- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Đái tháo đường type 2: kháng insulin
Đái tháo đường type 2: kháng insulin
Bệnh tiểu đường type 2 là phổ biến hơn so với type 1, chiếm khoảng 90% đến 95% của tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type 2 xảy ra sau tuổi 30, thường ở độ tuổi từ 50 đến 60.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đái tháo đường là một hội chứng của sự suy yếu chuyển hóa carbohydrate, chất béo, và chuyển hóa protein gây ra bởi hoặc là thiếu hụt insulin hoặc giảm độ nhạy cảm của mô với insulin. Có hai loại chính của bệnh đái tháo đường:
1. Bệnh tiểu đường type 1, còn được gọi là đái tháo đường phụ thuộc insulin, được gây ra bởi thiếu hụt sự bài tiết insulin.
2. Bệnh tiểu đường type 2, còn được gọi là đái tháo đường không phụ thuộc insulin, ban đầu do giảm sự nhạy cảm của mô đích với tác dụng chuyển hóa của insulin. giảm sự nhạy cảm này với insulin thường được gọi là kháng insulin.
Trong cả hai loại bệnh tiểu đường, sự chuyển hóa của tất cả các thực phẩm chính là thay đổi. Các hiệu ứng cơ bản của tình trạng thiếu insulin hoặc kháng insulin đến quá trình chuyển hóa glucose là ngăn chặn sự hấp thu và sử dụng hiệu quả glucose của hầu hết các tế bào của cơ thể, ngoại trừ những tế bào trong não. Kết quả là, lượng đường trong máu tăng lên, việc sử dụng glucose của tế bào ngày càng thấp hơn, và tăng sử dụng các chất béo và protein.
Bệnh tiểu đường type 2 là phổ biến hơn so với type 1, chiếm khoảng 90% đến 95% của tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type 2 xảy ra sau tuổi 30, thường ở độ tuổi từ 50 đến 60, và bệnh phát triển dần dần. Do đó, hội chứng này thường được gọi là bệnh tiểu đường khởi phát ở người trưởng thành. Trong những năm gần đây, tuy nhiên, đã có sự gia tăng ổn định về số lượng các bệnh nhân trẻ, một số trẻ hơn 20 tuổi, bị bệnh tiểu đường type 2. Xu hướng này xuất hiện có liên quan chủ yếu đến sự phổ biến ngày càng tăng của bệnh béo phì, yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với bệnh tiểu đường type 2 ở trẻ em và người lớn.
Béo phì, kháng insulin, và "hội chứng chuyển hóa" thường đứng trước sự phát triển của bệnh tiểu đường type 2
Ngược lại với bệnh tiểu đường type 1, bệnh tiểu đường type 2 có sự tăng nồng độ insulin huyết tương. Tăng insulin xảy ra như là một phản ứng bù bởi các tế bào beta đảo tụy kháng insulin, sự nhạy cảm của mô đích với tác dụng chuyển hóa của insulin bị suy giảm. Sự giảm sút trong làm suy yếu sự nhạy cảm insulin sử dụng carbohydrate và lưu trữ, tăng glucose máu và kích thích tăng bù tiết insulin.
Sự phát triển của kháng insulin và chuyển hóa glucose thường là một quá trình dần dần, bắt đầu với việc tăng cân quá mức và béo phì. Các cơ chế liên kết béo phì với kháng insulin vẫn chưa chắc chắn, tuy nhiên. Một số nghiên cứu cho rằng đối tượng béo phì có các thụ thể insulin ít hơn, đặc biệt là trong các cơ bắp, gan và mô mỡ xương, hơn làm đối tượng nạc. Tuy nhiên, hầu hết hầu hết kháng insulin xuất hiện được gây ra bởi sự bất thường của đường tín hiệu liên kết receptor với nhiều hiệu ứng của tế bào. Suy giảm tín hiệu insulin có thể liên quan chặt chẽ với các hiệu ứng độc hại do tích tụ lipid trong các mô như cơ xương và gan như một kết quả của việc tăng cân quá mức.
Kháng insulin là một phần của một loạt các rối loạn chức năng mà thường được gọi là “ hội chứng chuyển hóa” bao gồm: (1) béo phì, đặc biệt là tích tụ mỡ bụng; (2) kháng insulin; (3) tăng đường huyết lúc đói; (4) bất thường lipid máu, chẳng hạn như tăng triglyceride máu và giảm highdensity lipoprotein-cholesterol (HDL); và (5) tăng huyết áp. Tất cả các đặc điểm của hội chứng chuyển hóa có liên quan chặt chẽ đến sự tích tụ của các mô mỡ dư thừa trong khoang bụng xung quanh các cơ quan nội tạng.
