (14 mEq/L). Gradient nồng độ này được gây ra bởi một máy bơm natri màng rất khỏe liên tục bơm natri ra khỏi các tế bào thần kinh. Hình 46-8 cũng cho thấy nồng độ ion kali cao trong thân tế bào thần kinh (120 mEq/L) nhưng thấp trong dịch ngoại bào (4,5 mEq/L). Hơn nữa, nó cho thấy rằng có một máy bơm kali có vai trò bơm Kali từ ngoài vào trong tế bào. Còn các ion clorua có nồng độ cao ở dịch ngoại bào nhưng lại thấp bên trong các tế bào thần kinh. Các ion clorua có thể thấm qua màng hoặc được vận chuyển bởi một bơm clorua yếu. Tuy nhiên, lý do chính khiến nồng độ các ion clorua bên trong tế bào thần kinh thấp là do điện thế màng -65mV đã đẩy lùi các ion clorua mang điện tích âm ra.
Một điện thế qua màng tế bào có thể chống lại sự chuyển động của các ion qua màng nếu điện thế đó thích hợp và đủ lớn. Nó được gọi là điện thế Nernst được tính theo phương trình:
EMP(mV) = ±61 x log {(nồng độ bên trong)/( nồng độ bên ngoài)}
Trong đó EMF là điện thế Nernst tính theo mV và ở bên trong của màng tế bào, là số âm (-) cho các ion dương và là số dương (+) cho các ion âm.
Bây giờ chúng ta tính điện thế Nernst một cách chính xác cho ba ion riêng biệt: natri, kali và clo.
Đối với các sự khác biệt nồng độ của ion natri (142 mEq/L ở bên ngoài và 14 mEq/L ở bên trong tế bào), điện thế Nernst được tính ra là 61 mV. Tuy nhiên, thực tế điện thế màng là -65 mV, không phải 61 mV. Như vậy, các ion natri bị rò rỉ vào bên trong ngay lập tức được bơm trở lại ra bên ngoài bởi bơm natri, do đó duy trì được điện thế -65mV bên trong các tế bào thần kinh.
Đối với các ion kali, điện thế Nernst tính được là -86 mV bên trong các tế bào thần kinh, âm hơn nhiều so với -65 mV .Như vậy, bởi nồng độ ion kali trong tế bào cao, nó có xu hướng khuếch tán ra bên ngoài của các tế bào thần kinh, nhưng xu hướng này được ngăn cản bởi bơm kali liên tục bơm kali trở lại bên trong.
Cuối cùng, điện thế Nernst của ion Clorua tính ra được -70 mV bên trong các tế bào thần kinh, hơi âm hơn các giá trị đo thực tế là -65 mV. Như vậy, các ion clorua có xu hướng bị rò rỉ rất nhẹ vào bên trong của các tế bào thần kinh, và có lẽ việc bơm ion Clorua trở ra được thực hiện bởi một bơm clorua.
Ảnh hưởng của sự kích thích lên màng sau synap - điện thế kích thích màng sau synap

Hình. Ba trạng thái của một tế bào thần kinh. A, Nơron đang nghỉ ngơi, với điện thế nội thần kinh bình thường là −65 milivôn. B, Neuron ở trạng thái kích thích, với điện thế nội thần kinh ít âm hơn (−45 milivôn) do ḍng natri gây ra. C, Neuron ở trạng thái bị ức chế, với điện thế màng nội thần kinh âm hơn (−70 milivôn) do dòng chảy ion kali, dòng ion clorua hoặc cả hai gây ra.
Hình A cho thấy các tế bào thần kinh ở trạng thái nghỉ với điện thế màng là -65mV. Hình B cho thấy một cúc tận cùng trước synap tiết ra một chất dẫn truyền có tác dụng kích thích vào khe synap. Nó tác dụng lên màng sau synap bằng cách tăng tính thấm của màng tế bào đối với Na+. Bởi vì gradient nồng độ của natri lớn và âm hơn ở bên trong các tế bào thần kinh, ion Natri nhanh chóng đi vào bên trong màng. Sự chảy vào nhanh chóng của ion tích điện dương natri làm trung hòa một phần điện thế âm của màng tế bào. Như vậy, trong hình B, điện thế nghỉ của màng tế bào tăng lên từ -65 đến -45 mV. Một cúc tận cùng trước synap duy nhất có thể không bao giờ tăng điện thế màng từ -65 mV lên đến -45 mV. Việc này đòi hỏi sự giải phóng chất dẫn truyền đồng thời từ nhiều cúc tận cùng (khoảng 40 đến 80 cái).
