- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Cơ chế bài tiết insulin
Cơ chế bài tiết insulin
Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hình cho thấy cơ chế cấp độ tế bào của việc bài xuất insulin bởi tế bào beta đảo tụy đáp ứng với sự tăng nồng độ glucose trong máu, cơ chế chính điều khiển sự bài tiết insulin. Tế bào beta có một lượng lớn glucose transporter cho phép một lượng glucose nằm trong ngưỡng sinh lý vào trong tế bào. Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.
Hình. Các cơ chế cơ bản của kích thích glucose của insulin bài tiết bởi các tế bào beta của tuyến tụy. GLUT, chất vận chuyển glucose.
Glucose-6-phosphat sau đó bị oxy hóa để hình thành ATP, gây ức chế kênh K+ nhạy cảm với ATP (ATP-sensitive potassium channels) của tế bào. Kênh kali đóng gây khử cực màng tế bào, làm mở kênh calci (voltage-gated calcium channels), kênh nhạy cảm với sự thay đổi điện thế của màng. Hiệu ứng này làm cho Calci vào tế bào kích thích những túi chứa insulin đi ra kết hợp với màng tế bào dẫn đến insulin được bài tiết theo hiện tượng xuất bào.
Những chất khác, như một vài amino acid, cũng có thể được chuyển hóa tại tế bào beta làm tăng mức ATP nội bào và kích thích tiết insulin. Một vài hooc-môn, như glucagon, glucose-dependent insulinotropic peptite (gastric inhibitory peptide – GIP), và acetylcholine, tăng calci nội bào thông qua con đường tín hiệu khác và tăng tác dụng của glucose, mặc dù vậy chúng không có nhiều tác dụng trong việc tiết insulin trong thiếu hụt glucose. Những hooc-môn khác, bao gồm somatostatin và norepinephrine (kích thích receptor anpha của hệ adrenergic), ức chế quá trình xuất bào của insulin.
Thuốc sunfonylurea kích thích bài tiết insulin bằng cách gắn vào kênh K+ nhạy cảm ATP và block hoạt động của chúng. Cơ chế này dẫn đến tác dụng khử cực màng rồi bài tiết insulin, làm cho thuốc này kích thích bài tiết insulin ở bệnh nhân đái tháo đường type 2. Bảng tổng kết những yếu tố có thể làm tăng hay giảm bài tiết insulin.
Bài viết cùng chuyên mục
Tự điều hòa lưu lượng máu não bảo vệ não trước sự dao động của huyết áp động mạch và vai trò hệ thần kinh giao cảm
Hệ tuần hoàn não nhận chi phổi giao cảm đi lên từ hạch giao cảm cổ trên ở vùng cổ, đi dọc theo các động mạch của não. Nó chi phối cả các động mạch lớn của não cũng như các động mạch xuyên sâu vào nhu mô não.
Sự điều hòa bài tiết pepsinogen ở dạ dày
Tốc độ bài tiết pepsinogen - tiền chất của pepsin gây nên sự tiêu hóa protein - bị ảnh hưởng rất mạnh bởi lượng acid có mặt trong dạ dày. Ở những bệnh nhân mất khả năng bài tiết lượng acid cơ bản.
Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính
Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.
Calcitonin và canxi huyết
Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm.
Canxi ở huyết tương và dịch nội bào
Nồng độ canxi trong huyết tương chỉ chiếm khoảng 1 nửa tổng. Canxi dạng ion tham gia vào nhiều chức năng ,bao gồm tác dụng của canxi lên tim, hệt thần kinh, sự tạo xương.
Duy trì thăng bằng tĩnh: chức năng của soan nang và cầu nang
Khi cơ thể đột ngột bị đẩy mạnh ra trước - là khi cơ thể tăng tốc-đá tai, thứ có quán tính lớn hơn dịch xung quanh, đổ ra phía sau và chạm các nhung mao của tế bào có lông, và thông tin về sự mất thăng bằng được gửi về thần kinh trung ương.
Vận mạch: trao đổi máu qua thành mao mạch
Máu thường không chảy liên tục trong các mao mạch mà ngắt quãng mỗi vài giây hay vài phút. Nguyên nhân do hiện tượng vận mạch, tức là sự đóng mở từng lúc của cơ thắt trước mao mạch.
Nguyên nhân gây ngoại tâm thu: rối loạn nhịp tim
Ngoại tâm thu thường xuyên gặp trong thông buồng tim, ngoại tâm thu cũng xảy ra khi đứa catheter vào trong buồng thất phải và chén ép nội tâm mạc.
Nhịp tim chậm: nhịp xoang không bình thường
Định nghĩa “Nhịp tim đập chậm” là tốc độ nhịp tim chậm, thường là dưới 60 nhịp/ phút.