Vai trò của kháng insulin trong việc đóng góp vào một số các thành phần của hội chứng chuyển hóa là không chắc chắn, mặc dù rõ ràng là đề kháng insulin là nguyên nhân chính của việc tăng nồng độ glucose trong máu. Một hệ quả bất lợi chính của hội chứng chuyển hóa là bệnh tim mạch, bao gồm cả xơ vữa động mạch và tổn thương đến các cơ quan khác nhau trong cơ thể. Một số rối loạn chuyển hóa có liên quan đến tăng nguy cơ bệnh tim mạch và kháng insulin dẫn đến sự phát triển của bệnh đái tháo đường type 2, đó cũng là một nguyên nhân chính của bệnh tim mạch.
Các yếu tố khác gây ra kháng insulin và tiểu đường type 2
Mặc dù hầu hết các bệnh nhân tiểu đường type 2 thừa cân hoặc có sự tích lũy đáng kể lượng mỡ nội tạng, kháng insulin nghiêm trọng và tiểu đường type 2 cũng có thể xảy ra như là kết quả của những nguyên nhân mắc phải hoặc di truyền khác làm suy yếu tín hiệu insulin ở các mô ngoại vi.
Bảng. Một số nguyên nhân gây kháng insulin
Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS), ví dụ, có liên quan với sự gia tăng rõ ràng trong sản xuất androgen buồng trứng và đề kháng insulin. PCOS là một trong những rối loạn nội tiết phổ biến nhất ở phụ nữ, ảnh hưởng đến khoảng 6% tất cả phụ nữ trong suốt cuộc đời sinh sản của mình. Mặc dù cơ chế bệnh sinh của PCOS vẫn không chắc chắn, kháng insulin và tăng insulin được tìm thấy trong khoảng 80% phụ nữ bị ảnh hưởng. Những hậu quả lâu dài bao gồm tăng nguy cơ đái tháo đường, tăng lipid máu, và bệnh tim mạch.
Dư thừa glucocorticoid (hội chứng Cushing) hoặc dư thừa hormone tăng trưởng (Bệnh to cực chi) cũng làm giảm sự nhạy cảm của các mô khác nhau với các hiệu ứng chuyển hóa của insulin và có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh tiểu đường. Nguyên nhân di truyền của bệnh béo phì và kháng insulin, nếu đủ nặng, cũng có thể dẫn đến bệnh tiểu đường type 2 và nhiều đặc trưng khác của hội chứng chuyển hóa, bao gồm cả bệnh tim mạch.
Sự phát triển của bệnh tiểu đường type 2 trong kháng insulin kéo dài
Với kháng insulin kéo dài và nghiêm trọng, thậm chí mức tăng insulin không đủ để duy trì điều hòa glucose bình thường. Kết quả là, tăng đường huyết vừa phải xảy ra sau khi tiêu thụ carbohydrate trong các giai đoạn sớm của bệnh. Trong giai đoạn sau của bệnh tiểu đường type 2, các tế bào beta đảo tụy trở nên "kiệt sức" hoặc bị tổn thương và không thể sản xuất đủ insulin để tránh tăng đường huyết nghiêm trọng hơn, đặc biệt là sau khi người ăn một bữa ăn giàu cacbohydrate.
Trên lâm sàng bệnh đái tháo đường có ý nghĩa không bao giờ phát triển ở một số người béo phì, mặc dù họ đã có kháng insulin rõ ràng và tăng glucose trong máu sau bữa ăn lớn hơn bình thường; rõ ràng, tuyến tụy ở những người sản xuất insulin đủ để ngăn chặn bất thường nghiêm trọng của quá trình chuyển hóa glucose. Tuy nhiên, ở những người béo phì khác, tuyến tụy dần dần trở nên kiệt sức do phải tiết ra một lượng lớn insulin hoặc bị hư hại bởi các yếu tố liên quan đến sự tích tụ chất béo trong tuyến tụy, bệnh tiểu đường phát triển mạnh xảy ra. Một số nghiên cứu cho rằng yếu tố di truyền đóng một vai trò quan trọng trong việc xác định tuyến tụy của một cá nhân có thể duy trì sản lượng insulin cao trong nhiều năm qua đó là cần thiết để tránh những bất thường nghiêm trọng của quá trình chuyển hóa glucose trong bệnh tiểu đường type 2.
