Chức năng sinh dục nam bất thường

2020-06-10 09:08 AM

Rối loạn chức năng cương dương, hay gọi là “bất lực”, đặc trưng bởi sự mất khả năng duy trì độ cương cứng của dương vật để thực hiện quá trình giao hợp phù hợp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tuyến tiền liệt và bất thường của nó

Tuyến tiền liệt vẫn còn tương đối nhỏ trong suốt thời thơ ấu, và phát triển ở tuổi dậy thì dưới sự kích thích của testosterone. Kích thước tuyến gần như ổn định trong thời gian từ năm 20 tuổi đến 50 tuổi. Sau đó ở một số nam giới nó trở nên thu nhỏ lại, cùng với sự suy giảm số lượng testosterone. U xơ tuyến tiền liệt có thể xảy ra bên trong tuyến ở nhiều người đàn ông lớn tuổi, có thể gây tắc nghẽn niệu quản. Sự phì đại này không phải do testosterone, thay vào đó là sự tăng sinh quá mức của tế bào tuyến.

Ung thư tiền liệt tuyến lại là một trường hợp khác dẫn đến sự tử vong của 2 đến 3 % nam giới. Một khi xảy ra ung thư tuyến tiền liệt, các tế bào ung thư sẽ được kích thích phát triển nhanh chóng nhờ testosterone, và sẽ bị ức chế nếu cắt cả 2 tinh hoàn khiến testosterone không được tiết ra. Ung thư tuyến tiền liệt cũng có thể bị ức chế bởi estrogen. Ngay cả một ung thư tuyến tiền liệt di căn hầu hết các xương cũng có thể điều trị thành công nhờ cắt 2 tinh hoàn, bằng liệu phát estrogen, hoặc cả hai cách. Sau khi điều trị, ổ di căn giảm kích thước và hồi phục một phần cấu trúc xương. Điều này không triệt tiêu toàn bộ ung thư, nhưng có thể làm chậm sự phát triển của nó, đồng thời giảm đau xương nghiêm trọng một cách đáng kể.

Thiểu năng sinh dục nam

Khi tinh hoàn của thai nhi mất chức năng thì không có bất kể đặc tính sinh dục nam nào được hình thành, thay vào đó thai sẽ phát triển các đặc tính sinh dục của nữ. Lý giải cho điều này là đặc tính sinh dục của thai là việc hình thành cơ quan sinh dục nữ nếu không có hormone sinh dục, bất kể thai nhi đó mang bộ NST là nam hay nữ. Nếu có sự xuất hiện testosterone thì đặc điểm sinh dục nữ sẽ bị thay thế và thể hiện ra đặc tính sinh dục nam.

Nếu một đứa trẻ nam bị mất tinh hoàn của mình trước tuổi dậy thì, như trường hợp các thái giám, thì người đó sẽ có cơ quan sinh dục nam giống trẻ con và các đặc tính sinh dục nhi tính khác trong suốt cuộc đời. Chiều cao một thái giám trưởng thành cao  hơn so với người bình thường do đầu trên xương chậm kết nối, mặc dù xương của họ khá mỏng và cơ bắp cũng không rắn chắc như những đàn ông bình thường. Giọng nói giống trẻ con, và không có hói tóc trên đầu, sự phân bố lông nam tính trưởng thành trên mặt và những nơi khác cũng không xảy ra.

Nếu một người đàn ông mất tinh hoàn của mình sau tuổi dậy thì, thì một số đặc tính sinh dục thứ phát của người đó có thể quay trở lại trạng thái nhi tính, một số khác vẫn giữ được như một nam giới trưởng thành. Các cơ quan sinh dục thoái hóa nhẹ, tuy nhiên không đến mức giống trẻ con, phát âm chỉ hơi cao một chút. Tuy nhiên sẽ mất sự phát triển lông nam tính,  giảm độ dày xương, và giảm cơ dương vật.

Cũng ở nam giới bị thiến, ham muốn tình dục suy giảm nhưng không biến mất. dựa trên các hoạt động tình dục đã thực hiện trước đó. Cương dương vẫn có thể xảy ra, mặc dù khó hơn trước, nhưng rất khó để xuất tinh được như trước, chủ yếu do cơ quan sinh tinh đã thoái hóa, và sự mất khả năng sản xuất testosterone theo mong muốn.

