Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính

2020-08-17 01:03 PM

Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò chính trong điều hòa huyết áp tức thời, thông qua ảnh hưởng của hệ thần kinh lên tổng kháng lực mạch của tuần hoàn ngoại vi, và khả năng chứa đựng, cũng như khả năng bơm của tim.

Tuy nhiên, cũng có những cơ chế mạnh mẽ để điều chỉnh huyết áp động mạch tuần này sang tuần khác và tháng này qua tháng khác. Việc kiểm soát lâu dài huyết áp động mạch được gắn bó chặt chẽ với trạng thái cân bằng thể tích dịch cơ thể, được xác định bởi sự cân bằng giữa lượng chất dịch vào và ra. Đối với sự tồn tại lâu dài, lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối,  nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.

Khi một người tăng huyết áp, điều này có nghĩa là huyết áp động mạch trung bình lớn hơn ngưỡng trên của trị số bình thường được thừa nhận. Trị số huyết áp trung bình lớn hơn 110 mmHg (bình thường khoảng 90 mmHg) là nghĩ đến tăng huyết áp (đây là mức huyết áp trung bình xuất hiện khi huyết áp tâm trương lướn hơn 90 mmHg và huyết áp tâm thu lớn hơn 135 mmHg). Một người với tăng huyết áp nghiêm trọng thì huyết áp trung bình có thể tăng đến 150 – 170 mmHg, với huyết áp tâm trương thường cao 130 mmHg và huyết áp tâm thu có khi cao đến 250 mmHg. Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp. Nguy cơ tử vong của tăng huyết áp được tao ra theo 3 hướng sau:

1. Tim làm việc quá sức dẫn đên suy tim sớm và bệnh mạch vành, thường là nhồi máu cơ tim gây ra tử vong.

2. Áp lực cao thường phá hủy các mạch máu chính của não gây ra chết phần lớn não, điều này xuất hiện như là nhồi máu não. Trên lâm sàng gọi là đột quỵ. Phụ thuộc vào phần não có liên quan mà có thể gây ra tử vong, liệt, mất trí, hoặc nhiều rối loạn nghiêm trọng khác.

3. Huyết áp tăng cao luôn gây ra tổn thương thận, kết quả là phá hủy nhiều vùng của thận, thậm chí suy thận, đái máu và tử vong.

Tăng tải thể tích tăng huyết áp là rất quan trọng để tìm hiểu vai trò của thận - cơ chế thể dịch trong điều hòa huyết áp. Tăng tải thể tích tăng huyết áp nghĩa là huyết áp được gây ra bởi sự tích lũy quá mức dịch ngoại bào trong cơ thể, một vài ví dụ như sau:

Thí nghiệm tăng huyết áp tăng tải thể tích gây ra bởi sự giảm khối lượng thận và sự tăng đồng thời lượng muối nhập vào

Hình cho thấy một thí nghiệm điển hình chứng minh tăng huyết áp tăng tải thể tích ở nhóm chó bị cắt 70% khối lượng thận. Tại điểm khoanh tròn thứ 2, toàn bộ thận bên đối diện bị cắt bỏ, để lại 30% khối lượng thận. Chú ý rằng việc cắt khối lượng thận này chỉ làm huyết áp tăng trung bình 6 mmHg. Sau đó, chó được dùng dung dịch muối thay vì nước uống. Bởi nhiều muối không làm dịu cơn khát, con chó uống gấp 2 – 4 lần bình thường, và trong vài ngày trung bình huyết áp của nó tăng 40 mmHg so với bình thường. Sau 2 tuần con chó được cho dùng nước thay vì dung dịch muối, huyết áp trở về bình thường trong 2 ngày. Giai đoạn cuối của thí nghiệm con chó lại được truyền dung dịch muối và trong thời gian này huyết áp tăng rất nhanh và ở mức cao, lại một lần nữa chứng minh tăng huyết áp tăng tải thể tích.

