- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính
Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính
Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò chính trong điều hòa huyết áp tức thời, thông qua ảnh hưởng của hệ thần kinh lên tổng kháng lực mạch của tuần hoàn ngoại vi, và khả năng chứa đựng, cũng như khả năng bơm của tim.
Tuy nhiên, cũng có những cơ chế mạnh mẽ để điều chỉnh huyết áp động mạch tuần này sang tuần khác và tháng này qua tháng khác. Việc kiểm soát lâu dài huyết áp động mạch được gắn bó chặt chẽ với trạng thái cân bằng thể tích dịch cơ thể, được xác định bởi sự cân bằng giữa lượng chất dịch vào và ra. Đối với sự tồn tại lâu dài, lượng dịch vào và ra phải cân bằng tuyệt đối, nhiệm vụ này được thực hiện bởi điều khiển thần kinh và nội tiết và bởi hệ thống kiểm soát tại thận, nơi mà điều hòa bài tiết muối và nước.
Khi một người tăng huyết áp, điều này có nghĩa là huyết áp động mạch trung bình lớn hơn ngưỡng trên của trị số bình thường được thừa nhận. Trị số huyết áp trung bình lớn hơn 110 mmHg (bình thường khoảng 90 mmHg) là nghĩ đến tăng huyết áp (đây là mức huyết áp trung bình xuất hiện khi huyết áp tâm trương lướn hơn 90 mmHg và huyết áp tâm thu lớn hơn 135 mmHg). Một người với tăng huyết áp nghiêm trọng thì huyết áp trung bình có thể tăng đến 150 – 170 mmHg, với huyết áp tâm trương thường cao 130 mmHg và huyết áp tâm thu có khi cao đến 250 mmHg. Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp. Nguy cơ tử vong của tăng huyết áp được tao ra theo 3 hướng sau:
1. Tim làm việc quá sức dẫn đên suy tim sớm và bệnh mạch vành, thường là nhồi máu cơ tim gây ra tử vong.
2. Áp lực cao thường phá hủy các mạch máu chính của não gây ra chết phần lớn não, điều này xuất hiện như là nhồi máu não. Trên lâm sàng gọi là đột quỵ. Phụ thuộc vào phần não có liên quan mà có thể gây ra tử vong, liệt, mất trí, hoặc nhiều rối loạn nghiêm trọng khác.
3. Huyết áp tăng cao luôn gây ra tổn thương thận, kết quả là phá hủy nhiều vùng của thận, thậm chí suy thận, đái máu và tử vong.
Tăng tải thể tích tăng huyết áp là rất quan trọng để tìm hiểu vai trò của thận - cơ chế thể dịch trong điều hòa huyết áp. Tăng tải thể tích tăng huyết áp nghĩa là huyết áp được gây ra bởi sự tích lũy quá mức dịch ngoại bào trong cơ thể, một vài ví dụ như sau:
Thí nghiệm tăng huyết áp tăng tải thể tích gây ra bởi sự giảm khối lượng thận và sự tăng đồng thời lượng muối nhập vào
Hình cho thấy một thí nghiệm điển hình chứng minh tăng huyết áp tăng tải thể tích ở nhóm chó bị cắt 70% khối lượng thận. Tại điểm khoanh tròn thứ 2, toàn bộ thận bên đối diện bị cắt bỏ, để lại 30% khối lượng thận. Chú ý rằng việc cắt khối lượng thận này chỉ làm huyết áp tăng trung bình 6 mmHg. Sau đó, chó được dùng dung dịch muối thay vì nước uống. Bởi nhiều muối không làm dịu cơn khát, con chó uống gấp 2 – 4 lần bình thường, và trong vài ngày trung bình huyết áp của nó tăng 40 mmHg so với bình thường. Sau 2 tuần con chó được cho dùng nước thay vì dung dịch muối, huyết áp trở về bình thường trong 2 ngày. Giai đoạn cuối của thí nghiệm con chó lại được truyền dung dịch muối và trong thời gian này huyết áp tăng rất nhanh và ở mức cao, lại một lần nữa chứng minh tăng huyết áp tăng tải thể tích.

Hình. Ảnh hưởng đến áp lực động mạch của việc uống dung dịch nước muối 0,9% thay vì nước ở những con chó bị loại bỏ 70% mô thận.
Nếu ta xem lại những yếu tố cơ bản trong điều hòa lượng huyết áp lâu dài thì có thể hiểu được tại sao tăng huyết áp xuất hiện trong thí nghiệm thể tích thải được minh họa trong hình 18-9. Đầu tiên, việc giảm 70% khối lượng thận làm giảm khả năng bài xuất muối và nước của thận. Do đó muối và nước tích lũy trong cơ thể và vài ngày sau huyết áp đã tăng đủ để bài xuất muối và nước thừa.
