- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Kích thích thần kinh: thay đổi điện thế qua màng
Kích thích thần kinh: thay đổi điện thế qua màng
Một điện thế qua màng tế bào có thể chống lại sự chuyển động của các ion qua màng nếu điện thế đó thích hợp và đủ lớn. Sự khác nhau về nồng độ trên màng tế bào thần kinh của ba ion quan trọng nhất đối với chức năng thần kinh: ion natri, ion kali, và ion clorua.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sự thay đổi điện thế trong kích thích thần kinh đã được nghiên cứu, đặc biệt là trong các nơron vận động lớn của sừng trước tủy sống. Thân của một nơ ron vận động của tủy sống, nó cho thấy điện thế màng khi nghỉ ngơi khoảng -65 MV. Điện thế màng nghỉ này ít âm hơn so với dây thần kinh ngoại biên và trong cơ vân - khoảng -90 MV; các điện áp thấp hơn là rất quan trọng vì nó cho phép kiểm soát mức độ kích thích của các tế bào thần kinh: giảm điện thế đến một giá trị ít âm làm cho màng tế bào thần kinh dễ bị kích thích hơn, trong khi tăng điện thế lên giá trị cao hơn lại làm cho tế bào thần kinh khó bị kích thích hơn. Đó là cơ sở cho 2 chức năng của nơ ron - kích thích hoặc ức chế.

Hình. Phân phối các ion natri, kali và clorua qua màng thần kinh; nguồn gốc của điện thế màng trong tế bào.
Sự khác biệt về nồng độ của các ion qua màng tế bào thần kinh
Sự khác nhau về nồng độ trên màng tế bào thần kinh của ba ion quan trọng nhất đối với chức năng thần kinh: ion natri, ion kali, và ion clorua. Ở phía trên, nồng độ ion natri thì cao ở dịch ngoại bào (142 mEq/L) nhưng thấp bên trong các tế bào thần kinh (14 mEq/L). Gradient nồng độ này được gây ra bởi một máy bơm natri màng rất khỏe liên tục bơm natri ra khỏi các tế bào thần kinh. Hình 46-8 cũng cho thấy nồng độ ion kali cao trong thân tế bào thần kinh (120 mEq/L) nhưng thấp trong dịch ngoại bào (4,5 mEq/L). Hơn nữa, nó cho thấy rằng có một máy bơm kali có vai trò bơm Kali từ ngoài vào trong tế bào. Còn các ion clorua có nồng độ cao ở dịch ngoại bào nhưng lại thấp bên trong các tế bào thần kinh. Các ion clorua có thể thấm qua màng hoặc được vận chuyển bởi một bơm clorua yếu. Tuy nhiên, lý do chính khiến nồng độ các ion clorua bên trong tế bào thần kinh thấp là do điện thế màng -65mV đã đẩy lùi các ion clorua mang điện tích âm ra.
Một điện thế qua màng tế bào có thể chống lại sự chuyển động của các ion qua màng nếu điện thế đó thích hợp và đủ lớn. Nó được gọi là điện thế Nernst được tính theo phương trình:
EMP(mV) = ±61 x log {(nồng độ bên trong)/( nồng độ bên ngoài)}
Trong đó EMF là điện thế Nernst tính theo mV và ở bên trong của màng tế bào, là số âm (-) cho các ion dương và là số dương (+) cho các ion âm.
Bây giờ chúng ta tính điện thế Nernst một cách chính xác cho ba ion riêng biệt: natri, kali và clo.
Đối với các sự khác biệt nồng độ của ion natri (142 mEq/L ở bên ngoài và 14 mEq/L ở bên trong tế bào), điện thế Nernst được tính ra là 61 mV. Tuy nhiên, thực tế điện thế màng là -65 mV, không phải 61 mV. Như vậy, các ion natri bị rò rỉ vào bên trong ngay lập tức được bơm trở lại ra bên ngoài bởi bơm natri, do đó duy trì được điện thế -65mV bên trong các tế bào thần kinh.