Ảnh hưởng đến áp lực động mạch của việc uống dung dịch nước muối

Hình. Ảnh hưởng đến áp lực động mạch của việc uống dung dịch nước muối 0,9% thay vì nước ở những con chó bị loại bỏ 70% mô thận.

Nếu ta xem lại những yếu tố cơ bản trong điều hòa lượng huyết áp lâu dài thì có thể hiểu được tại sao tăng huyết áp xuất hiện trong thí nghiệm thể tích thải được minh họa trong hình 18-9. Đầu tiên, việc giảm 70% khối lượng thận làm giảm khả năng bài xuất muối và nước của thận. Do đó muối và nước tích lũy trong cơ thể và vài ngày sau huyết áp đã tăng đủ để bài xuất muối và nước thừa.

Những thay đổi liên tục chức năng tuần hoàn trong sự tiến triển của tăng huyết áp tăng tải thể tích

Hình thể hiện những thay đổi liên tục. Một tuần hoặc trước đó lâu hơn điểm ngày “0”, khối lượng thận đã giảm xuống chỉ còn 30% mức bình thường. Sau đó ở điểm này, muối và nước nhập vào tăng gấp 6 lần và cứ duy trì như thể. Ảnh hưởng cấp tính là tăng thể tích dịch ngoại bào, và cung lương tim lên đến 20-40% mức bình thường. Đồng thời huyết áp bắt đầu tăng nhưng không tương ứng với thể tích dịch và cung lương tim. Lý do cho việc huyết áp tăng chậm có thể được sáng tỏ qua việc nghiên cứu đường cong tổng kháng ngoại vi. Sự giảm này được gây ra bởi cơ chế thụ thể cảm nhận, điều tạm thời làm yếu đi sự tăng huyết áp. Tuy nhiên, sau 2-4 ngày thụ thể nhận cảm thích nghi (reset), và không còn khả năng ngăn chặn việc tăng huyết áp. Tại thời điểm này, huyết áp đã tăng gần như cao nhất, vì sự tăng cung lượng tim mặc dù tổng kháng lực ngoại vi gần như ở mức bình thường.

Những thay đổi tiến triển trong các biến số quan trọng

Hình. Những thay đổi tiến triển trong các biến số quan trọng của hệ thống tuần hoàn trong vài tuần đầu của tăng huyết áp thể tích. Đặc biệt lưu ý tăng cung lượng tim ban đầu là nguyên nhân cơ bản của tăng huyết áp. Sau đó, cơ chế tự điều hòa đưa cung lượng tim trở lại gần như bình thường đồng thời gây ra sự gia tăng thứ phát tổng sức cản ngoại vi.

Sau khi những thay đổi cấp trong tuần hoàn đã diễn ra. Những thay đổi thứ phát kéo dài xảy ra trong vài tuần tiếp theo. Đặc biệt quan trọng là sự tăng dần tổng kháng ngoại vi, trong khi đó cung lượng tim giảm gần như về mức bình thường, chủ yếu là kết quả của cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu lâu dài. Đó là sau khi cung lượng tim đã tăng lên một mức cao và bắt đầu có tăng huyết áp, lưu lượng máu quá mức qua các mô làm tăng co thắt của tiểu động mạch cục bộ.

Chú ý rằng thể tích dịch ngoại bào và thể tich máu luôn trở về gần như bình thường cùng với sự giảm cung lượng tim. Kết quả này là từ 2 yếu tố: đầu tiên, sự tăng sức cản động mạch làm giảm huyết áp mao mạch, điều này cho phép dịch ở khoảng kẽ được tái hấp thu vào máu. Thứ hai, tăng huyết áp động mạch khiến thận bài tiết lượng dịch dư thừa mà ban đầu đã tích lũy trong cơ thể. Vài tuần sau khi khởi phát thể tích tải, chúng tôi tìm thấy những tác dụng sau:

1. Tăng huyết áp.

2. Tăng rõ rệt tổng kháng ngoại vi.

3. Thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, và cung lượng tim trở lại gần như hoàn toàn bình thường.

Vì vậy, chúng ta có thể phân chia tăng huyết áp tăng tải thể tích thành hai giai đoạn tuần tự. Kết quả của giai đoạn đầu tiên từ tăng thể tích dịch gây tăng cung lượng tim. Tăng cung lượng tim này làm trung gian cho tăng huyết áp. Giai đoạn thứ hai trong tăng huyết áp tăng tải thể tích được đặc trưng bởi huyết áp cao và tổng kháng ngoại vi cao nhưng cung lượng tim trở về gần bình thường mà các kỹ thuật đo lường thông thường không thể phát hiện được tăng bất thường cung lượng tim. Như vậy, việc tăng tổng kháng ngoại vi trong tăng huyết áp tăng tải thể tích xuất hiện sau khi tăng huyết áp đã phát triển và, do đó, là hệ quả của tăng huyết áp chứ không phải là nguyên nhân của tăng huyết áp.

Tăng huyết áp tăng tải thể tích ở bệnh nhân đang được duy trì với chạy thận nhân tạo

Khi bệnh nhân được duy trì với thận nhân tạo, nó là đặc biệt quan trọng để giữ thể tích dịch của bệnh nhân ở mức bình thường bằng cách loại bỏ lượng nước và muối thích hợp qua mỗi lần lọc máu. Nếu bước này không được thực hiện và thể tích dịch ngoại bào sẽ tăng, tăng huyết áp hầu như luôn phát triển theo cách chính xác. Đó là, cung lượng tim tăng đầu tiên và gây tăng huyết áp. Sau đó, cơ chế tự điều hòa làm cung lượng tim trở về bình thường trong khi gây ra một sự tăng tổng kháng ngoại vi thứ phát. Vì vậy, cuối cùng, tăng huyết áp xuất hiện như là một loại tăng huyết áp tăng kháng ngoại vi, mặc dù nguyên nhân ban đầu là tích lũy dịch quá mức.

Tăng Aldosterone gây tăng huyết áp

Một loại tăng huyết áp tăng tải thể tích được gây ra bởi aldosterone dư thừa trong cơ thể hoặc, đôi khi, do dư thừa các loại steroid. Một khối u nhỏ ở tuyến thượng thận đôi khi tiết ra một lượng lớn aldosterone, đó là tình trạng gọi là “cường aldosterone nguyên phát". Aldosterone tăng tỷ lệ tái hấp thu muối và nước bởi ống thận, do đó làm giảm sự mất các chất này ra nước tiểu trong khi gây ra sự tăng thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào. Do đó, tăng huyết áp xảy ra. Nếu lượng muối tăng lên đồng thời, tăng huyết áp trở nên nhiều hơn. Hơn nữa, nếu tình trạng này kéo dài trong nhiều tháng hoặc nhiều năm, huyết áp động mạch quá mức thường gây ra biến đổi bệnh lý ở thận làm cho thận giữ lại nhiều muối và nước cộng với tình trạng do aldosterone trực tiếp gây ra. Do đó, tăng huyết áp thường cuối cùng cũng trở nên trầm trọng đến mức gây chết người.

Ở đây một lần nữa, trong giai đoạn đầu của loại hình tăng huyết áp này, cung lượng tim tăng lên, nhưng trong giai đoạn sau, cung lượng tim thường trở lại gần như bình thường trong khi tổng kháng ngoại vi tăng cao thứ phát.

Bài viết cùng chuyên mục

Cảm giác: phân loại các loại cảm giác thân thể

Các cảm giác thân thể là các cơ chế thần kinh tập hợp tất cả những thông tin cảm giác từ mọi vị trí của cơ thể. Các cảm giác này khác với những cảm giác đặc biệt như thị giác, thính giác, khứu giác, vị giác và cảm giác về sự cân bằng.