Những thay đổi liên tục chức năng tuần hoàn trong sự tiến triển của tăng huyết áp tăng tải thể tích
Hình thể hiện những thay đổi liên tục. Một tuần hoặc trước đó lâu hơn điểm ngày “0”, khối lượng thận đã giảm xuống chỉ còn 30% mức bình thường. Sau đó ở điểm này, muối và nước nhập vào tăng gấp 6 lần và cứ duy trì như thể. Ảnh hưởng cấp tính là tăng thể tích dịch ngoại bào, và cung lương tim lên đến 20-40% mức bình thường. Đồng thời huyết áp bắt đầu tăng nhưng không tương ứng với thể tích dịch và cung lương tim. Lý do cho việc huyết áp tăng chậm có thể được sáng tỏ qua việc nghiên cứu đường cong tổng kháng ngoại vi. Sự giảm này được gây ra bởi cơ chế thụ thể cảm nhận, điều tạm thời làm yếu đi sự tăng huyết áp. Tuy nhiên, sau 2-4 ngày thụ thể nhận cảm thích nghi (reset), và không còn khả năng ngăn chặn việc tăng huyết áp. Tại thời điểm này, huyết áp đã tăng gần như cao nhất, vì sự tăng cung lượng tim mặc dù tổng kháng lực ngoại vi gần như ở mức bình thường.

Hình. Những thay đổi tiến triển trong các biến số quan trọng của hệ thống tuần hoàn trong vài tuần đầu của tăng huyết áp thể tích. Đặc biệt lưu ý tăng cung lượng tim ban đầu là nguyên nhân cơ bản của tăng huyết áp. Sau đó, cơ chế tự điều hòa đưa cung lượng tim trở lại gần như bình thường đồng thời gây ra sự gia tăng thứ phát tổng sức cản ngoại vi.
Sau khi những thay đổi cấp trong tuần hoàn đã diễn ra. Những thay đổi thứ phát kéo dài xảy ra trong vài tuần tiếp theo. Đặc biệt quan trọng là sự tăng dần tổng kháng ngoại vi, trong khi đó cung lượng tim giảm gần như về mức bình thường, chủ yếu là kết quả của cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu lâu dài. Đó là sau khi cung lượng tim đã tăng lên một mức cao và bắt đầu có tăng huyết áp, lưu lượng máu quá mức qua các mô làm tăng co thắt của tiểu động mạch cục bộ.
Chú ý rằng thể tích dịch ngoại bào và thể tich máu luôn trở về gần như bình thường cùng với sự giảm cung lượng tim. Kết quả này là từ 2 yếu tố: đầu tiên, sự tăng sức cản động mạch làm giảm huyết áp mao mạch, điều này cho phép dịch ở khoảng kẽ được tái hấp thu vào máu. Thứ hai, tăng huyết áp động mạch khiến thận bài tiết lượng dịch dư thừa mà ban đầu đã tích lũy trong cơ thể. Vài tuần sau khi khởi phát thể tích tải, chúng tôi tìm thấy những tác dụng sau:
1. Tăng huyết áp.
2. Tăng rõ rệt tổng kháng ngoại vi.
3. Thể tích dịch ngoại bào, thể tích máu, và cung lượng tim trở lại gần như hoàn toàn bình thường.
Vì vậy, chúng ta có thể phân chia tăng huyết áp tăng tải thể tích thành hai giai đoạn tuần tự. Kết quả của giai đoạn đầu tiên từ tăng thể tích dịch gây tăng cung lượng tim. Tăng cung lượng tim này làm trung gian cho tăng huyết áp. Giai đoạn thứ hai trong tăng huyết áp tăng tải thể tích được đặc trưng bởi huyết áp cao và tổng kháng ngoại vi cao nhưng cung lượng tim trở về gần bình thường mà các kỹ thuật đo lường thông thường không thể phát hiện được tăng bất thường cung lượng tim. Như vậy, việc tăng tổng kháng ngoại vi trong tăng huyết áp tăng tải thể tích xuất hiện sau khi tăng huyết áp đã phát triển và, do đó, là hệ quả của tăng huyết áp chứ không phải là nguyên nhân của tăng huyết áp.
Tăng huyết áp tăng tải thể tích ở bệnh nhân đang được duy trì với chạy thận nhân tạo
Khi bệnh nhân được duy trì với thận nhân tạo, nó là đặc biệt quan trọng để giữ thể tích dịch của bệnh nhân ở mức bình thường bằng cách loại bỏ lượng nước và muối thích hợp qua mỗi lần lọc máu. Nếu bước này không được thực hiện và thể tích dịch ngoại bào sẽ tăng, tăng huyết áp hầu như luôn phát triển theo cách chính xác. Đó là, cung lượng tim tăng đầu tiên và gây tăng huyết áp. Sau đó, cơ chế tự điều hòa làm cung lượng tim trở về bình thường trong khi gây ra một sự tăng tổng kháng ngoại vi thứ phát. Vì vậy, cuối cùng, tăng huyết áp xuất hiện như là một loại tăng huyết áp tăng kháng ngoại vi, mặc dù nguyên nhân ban đầu là tích lũy dịch quá mức.