Vai trò của ion canxi trong co cơ
Nồng độ Ca nội bào tăng khi Ca++ đi vào trong tế bào qua kênh Ca trên màng tế bào hoặc được giải phóng từ lưới cơ tương. Ca++ gắn với camodulin (CaM) trở thành phức hợp Ca++-CaM, hoạt hóa chuỗi nhẹ myosin kinase.
Điện thế và thời gian chia chuẩn: điện tâm đồ bình thường
Những dòng dọc trên ECG là dòng thời gian chia chuẩn. Một ECG điển hình được chạy ở một tốc độ giấy 25mm/s, mặc dù tốc độ nhanh hơn đôi khi được sử dụng.
Hiệu suất hoạt động trong suốt sự co cơ
Năng lượng cần thiết để thực hiện hoạt động được bắt nguồn từ các phản ứng hóa học trong các tế bào cơ trong khi co, như mô tả trong các phần sau.
Tiêu hóa Protein khi ăn
Đặc tính của mỗi protein được xác định bởi các loại amino acid trong phân tử protein và bởi trình tự của những amino acid.
Tác dụng ngoài nhân của Aldosterol và các hormon steroid khác
Tác động ngoài nhân này do gắn với steroid trên reeceptor màng tế bào mà được cùng với các hệ thống truyền tin thứ hai, tương tự như dùng truyền tín hiệu của hormon peptid.
Hormone tăng trưởng (GH) điều khiển sự phát triển các mô cơ thể
Hormone tăng trưởng GH điều khiển làm tăng kích thước tế bào và tăng nguyên phân, cùng sự tăng sinh mạnh số lượng tế bào của các loại tế bào khác nhau như tạo cốt bào và các tế bào cơ còn non.
Vùng vận động bổ xung: chức năng vận động của vỏ não và thân não
Vùng vận động bổ sung có bản đồ hình chiếu khác nữa để chi phối chức năng vận động. Vùng này nằm chủ yếu ở khe dọc giữa nhưng kéo dài vài cm lên trên vùng vỏ não trán trên.
Cấu trúc hóa học và sự chuyển hóa của các hormone
Cấu trúc hóa học và sự chuyển hóa của các hormone protein và polypeptide, các steroid, dẫn xuất của amino acid tyrosin.
Ức chế đối kháng: cung phản xạ đồi kháng
Phản xạ gấp mạnh hơn này gửi các thông tin ức chế đến chi ban đầu và làm giảm độ co cơ ở chi này, nếu ta loại bỏ kích thích ở chi gấp mạnh hơn, chi ban đầu lại trở về co cơ với cường độ như ban đầu.
Cấu tạo tế bào cơ thể người
Để hiểu được chức năng của các cơ quan và các cấu trúc khác của cơ thể, đầu tiên chúng ta cần hiểu được những cấu trúc cơ bản của tế bào và chức năng của những bộ phận cấu thành nên nó.
Đau thắt ngực trong bệnh mạch vành
Các chất có tính axit, chẳng hạn như axit lactic hoặc các sản phẩm làm giảm đau khác, chẳng hạn như histamine, kinin hoặc các enzym phân giải protein của tế bào, không bị loại bỏ đủ nhanh bởi dòng máu mạch vành di chuyển chậm.
Sự hấp thu thủy dịch của mắt
Sau khi thủy dịch được hình thành từ các mỏm mi, nó sẽ lưu thông, thông qua lỗ đồng tử đi vào tiền phòng của mắt sau đó chảy vào góc giữa giác mạc và mống mắt.
Cấu trúc hóa học của triglycerid (chất béo trung tính)
Cấu trúc triglycerid gồm 3 phân tử acid béo chuỗi dài kết nối với nhau bằng một phân tử glycerol. Ba acid béo phổ biến hiện nay cấu tạo triglycerides trong cơ thể con người.
PO2 phế nang: phụ thuộc vào các độ cao khác nhau
Khi lên độ cao rất lớn, áp suất CO2 trong phế nang giảm xuống dưới 40 mmHg (mặt nước biển). Con người khi thích nghi với độ cao có thể tăng thông khí lên tới 5 lần, tăng nhịp thở gây giảm PCO2 xuống dưới 7 mmHg.
Tế bào ung thư ở cơ thể người
Xét rằng hàng nghìn tỷ tế bào mới được hình thành mỗi năm ở người, một câu hỏi hay hơn có thể được hỏi tại sao tất cả chúng ta không phát triển hàng triệu hay hàng tỷ tế bào đột biến ung thư.
Hệ thống Purkinje tâm thất của tim: dẫn truyền nhanh
Sự truyền tải nhanh điện thế hoạt động bởi các sợi Purkinje được cho là gây ra bởi một tính thấm rất cao của các khoảng trống tiếp giáp ở các đĩa xen kẽ giữa các tế bào kế tiếp cấu tạo nên các sợi Purkinje.