Chức năng và ảnh hưởng của estrogen lên đặc tính sinh dục tiên phát và thứ phát

Trong thời thơ ấu, estrogen chỉ được tiết với một lượng rất nhỏ, nhưng đến giai đoạn dậy thì, lượng estrogen được tiết ra dưới sự kích thích của hormone điều hòa tuyến sinh dục của tuyến yên tăng lên trên 20 lần.

Giám lưu lượng máu não: đáp ứng của trung tâm vận mạch thần kinh trung ương

Mức độ co mạch giao cảm gây ra bởi thiếu máu não thường rất lớn ở mạch ngoại vi làm cho tất cả hoặc gần như tất cả các mạch bị nghẽn.

Tăng vận chuyển ô xy đến mô: CO2 và H+ làm thay đổi phân ly oxy-hemoglobin (hiệu ứng bohr)

Khi máu đi qua các mô, CO2 khuếch tán từ tế bào ở mô vào máu, sự khuếch tán này làm tăng PCO2 máu, do đó làm tăng H2CO3 máu (axit cacbonic) và nồng độ ion H+. Hiệu ứng này sẽ làm chuyển dịch đồ thị phân ly oxy- hemoglobin sang bên phải và đi xuống.

Sinh lý tuyến tuỵ nội tiết

Tụy nằm trong khung tá tràng, sau dạ dày. Trọng lượng 70-80g. Dài 10-18cm, cao 6cm, dày 1-3cm. Tụy nội tiết gồm những đảo Langerhans (gồm từ 1-2 triệu đảo), là những tế bào tụ thành từng đám, chiếm 1g tổ chức tụy, thường ở gần mạch máu.

Trạm thần kinh: sự phân kỳ của các tín hiệu đi qua

Sự phân kỳ khuếch đại hiểu đơn giản là các tín hiệu đầu vào lan truyền đến một số lượng nơ-ron lớn hơn khi nó đi qua các cấp nơ-ron liên tiếp trong con đường của nó.

Ngoại tâm thu thất: rối loạn nhịp tim

Những người thường xuyên có ngoại tâm thu thất có nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tử vong mà nguyên nhân là do một đợt ngoại tâm thu thất.

Sự giải phóng năng lượng từ Glucose cho cơ thể theo con đường đường phân

Cách quan trọng nhất để giải phóng năng lượng từ glucose là khởi động con đường đường phân, sản phẩm cuối cùng sau đó được oxy hóa để cung cấp năng lượng.

Ảnh hưởng của ion kali và canxi trong hoạt động của tim

Khi có nồng độ cao kali trong dịch ngoại bào sẽ một phần khử cực màng tế bào, làm điện thế màng bớt âm. Khi điện thế màng giảm, cường độ điện thế hoạt đọng cũng giảm, làm cho sự co bóp cơ tim yếu dần.

Hoạt động điện của lớp cơ trơn ống tiêu hóa

Ở sợi cơ trơn đường tiêu hóa, các kênh chịu trách nhiệm cho điện thế hoạt động lại hơi khác, chúng cho phép 1 lượng lớn ion Canxi cùng 1 lượng nhỏ ion Natri đi vào, do đó còn gọi là kênh Canxi - Natri.

Vận chuyển các chất qua màng bào tương bằng túi

Trong bào tương các túi nhập bào sẽ hoà lẫn với lysosome, các thành phần trong túi nhập bào sẽ bị thủy phân bởi các enzyme

Nhĩ thu và thất thu với các sóng: điện tâm đồ bình thường

Trước khi co bóp của cơ có thể xảy ra, sự khử cực phải lan truyền qua cơ. Sóng P xảy ra vào lúc bắt đầu của co bóp của tâm nhĩ, và phức bộ QRS của các sóng xảy ra vào lúc bắt đầu co bóp của tâm thất.