Ngưỡng kích thích
Khi điện thế kích thích màng sau synap (EPSP) tăng đủ cao đến một điểm mà tại đó khởi đầu một điện thế hoạt động trong các tế bào thần kinh. Tuy nhiên, điện thế hoạt động không bắt đầu với các khớp thần kinh kích thích liền kề. Thay vào đó, nó bắt đầu trong đoạn ban đầu của sợi trục nơi sợi trục rời khỏi thân thần kinh.
Lý do chính cho quan điểm này là thân tế bào có tương đối ít các kênh natri trong màng của nó, nên rất khó cho EPSP mở được đủ số lượng kênh natri để tạo điện thế hoạt động. Ngược lại, các màng của đoạn đầu của sợi trục có đủ số lượng kênh để tạo nên kích thích. Khi các điện thế hoạt động bắt đầu, nó đi dọc theo ngoại vi sợi trục và thường hướng ra xa thân tế bào.Trong một số trường hợp nó đi ngược vào sợi nhánh nhưng không phải là tất cả. Vì vậy, ngưỡng kích thích của các tế bào thần kinh được thể hiện là khoảng -45 mV.
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ chế hô hấp trong khi vận động
Phân tích nguyên nhân gây ra sự gia tăng thông khí trong quá trình vận động, một trong những nguyên nhân gây tăng thông khí là do tăng CO2 máu và hydrogen ions, cộng với sự giảm O2 máu.
Block nhĩ thất không hoàn toàn điện thế thay đổi: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Những nguyên nhân gây giảm dẫn truyền như thiếu máu cơ tim, viêm cơ tim, độc digitalis cũng có thể gây ra block thất không hoàn toàn biểu thị nên điện thế thay đổi.
Vận chuyển acid béo tự do trong máu dưới dạng kết hợp với albumin
Ba phân tử acid béo liên kết với một phân tử albumin, nhưng nhu cầu acid béo dạng vận chuyển lớn thì có khoảng 30 phân tử acid béo có thể liên kết với một phân tử albumin.
Vai trò của O2 trong điều hòa hô hấp: điều hòa hô hấp bởi thụ thể ngoại vi
Oxygen không có ảnh hưởng trực tiếp tới trung tâm hô hấp của não trong việc điều hòa hô hấp. Thay vào đó, nó tác động gần như hoàn toàn lên các hóa thụ thể ở ngoại vi nằm trong động mạch cảnh và thân động mạch chủ.
Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa chất béo
Tăng huy động chất béo do cortisol giúp hệ thống chuyển hóa của tế bào sử dụng glucose từ sử dụng acid béo để sinh năng lượng trong khi đói hoăc các căng thẳng khác.
Vòng phản xạ thần kinh: với các tín hiệu đầu ra kích thích và ức chế
Các sợi đầu vào kích thích trực tiếp lên đường ra kích thích, nhưng nó kích thích một nơ-ron ức chế trung gian (nơron 2), là nơ-ron tiết ra một loại chất dẫn truyền thần kinh khác để ức chế đường ra thứ hai từ trạm thần kinh.
Ép tim ngoài lồng ngực: khử rung thất
Một công nghệ ép tim không cần mở lồng ngực là ép theo nhịp trên thành ngực kèm theo thông khí nhân tao. Quá trình này, sau đó là khử rung bằng điện được gọi là hồi sức tim phổi.
Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp
Trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.
Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến
Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến mồ hôi, tuyến nước bọt và tế bào biểu mô ruột.
Hệ số lọc của mao mạch
Để ngăn chặn sự tích lũy của dịch dư thừa trong khoảng kẽ sẽ yêu cầu tốc độ dòng chảy chất lỏng vào hệ thống bạch huyết tăng 68 lần, một lượng mà là 2-5 lần cũng là quá nhiều cho các mạch bạch huyết mang đi.
Cấu trúc hóa học của triglycerid (chất béo trung tính)
Cấu trúc triglycerid gồm 3 phân tử acid béo chuỗi dài kết nối với nhau bằng một phân tử glycerol. Ba acid béo phổ biến hiện nay cấu tạo triglycerides trong cơ thể con người.