Trong nhiều trường hợp, bệnh tiểu đường type 2 có thể được điều trị hiệu quả, ít nhất là trong giai đoạn đầu, kết hợp với tập thể dục, hạn chế calo và giảm cân, và không cần sử dụng insulin ngoại sinh. Những loại thuốc làm tăng độ nhạy cảm với insulin như thiazolidinediones, thuốc ức chế sản xuất glucose gan, như metformin, hoặc thuốc gây thêm giải phóng insulin của tuyến tụy, như sulfonylurea, cũng có thể được sử dụng. Tuy nhiên, trong giai đoạn sau của bệnh tiểu đường type 2, tiêm insulin thường được yêu cầu để kiểm soát mức độ đường huyết. Thuốc có thể bắt chước các tác động của incretin GLP-1 đã được phát triển để điều trị bệnh tiểu đường type 2. Những loại thuốc tăng cường sự bài tiết insulin và đang dự định sẽ được sử dụng kết hợp với các thuốc trị đái tháo đường khác. Một phương pháp điều trị là ức chế enzyme dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4), làm bất hoạt GLP-1 và GIP. Bằng cách ngăn chặn hoạt động của DPP-4, ảnh hưởng của GLP-1 và GIP có thể được kéo dài, dẫn đến tăng tiết insulin và cải thiện kiểm soát đường huyết.
Bài viết cùng chuyên mục
PO2 phế nang: phụ thuộc vào các độ cao khác nhau
Khi lên độ cao rất lớn, áp suất CO2 trong phế nang giảm xuống dưới 40 mmHg (mặt nước biển). Con người khi thích nghi với độ cao có thể tăng thông khí lên tới 5 lần, tăng nhịp thở gây giảm PCO2 xuống dưới 7 mmHg.
Kênh cổng điện thế natri và kali
Khi các kênh kali mở, chúng vẫn mở cho toàn bộ thời gian điện thế màng hoạt động và không đóng lại cho đến khi điện thế màng được giảm trở lại một giá trị âm.
Chức năng thính giác của vỏ não: cơ chế thính giác trung ương
Mỗi neuron riêng lẻ trong vỏ não thính giác đáp ứng hẹp hơn nhiều so với neuron trong ốc tai và nhân chuyển tiếp ở thân não. Màng nền gần nền ốc tai được kích thích bởi mọi tần số âm thanh, và trong nhân ốc tai dải âm thanh giống vậy được tìm thấy.
Dược lý của hệ thần kinh tự chủ
Các thuốc có tác dụng gián tiếp lên hệ giao cảm tại vị trí các cơ quan đích của hệ giao cảm bị kích thích trực tiếp. Bao gồm các thuốc ephedrine, tyramine, và amphetamine.
Huyết áp: cơ chế cảm nhận và phản xạ để duy trì huyết áp bình thường
Đây là phản xạ được bắt đầu từ sự căng receptor, phân bố ở ở những vùng đặc biệt ở thành của một vài động mạch lớn. Sự tăng huyết áp làm căng receptor áp suất và gây ra sự dẫn truyền tín hiệu vào hệ thần kinh trung ương.
Áp suất thẩm thấu keo của dịch kẽ
Về mặt định lượng, người ta thấy trung bình áp suất thẩm thấu keo dịch kẽ cho nồng nồng của protein là khoảng 8 mmHg.
Sự khuếch tán dễ qua màng tế bào
Khuếch tán được làm dễ cần đến sự giúp đỡ của protein mang. Protein mang giúp một phân tử hay ion đi qua màng bởi liên kết hóa học với chúng.
Đặc điểm của sự co bóp cơ toàn bộ
Cơ co bóp được nói là đẳng trường khi cơ không bị rút ngắn trong suốt sự co bóp và là đẳng trương khi nó bị rút ngắn nhưng sức căng trên cơ vẫn không đổi trong suốt sự co bóp.
Dịch ngoại bào: môi trường trong cơ thể
Dịch ngoại bào và máu luôn có quá trình trao đổi qua lại với nhau nhờ quá trình khuếch tán dịch và chất tan qua thành các mao mạch, dịch ngoại bào chứa các ion và các chất dinh dưỡng và là môi trường.
Sự tăng trưởng và phát triển chức năng của bào thai
Do trọng lượng thai tương ứng xấp xỉ với lập phương của chiều dài, trọng lượng thai hầu như tăng tương ứng với lập phương tuổi thai.
Sợi thần kinh: sự tương quan về trạng thái
Một số tế bào thần kinh trong hệ thần kinh trung ương hoạt động liên tục vì ngay cả trạng thái kích thích bình thường cũng trên ngưỡng cho phép.