Đối với các ion kali, điện thế Nernst tính được là -86 mV bên trong các tế bào thần kinh, âm hơn nhiều so với -65 mV .Như vậy, bởi nồng độ ion kali trong tế bào cao, nó có xu hướng khuếch tán ra bên ngoài của các tế bào thần kinh, nhưng xu hướng này được ngăn cản bởi bơm kali liên tục bơm kali trở lại bên trong.
Cuối cùng, điện thế Nernst của ion Clorua tính ra được -70 mV bên trong các tế bào thần kinh, hơi âm hơn các giá trị đo thực tế là -65 mV. Như vậy, các ion clorua có xu hướng bị rò rỉ rất nhẹ vào bên trong của các tế bào thần kinh, và có lẽ việc bơm ion Clorua trở ra được thực hiện bởi một bơm clorua.
Ảnh hưởng của sự kích thích lên màng sau synap - điện thế kích thích màng sau synap

Hình. Ba trạng thái của một tế bào thần kinh. A, Nơron đang nghỉ ngơi, với điện thế nội thần kinh bình thường là −65 milivôn. B, Neuron ở trạng thái kích thích, với điện thế nội thần kinh ít âm hơn (−45 milivôn) do ḍng natri gây ra. C, Neuron ở trạng thái bị ức chế, với điện thế màng nội thần kinh âm hơn (−70 milivôn) do dòng chảy ion kali, dòng ion clorua hoặc cả hai gây ra.
Hình A cho thấy các tế bào thần kinh ở trạng thái nghỉ với điện thế màng là -65mV. Hình B cho thấy một cúc tận cùng trước synap tiết ra một chất dẫn truyền có tác dụng kích thích vào khe synap. Nó tác dụng lên màng sau synap bằng cách tăng tính thấm của màng tế bào đối với Na+. Bởi vì gradient nồng độ của natri lớn và âm hơn ở bên trong các tế bào thần kinh, ion Natri nhanh chóng đi vào bên trong màng. Sự chảy vào nhanh chóng của ion tích điện dương natri làm trung hòa một phần điện thế âm của màng tế bào. Như vậy, trong hình B, điện thế nghỉ của màng tế bào tăng lên từ -65 đến -45 mV. Một cúc tận cùng trước synap duy nhất có thể không bao giờ tăng điện thế màng từ -65 mV lên đến -45 mV. Việc này đòi hỏi sự giải phóng chất dẫn truyền đồng thời từ nhiều cúc tận cùng (khoảng 40 đến 80 cái).
Ngưỡng kích thích
Khi điện thế kích thích màng sau synap (EPSP) tăng đủ cao đến một điểm mà tại đó khởi đầu một điện thế hoạt động trong các tế bào thần kinh. Tuy nhiên, điện thế hoạt động không bắt đầu với các khớp thần kinh kích thích liền kề. Thay vào đó, nó bắt đầu trong đoạn ban đầu của sợi trục nơi sợi trục rời khỏi thân thần kinh.
Lý do chính cho quan điểm này là thân tế bào có tương đối ít các kênh natri trong màng của nó, nên rất khó cho EPSP mở được đủ số lượng kênh natri để tạo điện thế hoạt động. Ngược lại, các màng của đoạn đầu của sợi trục có đủ số lượng kênh để tạo nên kích thích. Khi các điện thế hoạt động bắt đầu, nó đi dọc theo ngoại vi sợi trục và thường hướng ra xa thân tế bào.Trong một số trường hợp nó đi ngược vào sợi nhánh nhưng không phải là tất cả. Vì vậy, ngưỡng kích thích của các tế bào thần kinh được thể hiện là khoảng -45 mV.
Bài viết cùng chuyên mục
Điều hòa bài tiết hormone chống bài niệu (ADH)
Khi dịch ngoại bào trở nên quá ưu trương, do áp suất thẩm thấu nên dịch sẽ đi ra ngoài các tế bào receptor thẩm thấu, làm giảm kích thước tế bào và phát ra các tín hiệu lên vùng dưới đồi để tăng bài tiết ADH.