Một số trường hợp thiểu năng tinh dục do vùng dưới đồi hạn chế tiết ra GnRH do nguyên nhân di truyền. Tình trạng này thường gắn với suy giảm đồng thời khả năng nuôi dưỡng  ở trung tâm vùng dưới đồi, thường gặp ở những người béo phì ăn quá nhiều. Do đó báo phì cũng đi kèm với tình trạng thiểu năng sinh dục. Tình trạng này được gọi là hội chứng adiposogenital, hộ chứng Fröhlich hay tình trạng suy tinh hoàn do vùng dưới đồi.

U tinh hoàn và dậy thì sớm

U tế bào Leydic là một trường hợp hiếm hoi, khối u này có thể sản xuất ra lượng testosterone gấp 100 lần bình thường.  Nếu khối u này phát triển ở trẻ nhỏ, nó sẽ gây ra sự phát triển một cách nhanh chóng cơ bắp và xương, nhưng cũng đồng thời gây ra sự hóa xương sớm ở các sụn đầu xương, khiến chiều cao giảm đi đáng kể so với bình thường. U tế bào kẽ như vậy cũng gây hình thành cơ quan sinh dục nam cũng như các đặc tính sinh dục nam khác. Nếu khối u xảy ra ở nam giới trưởng thành rất khó để phát hiện, do các đặc tính sinh dục đã hoàn thiện hết.

Phổ biến hơn u tế bào Leydic là u tế bào mầm. Bởi tế bào mầm có khả năng biệt hóa thành bất kì loại tế bào nào khác, nên trong khối u có thể chứa nhiều loại mô, như mô của thai, tóc, rang, xương, da, tất cả được tìm thấy trong cùng khối u gọi là u quái. Những khối u này hầu như ít tiết ra hormone, nhưng nếu có nhiều tế bào rau thai phát triển trong khối u, nó sẽ tiết ra một lượng lớn hCG, gây tác dụng giống LH. Ngoài ra hormone estrogen cũng có thể được khối u tiết ra, gây hội chứng vú to ở nam giới.

Rối loạn chức năng cương dương ở nam giới

Rối loạn chức năng cương dương, hay gọi là “bất lực”, đặc trưng bởi sự mất khả năng duy trì độ cương cứng của dương vật để thực hiện quá trình giao hợp phù hợp. Một số nguyên nhân có thể kể đến, như vấn đề thần kinh, như chấn thương dây đối giao cảm sau phẫu thuật u tiền liệt tuyến, thiếu hụt testosterone, một số loại thuốc ( nicotin, rượu, một số thuốc chống trầm cảm…)

Ở nam giới trên 40 tuổi, rối loạn cương dương do vấn đề mạch máu phía dưới. Như đã thảo luận ở trên, đủ lưu lượng máu và sự hình thành oxit nitric cần thiết cho cương cứng dương vật. Bệnh mạch máu, có thể xáy ra do sự thiếu kiểm soát được tăng huyết áp, đái tháo đường hay xơ vữa động mạch, làm giảm lưu thông mạch máu. Hoặc giảm tiết NO khiến giảm giãn mạch.

Rối loạn chức năng cương dương do nguyên nhân mạch máu có thể điều trị thành công với  phosphodiesterase-5 (PDE – 5), các chất ức chế như ildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra), hay tadalafil (Cialis). Những loại thuốc này làm tăng cGMP ở các mô cương dương, do ức chế men phosphodiesterase 5, làm phân giải nhanh chóng cGMP. Như vậy, bằng cách ức chế sự thoái hóa của GMP vòng, các chất ức chế PDE-5 tăng cường và kéo dài hiệu quả của cGMP để gây kéo dài thời gian cương cứng.

Bài viết cùng chuyên mục

Vai trò của insulin trong chuyển đổi carbohydrate và chuyển hóa lipid

Khi nồng độ glucose máu cao, insulin được kích thích bài tiết và carbohydrate được sử dụng thay thế chất béo. Glucose dư thừa trong máu được dự trữ dưới dạng glycogen và chất béo ở gan, glycogen ở cơ.