Sinh lý học cơ thể vận động viên nam và nữ
Phép đo thực hiện trong vận động viên nữ, ngoại trừ sự khác biệt về số lượng gây ra bởi sự khác biệt về kích thước cơ thể, thành phần cơ thể, và sự hiện diện hay vắng mặt của hormone testosterone sinh dục nam.
Giải phẫu sinh lý của hệ phó giao cảm: hệ thần kinh tự chủ
Những tín hiệu ly tâm của hệ thần kinh tự chủ được truyền tới nhiều cơ quan khác nhau của cơ thể thông qua hai con đường chủ yếu là hệ giao cảm và hệ phó giao cảm.
Các cơ chế giữ ổn định mắt của tiền đình và yếu tố khác
Mỗi thời điểm đầu bị quay đột ngột, những tín hiệu từ các ống bán khuyên khiến cho mắt quay theo một hướng cân bằng và đối diện với sự quay của đầu. Chuyển động đó có nguồn gốc từ các phản xạ từ nhân tiền đình và bó dọc giữa.
Cặp kích thích co cơ tim: chức năng của ion canxi và các ống ngang
Sức co bóp của cơ tim phụ thuộc rất lớn vào nống độ ion canxi trong dịch ngoại bào, một quả tim đặt trong một dung dịch không có canxi sẽ nhanh chóng ngừng đập.
Hormone parathyroid (tuyến cận giáp)
Tuyến cận giáp của con người trưởng thành, chứa chủ yếu là các tế bào chính và một số lượng nhỏ đến trung bình các tế bào oxyphil, nhưng tế bào oxyphil vắng mặt ở nhiều loài động vật cũng như ở người trẻ.
Đại cương thân nhiệt cơ thể người
Tất cả các phản ứng tế bào, sinh hoá và enzyme đều phụ thuộc nhiệt độ. Vì thế, sự điều hoà thân nhiệt tối ưu là cần thiết cho các hoạt động sinh lý ở động vật hằng nhiệt.
Điều hòa lưu lượng máu bằng cách phát triển tuần hoàn bàng hệ
Sự mở các tuần hoàn bàng hệ sau đó trong vòng nhiều giờ kế tiếp, sao cho trong vòng 1 ngày, một nửa mô cần máu có thể được đáp ứng, và trong vòng 1 vài ngày dòng máu thường đủ để đến các mô.
Chức năng của Lipoproteins trong vận chuyển Cholesterol và Phospholipids
Hầu hết các lipoprotein được hình thành ở gan, đó cũng là nơi mà hầu hết các cholesterol huyết tương, phospholipid và triglycerides được tổng hợp.
Sự tiết Progesterone của nhau thai
Progesterone góp phần vào sự phát triển của thai, làm tăng bài tiết của ống dẫn trứng và tử cung người mẹ ddeer cung cấp chất dinh dưỡng thích hợp cho sự phát triển của phôi dâu và túi phôi.
Vận chuyển chủ động các chất qua màng tế bào (Active Transport)
Có nhiều chất khác nhau được vận chuyển tích cực qua màng bao gồm Na, K, Ca, H, I, ure, một vài đường khác và hầu hết các acid amins.
Lượng sợi actin và myosin chồng lên nhau quyết định tăng lực co bóp khi co cơ
Toàn bộ cơ có một lượng lớn của mô liên kết ở trong nó; ngoài ra, các đơn vị co cơ trong các phần khác nhau của cơ không phải luôn luôn co bóp với cùng số lượng.
Cơ chế Triglycerides giải phóng tạo năng lượng
Cân bằng ổn định giữa acid béo tự do và triglycerides thoái hóa thông qua triglycerides dự trữ, do đó, chỉ một lượng nhỏ acid béo có sẵn được dùng để tạo năng lượng.
Chức năng của progesterone
Progesteron cũng làm gia tăng chế tiết ở niêm mạc lót bên trong vòi Fallope. Những sự chế tiết này rất quan trọng trong việc cung cấp dinh dưỡng cho noãn tồn tại và phân chia khi nó di chuyển trong vòi Fallope trước khi làm tổ ở tử cung.
Trạm thần kinh: sự phân kỳ của các tín hiệu đi qua
Sự phân kỳ khuếch đại hiểu đơn giản là các tín hiệu đầu vào lan truyền đến một số lượng nơ-ron lớn hơn khi nó đi qua các cấp nơ-ron liên tiếp trong con đường của nó.