Tăng Aldosterone gây tăng huyết áp
Một loại tăng huyết áp tăng tải thể tích được gây ra bởi aldosterone dư thừa trong cơ thể hoặc, đôi khi, do dư thừa các loại steroid. Một khối u nhỏ ở tuyến thượng thận đôi khi tiết ra một lượng lớn aldosterone, đó là tình trạng gọi là “cường aldosterone nguyên phát". Aldosterone tăng tỷ lệ tái hấp thu muối và nước bởi ống thận, do đó làm giảm sự mất các chất này ra nước tiểu trong khi gây ra sự tăng thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào. Do đó, tăng huyết áp xảy ra. Nếu lượng muối tăng lên đồng thời, tăng huyết áp trở nên nhiều hơn. Hơn nữa, nếu tình trạng này kéo dài trong nhiều tháng hoặc nhiều năm, huyết áp động mạch quá mức thường gây ra biến đổi bệnh lý ở thận làm cho thận giữ lại nhiều muối và nước cộng với tình trạng do aldosterone trực tiếp gây ra. Do đó, tăng huyết áp thường cuối cùng cũng trở nên trầm trọng đến mức gây chết người.
Ở đây một lần nữa, trong giai đoạn đầu của loại hình tăng huyết áp này, cung lượng tim tăng lên, nhưng trong giai đoạn sau, cung lượng tim thường trở lại gần như bình thường trong khi tổng kháng ngoại vi tăng cao thứ phát.
Bài viết cùng chuyên mục
Phát triển của phôi trong tử cung
Khi sự cấy diễn ra, các tế bào lá nuôi phôi và các tế bào lá nuôi lân cận (từ túi phôi và từ nội mạc tử cung) sinh sản nhanh chóng, hình thành nhau thai và các màng khác nhau của thai kì, phôi nang.
Vận chuyển và lưu trữ Amino Acids trong cơ thể
Sản phẩm của quá trình tiêu hóa protein và hấp thụ trong đường tiêu hóa gần như hoàn toàn là các amino acid; hiếm khi là các polypeptid hoặc toàn bộ phân tử protein được hấp thu quá hệ tiêu hóa vào máu.
Thành phần của hệ renin angiotensin
Khi huyết áp động mạch giảm, phản ứng nội tại trong thận tạo ra nhiều phân tử prorenin trong các tế bào cận cầu thận để phân cắt và giải phóng renin.
Trạm thần kinh: sự kéo dài tín hiệu thần kinh bằng trạm thần kinh “Sự kích ứng tồn lưu”
Khi các synap kích thích trên bề mặt của sợi nhánh hay thân của một nơ-ron, một điện thế sau synap tạo ra trong tế bào thần kinh và kéo dài trong nhiều mili giây, đặc biệt là khi có mặt một số chất dẫn truyền ở synap hoạt hóa kéo dài.
Vùng vận động bổ xung: chức năng vận động của vỏ não và thân não
Vùng vận động bổ sung có bản đồ hình chiếu khác nữa để chi phối chức năng vận động. Vùng này nằm chủ yếu ở khe dọc giữa nhưng kéo dài vài cm lên trên vùng vỏ não trán trên.
Bài tiết chất nhầy ở đại tràng
Chất nhày ở đại tràng bảo vệ thành ruột chống lại sự xây xát, nhưng thêm vào đó, chúng là một chất kết dính giúp gắn kết các phần của phân lại với nhau.
Miễn dịch ở trẻ sơ sinh
Trẻ sơ sinh hiếm khi bị dị ứng. Tuy nhiên, vài tháng sau đó, khi kháng thể của nó bắt đầu được hình thành, những trạng thái dị ứng nặng có thể tiến triển.
Tác dụng của cortisol lên chuyển hóa carbohydrate
Tác dụng chuyển hóa của cortisol và glucocorticoid khác được biết nhiều nhất là tác dụng kích thích tạo đường mới tại gan, mức tăng tạo đường mới dưới tác dụng của cortisol có thể tăng từ 6 đến 10 lần.
Quá trình phân tích hình ảnh quan sát: trung khu thần kinh của sự kích thích
Vỏ não thị giác phát hiện không những sự hiện diện của các tia và ranh giới ở những vùng khác nhau của hình ảnh võng mạc mà còn định hướng hướng của mỗi tia và ranh giới.