Cấu trúc chức năng sinh lý tim
Thành cơ tim thất trái dày gấp hai đến bốn lần thành thất phải, do nó phải bơm máu với áp lực cao hơn để thắng sức cản lớn của tuần hoàn hệ thống.
Chức năng thính giác của vỏ não: cơ chế thính giác trung ương
Mỗi neuron riêng lẻ trong vỏ não thính giác đáp ứng hẹp hơn nhiều so với neuron trong ốc tai và nhân chuyển tiếp ở thân não. Màng nền gần nền ốc tai được kích thích bởi mọi tần số âm thanh, và trong nhân ốc tai dải âm thanh giống vậy được tìm thấy.
Khả năng hoạt động của cơ thể: giảm khả năng hoạt động ở vùng cao và hiệu quả của thích nghi
Người bản xứ làm việc ở những nơi cao có thể đạt hiệu suất tương đương với những người làm việc ở đồng bằng. Người đồng bằng có khả năng thích nghi tốt đến mấy cũng không thể đạt được hiệu suất công việc cao như vậy.
Hormone tăng trưởng (GH) thực hiện các chức năng thông qua các chất trung gian somatomedin
GH kích thích gan tạo ra các protein phân tử nhỏ gọi là somatomedin tác dụng mạnh làm tăng mọi phương diện phát triển của xương, một số tác dụng của somatomedin lên sự phát triển tương tự như các tác dụng của insulin lên sự phát triển.
Vận chuyển acid béo tự do trong máu dưới dạng kết hợp với albumin
Ba phân tử acid béo liên kết với một phân tử albumin, nhưng nhu cầu acid béo dạng vận chuyển lớn thì có khoảng 30 phân tử acid béo có thể liên kết với một phân tử albumin.
Tăng huyết áp nguyên phát (essential): sinh lý y học
Đa số bệnh nhân tăng huyết áp có trọng lượng quá mức, và các nghiên cứu của các quần thể khác nhau cho thấy rằng tăng cân quá mức và béo phì có thể đóng 65-75 phần trăm nguy cơ phát triển bệnh tăng huyết áp nguyên phát.
Giai đoạn thể tích và áp lực của tuần hoàn động mạch và tĩnh mạch
Sự duy trì trương lực là một trong những cách hệ tuần hoàn tự động thích nghi trong thời gian khoảng vài phút đến vài giờ nếu lượng máu bị mất sau một xuất huyết nặng.
Điều hòa lưu lượng máu bằng những thay đổi trong mạch máu mô
Sự tái tạo vật chất của mạch xảy ra để đáp ứng với nhu cầu của mô. Sự tái cấu trúc này xảy ra nhanh trong vòng vài ngày ở những động vật non. Nó cũng xảy ra nhanh ở những mô mới lớn như mô sẹo, mô ung thư.
Chức năng trao đổi và vận chuyển khí hô hấp
Sau khi phế nang đã được thông khí, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự khuyếch tán O2 từ phế nang vào mao mạch phổi và CO2 theo chiều ngược lại. Sau khi trao đổi, máu tĩnh mạch trở thành máu động mạch có phân áp O2 cao, CO2 thấp so với tổ chức.
Phân ly ô xy hemoglobin thay đổi do BPG và lao động nặng
Trong khi lao động, một số yếu tố chuyển dịch đồ thị phân ly sang phải một cách đáng kể. Do đó cung cấp thêm O2 cho hoạt động, co cơ. Các cơ co sẽ giải phóng một lượng lớn khí CO2.
Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa chất béo
Tăng huy động chất béo do cortisol giúp hệ thống chuyển hóa của tế bào sử dụng glucose từ sử dụng acid béo để sinh năng lượng trong khi đói hoăc các căng thẳng khác.