Chức năng của progesterone
Progesteron cũng làm gia tăng chế tiết ở niêm mạc lót bên trong vòi Fallope. Những sự chế tiết này rất quan trọng trong việc cung cấp dinh dưỡng cho noãn tồn tại và phân chia khi nó di chuyển trong vòi Fallope trước khi làm tổ ở tử cung.
Các chuyển đạo đơn cực chi: các chuyển đạo điện tâm đồ
Chuyển đạo đơn cực chi tương tự như các bản ghi chuyển đạo chi tiêu chuẩn, ngoại trừ bản ghi từ chuyển đạo aVR bị đảo ngược.
Sinh lý tiêu hóa ở miệng và thực quản
Nhai là hoạt động cơ học của miệng có tác dụng nghiền xé thức ăn và trộn đều thức ăn với nước bọt. Nhai là một động tác nửa tự động, có lúc nhai được thực hiện tự động nhưng có khi được thực hiện chủ động.
Điện thế nhận cảm: sự chuyển đối kích thích cảm giác thành xung thần kinh
Khi điện thế nhận cảm tăng trên ngưỡng sẽ xuất hiện điện thế hoạt động trong sợi thần kinh gắn với receptor, từ đó, điện thế hoạt động sinh ra.
Insulin và ảnh hưởng lên chuyển hóa
Insulin được biết đến rằng có liên hệ với đường huyết, và đúng như vậy, insulin có ảnh hưởng lớn đến quá trình chuyển hóa carbohydrate.
Sinh lý bạch cầu máu
Toàn bộ quá trình sinh sản, và biệt hoá tạo nên các loại bạch cầu hạt, và bạch cầu mono diễn ra trong tuỷ xương.
Lưu lượng máu qua phổi và phân phối của nó: điều chỉnh phân phối lưu lượng máu phổi
Lưu lượng máu qua phổi cơ bản bằng cung lượng tim. Do đó, các yếu tố kiểm soát chủ yếu cung lượng tim là yếu tố ngoại vi cũng như kiểm soát lưu lượng máu phổi.
Rung thất: rối loạn nhịp tim
Rung thất gây ra bởi nhịp phát nhịp trong khối cơ thất, gây ra khử cực toàn cơ thất, tiếp sau đó là 1 nhịp khác, rồi tiếp tục, và cuối cùng điều hòa ngược chính nó để tái khử cưc khối cơ thất liên tục không ngừng.
Sự bảo vệ cơ thể và tái sản xuất
Hệ miễn dịch có các vai trò phân biệt tế bào của cơ thể với tế bào và các chất lạ thường; phá hủy chúng nhờ đại thực bào hoặc tạo ra các lympho bào và prôtein đặc hiệu hoặc làm vô hiệu hoá các kháng nguyên.
Khuếch tán khí qua màng hô hấp: các yếu tố ảnh hưởng
Hệ số khuếch tán khí phụ thuộc vào khả năng hòa tan của khí trong màng tế bào, và hệ số này tỷ lệ nghịch với trọng lượng phân tử. Tỷ lệ khuếch tán khí trong màng hô hấp là gần như chính xác tương tự như trong nước.
Sinh lý thần kinh hành não
Hành não là phần thần kinh trung ương tiếp nối với tủy sống, nằm ở phần thấp nhất của hộp sọ, ngay sát trên lỗ chẩm. Hành não là nơi xuất phát của nhiều dây thần kinh sọ (từ dây V đến dây XII) trong đó quan trọng nhất là dây X.
Nhịp tim nhanh: nhịp xoang không bình thường
Thuật ngữ “Chứng nhịp tim nhanh” nghĩa là tim đập với tốc độ nhanh hoặc tim đập nhanh hơn 100 nhịp/phút ở người bình thường.
Sự hình thành lưu thông và hấp thu dịch não tủy
Dịch được bài tiết từ não thất bên đầu tiên đến não thất ba, sau khi bổ sung thêm một lượng nhỏ dịch từ não thất ba, chảy xuống qua công Sylvius vào não thất bốn, nơi một lượng nhỏ dịch tiếp tục được bài tiết thêm.
Dẫn truyền các tín hiệu vận động từ vỏ não tới các cơ
Sau khi rời vỏ não, bó này đi qua trụ sau của bao trong (giữa nhân đuôi và nhân bèo sẫm của nhân nền) và sau đó đi xuống thân não, tạo nên bó tháp ở hành não.