ACTH liên quan với hormon kích thích tế bào sắc tố, Lipotropin và Endorphin

Khi mức bài tiết ACTH cao, có thể xảy ra ở những người bệnh Addison, hình thành một số các hormon khác có nguồn gốc POMC cũng có thể được tăng.

Hoạt động của não bộ: điều hòa bằng xung động kích thích từ thân não

Xung động thần kinh ở thân não hoạt hóa các phần của não theo 2 cách: Kích thích hoạt động cơ bản của neurons trên vùng não rộng lớn và hoạt hóa hệ thống hormon thần kinh giải phóng hormon kích thích.

Cơ chế của chất truyền tin thứ hai trong chức năng nội tiết trung gian nội bào

Một trong những cơ chế hormone tác động trong môi trường nội bào là kích thích sự hình thành chất truyền tin thứ hai cAMP phía trong màng tế bào.

Vận chuyển thụ động qua màng bào tương

Khuếch tán đơn giản, là hình thức khuếch tán trong đó các phân tử vật chất được vận chuyển, từ nơi nồng độ cao đến nồng độ thấp.

Cung lượng tim: là tổng máu tuần hoàn qua mô phụ thuộc vào tuần hoàn ngoại vi

Tổng lưu lượng máu của tuần hoàn ngoại vi chính là tuần hoàn tĩnh mạch, và tim hoạt động một cách tự động để bơm máu quay trở lại tuần hoàn chung của cơ thể.

Nhồi máu cơ tim: các giai đoạn trong quá trình hồi phục

Khi vùng thiếu máu cục bộ lớn, một số các sợi cơ ở trung tâm khu vực chết nhanh chóng, trong vòng 1-3 giờ, nơi có ngừng cung cấp máu động mạch vành.

Ảnh hưởng của hormon tuyến giáp lên sự phát triển

Ảnh hưởng quan trọng của hormon tuyến giáp là thúc đẩy trưởng thành và phát triển của não trong thời kỳ bào thai và những năm đầu sau sinh.

Sự phát triển của điện thế hoạt động

Yếu tố nào đó làm tăng đôi chút điện thế màng từ -90mV hướng tới mức bằng không, điện thế tăng cao sẽ gây ra việc mở một số kênh natri có cổng điện thế.

Các sợi thần kinh cảm giác hướng tâm từ ruột

Có nhiều sợi thần kinh cảm giác hướng tâm phân bố tại ruột. Một số sợi thần kinh có thân neuron nằm trong hệ thần kinh ruột và một số lại nằm trong hạch gai của tủy sống.

Sinh lý thần kinh tủy sống

Do trong quá trình phát triển, cột sống phát triển nhanh hơn tủy sống nên phần thấp nhất của tủy sống chỉ ngang gian đốt sống thắt lưng 1-2 (L1-L2). Vì vậy, khi chọc dò dịch não tủy, để tránh gây tổn thương tủy sống, ta thường chọc ở vị trí thắt lưng 4-5 (L4-L5).

Chất giãn mạch: kiểm soát thể dịch của tuần hoàn

Vì kallikrein trở nên hoạt động, nó hoạt động ngay tức thì trên alpha Globulin để giải phóng kinin tên kallidin, sau đó được chuyển dạng bởi enzyme của mô thành bradykinin.

Chứng ngừng thở lúc ngủ: kiểm soát hô hấp

Ngừng thở khi ngủ có thể gây ra bởi tắc nghẽn đường hô hấp trên, đặc biệt là hầu hoặc do sự tự phát xung và dẫn truyền của trung tâm thần kinh bị suy giảm.

Trao đổi canxi giữa xương và dịch ngoại bào

Một phần nhỏ dạng canxi dễ trao đổi này cũng là dạng canxi được tìm thấy trong tất cả các tế bào mô, đặc biệt là trong các tế bào có tính thấm cao như gan và đường tiêu hóa.