Trung tâm thần kinh điều khiển sự thèm ăn của cơ thể
Một số trung tâm thần kinh của vùng dưới đồi tham gia vào kiểm soát sự ăn, nhân bên của vùng hạ đồi hoạt động như trung tâm nuôi dưỡng, và kích thích vào vùng này ở động vật gây ra chứng ăn vô độ.
Vai trò và chức năng của Protein huyết tương
Proteins huyết tương là một nguồn amio acid của mô, khi các mô cạn kiệt protein, các protein huyết tương có thể hoạt động như một nguồn thay thế nhanh chóng.
Hoạt động điện của lớp cơ trơn ống tiêu hóa
Ở sợi cơ trơn đường tiêu hóa, các kênh chịu trách nhiệm cho điện thế hoạt động lại hơi khác, chúng cho phép 1 lượng lớn ion Canxi cùng 1 lượng nhỏ ion Natri đi vào, do đó còn gọi là kênh Canxi - Natri.
Lượng sợi actin và myosin chồng lên nhau quyết định tăng lực co bóp khi co cơ
Toàn bộ cơ có một lượng lớn của mô liên kết ở trong nó; ngoài ra, các đơn vị co cơ trong các phần khác nhau của cơ không phải luôn luôn co bóp với cùng số lượng.
Vòng phản xạ thần kinh: với các tín hiệu đầu ra kích thích và ức chế
Các sợi đầu vào kích thích trực tiếp lên đường ra kích thích, nhưng nó kích thích một nơ-ron ức chế trung gian (nơron 2), là nơ-ron tiết ra một loại chất dẫn truyền thần kinh khác để ức chế đường ra thứ hai từ trạm thần kinh.
Sự dẫn truyền cảm giác: đặc điểm trong con đường trước bên
Hệ trước bên là hệ thống dẫn truyền chưa phát triển bằng hệ thống cột tủy sau - dải cảm giác giữa. Thậm chí, các phương thức cảm giác nhất định chỉ được dẫn truyền trong hệ thống này.
Hormone tăng trưởng (GH) gây các ảnh hưởng lên chuyển hóa
Hormone tăng trưởng GH tác động trên sự phát triển cơ thể, tác dụng trên phức hợp chuyển hóa, gồm tăng tạo protein, tăng huy động các acid béo từ mô mỡ, làm giảm sử dụng glucose toàn cơ thể.
Cơ bắp trong tập thể thao: sức mạnh, năng lượng và sức chịu đựng
Người đàn ông được cung cấp đầy đủ testosterone hoặc những người đã tăng cơ bắp của mình thông qua một chương trình tập luyện thể thao sẽ tăng sức mạnh cơ tương ứng.
Rung nhĩ: rối loạn nhịp tim
Rung nhĩ có thể trở lại bình thường bằng shock điện. Phương pháp này về cơ bản giống hệt với shock điện khử rung thất- truyền dòng diện mạnh qua tim.
Giải phẫu sinh lý của bài tiết dịch mật
Thành phần của dịch mật ban đầu khi được bài tiết bởi gan và sau khi được cô đặc trong túi mật. Phần lớn chất được bài tiết bên trong dịch mật là muối mật, chiếm khoảng một nửa trong tổng số các chất được hòa tan trong dịch mật.
Hormone tăng trưởng (GH) kích thích phát triển sụn và xương
Khi đáp ứng với kích thích của GH, các xương dài phát triển chiều dài của lớp sụn đầu xương, nguyên bào xương ở vỏ xương và trong một số khoang xương gây lắng đọng xương mới vào bề mặt của các xương cũ.
Ảnh hưởng của hormon tuyến giáp đến chức năng cụ thể của cơ thể
Tác dụng lên chuyển hóa carbohydrate, chuyển hóa chất béo, mỡ trong máu và trong gan, nhu cầu vitamin, chuyển hóa cơ sở, trọng lượng cơ thể, dòng máu và lưu lượng tim.
Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người
Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.