Hormon điều hòa vận động đường tiêu hóa
Phần lớn hormone điều hòa sự bài tiết ở đường tiêu hóa cũng tác động lên sự vận động một số vùng của đường tiêu hóa. Mặc dùng tác dụng vận động thường ít quan trọng hơn tác dụng bài tiết.
Cơ quan Corti: tầm quan trọng trong việc thu nhận âm thanh
Các thụ thể nhận cảm trong cơ quan Corti gồm 2 loại tế bào thần kinh được gọi là tế bào lông- một hàng tế bào lông ở trong, và 3 đến 4 hàng tế bào lông ở bên ngoài, gồm 12,000 tế bào có đường kính chỉ khoảng 8 micro mét.
Block nhĩ thất hoàn toàn (block độ III): chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Trong block độ III, không có mối liên quan giữa sóng P với phức bộ QRS vì thất đã “thoát” khỏi sự điển khiển của nhĩ và đang đập theo nhịp của chính nó.
Sinh lý tiêu hóa ở dạ dày
Lúc đói, cơ dạ dày co lại, khi ta nuốt một viên thức ăn vào thì cơ giãn ra vừa đủ, để chứa viên thức ăn đó, vì vậy áp suất trong dạ dày không tăng lên.
Gen trong nhân tế bào kiểm soát tổng hợp protein
Tầm quan trọng DNA nằm trong khả năng kiểm soát sự hình thành của protein trong tế bào. Khi hai sợi của một phân tử DNA được tách ra, các bazơ purine và pyrimidine nhô ra ở mặt bên của mỗi sợi DNA.
Cung lượng tm: sự điều chỉnh thông qua tuần hoàn tĩnh mạch - nguyên lý Frank - starling
Dưới điều kiện sinh lý bình thường, cung lượng tim được kiểm soát bằng các yếu tố ngoại biên, được xác định bởi tuần hoàn tĩnh mạch.
Giải phẫu sinh lý sợi cơ vân
Trong hầu hết các cơ vân, mỗi sợi kéo dài trên toàn bộ chiều dài của cơ. Ngoại trừ cho khoảng 2% của sợi, mỗi sợi thường được phân bố bởi chỉ một tận cùng thần kinh, nằm gần giữa của sợi.
Ảnh hưởng của nhiệt độ và áp suất động mạch lên hoạt động của tim
Khi nhiệt độ giảm mạnh thì nhịp tim cũng giảm, có lẽ do sự giảm chậm vài nhịp trên phút khi một người gần qua đời do giảm thân nhiệt cơ thể.
Sinh lý hệ thần kinh tự động
Receptor tiếp nhận norepinephrin của hệ giao cảm được gọi là noradrenergic receptor, bên cạnh norepinephrin, các receptor này cũng đáp ứng với epinephrin.
Trao đổi dịch qua màng mao mạch
Áp lực tái hấp thu làm cho khoảng 9/10 lượng dịch đã được lọc ra khỏi đầu mao động mạch được hấp thụ lại ở mao tĩnh mạch. Một phần mười còn lại chảy vào các mạch bạch huyết và trả về tuần hoàn chung.
Điều hòa bài tiết cortisol ở vỏ thượng thận do tuyến yên
ACTH kích thích kiểm soát bài tiết của vỏ thượng thận là kích hoạt các protein enzyme kinase A, làm chuyển hóa ban đầu của cholesterol thành Pregnenolone.
Cơ chế của chất truyền tin thứ hai trong chức năng nội tiết trung gian nội bào
Một trong những cơ chế hormone tác động trong môi trường nội bào là kích thích sự hình thành chất truyền tin thứ hai cAMP phía trong màng tế bào.
Shock điện khử rung thất: điều trị rối loạn nhịp tim
Dòng điện khử rung được đưa đến tim dưới dạng sóng hai pha. Dạng dẫn truyền này về căn bản giảm năng lượng cần thiết cho việc khử rung, và giảm nguy cơ bỏng và tổn thương cơ tim.
Nguồn gốc của điện thế màng tế bào nghỉ
Sự khuếch tán đơn thuần kali và natri sẽ tạo ra điện thế màng khoảng -86mV, nó được tạo thành hầu hết bởi sự khuếch tán kali.
Tác dụng ngoài nhân của Aldosterol và các hormon steroid khác
Tác động ngoài nhân này do gắn với steroid trên reeceptor màng tế bào mà được cùng với các hệ thống truyền tin thứ hai, tương tự như dùng truyền tín hiệu của hormon peptid.
Cử động định hình của mắt: cử động làm cho mắt tập trung
Vận động chú ý tự ý được điều hòa bởi một vùng vỏ não ở hai bên vùng tiền vận động của thùy trán. Mất chức năng hai bên hoặc tổn thương vùng này gây khó khăn cho việc mở khóa mắt.