Các receptor ở các cơ quan đích hệ giao cảm và phó giao cảm

Các receptor nằm ở mặt ngoài của màng tế bào. Sự bám của các chất dẫn truyền thần kinh vào các receptor gây ra sư thay đổi về hình dạng trong cấu trúc của phân tử protein. Kế tiếp, phân tử protein bị biến đổi sẽ kích thích hoặc ức chế tế bào.

Insulin kích hoạt receptor tế bào đích và những kết quả mang lại

Insulin liên kết với tiểu đơn vị của thụ thể của nó, gây ra quá trình tự phosphoryl hóa thụ thể - tiểu đơn vị, từ đó gây ra hoạt hóa tyrosine kinase.

Sinh lý tiêu hóa ở ruột non

Khi bị tắc ruột, để đẩy nhũ trấp đi qua được chỗ tắc, nhu động tăng lên rất mạnh gây ra triệu chứng đau bụng từng cơn, và xuất hiện dấu hiệu rắn bò

Các con đường gian nút và liên nhĩ: dẫn truyền xung động tim qua tâm nhĩ

Điện thế hoạt động bắt nguồn từ nút xoang đi ra ngoài vào trong các sợi cơ tâm nhĩ. Bằng cách này, điện thế hành động lan truyền qua toàn bộ khối cơ nhĩ và, cuối cùng, đến nút A-V.

Cơ quan Corti: tầm quan trọng trong việc thu nhận âm thanh

Các thụ thể nhận cảm trong cơ quan Corti gồm 2 loại tế bào thần kinh được gọi là tế bào lông- một hàng tế bào lông ở trong, và 3 đến 4 hàng tế bào lông ở bên ngoài, gồm 12,000 tế bào có đường kính chỉ khoảng 8 micro mét.

Huyết áp: đơn vị chuẩn và phép đo huyết áp

Huyết áp máu luôn luôn có đơn vị đo là milimet thuỷ ngân bởi vì các tài liệu tham khảo chuẩn để đo áp lực kể từ khi phát minh áp kế thuỷ ngân của Poiseuille.

Duy trì huyết áp động mạch bình thường: vai trò của hệ thống Renin-Angiotensin mặc dù có biến đổi lớn lượng muối vào

Hệ thống renin-angiotensin có lẽ là hệ thống mạnh mẽ nhất của cơ thể, làm thay đổi nhỏ huyết áp động mạch khi có lượng muối nhập vào dao động lớn.

Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch

Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó.

Rung thất: rối loạn nhịp tim

Rung thất gây ra bởi nhịp phát nhịp trong khối cơ thất, gây ra khử cực toàn cơ thất, tiếp sau đó là 1 nhịp khác, rồi tiếp tục, và cuối cùng điều hòa ngược chính nó để tái khử cưc khối cơ thất liên tục không ngừng.

Tổng hợp ATP do oxy hóa Hydrogen - Sự Phosphoryl-Oxy hóa

Oxy hóa hydro được thực hiện, bởi một chuỗi các phản ứng được xúc tác bởi các enzym trong ty thể, biến mỗi nguyên tử hydro thành ion H+ cùng với một electron và sau đó dùng electron này gắn với oxy hòa tan.

Giải phẫu chức năng của khu liên hợp vỏ não

Những khu vực liên hợp cũng có phân hóa chuyên môn riêng của nó. Các khu vực liên hợp quan trọng bao gồm: (1) khu liên hợp đỉnh- chẩm, (2) khu liên hợp trước trán, và (3) khu liên hợp hệ viền.

Áp suất thẩm thấu keo của dịch kẽ

Về mặt định lượng, người ta thấy trung bình áp suất thẩm thấu keo dịch kẽ cho nồng nồng của protein là khoảng 8 mmHg.

Hoạt động chuyển hóa tế bào của Aldosterol

Aldosterol không có tác dụng vận chuyển natri ngay lập tức; đúng hơn tác dụng này phải chờ hình thành liên tục những chất đặc biệt cần thiết vận chuyển natri.

Các cơ chế giữ ổn định mắt của tiền đình và yếu tố khác

Mỗi thời điểm đầu bị quay đột ngột, những tín hiệu từ các ống bán khuyên khiến cho mắt quay theo một hướng cân bằng và đối diện với sự quay của đầu. Chuyển động đó có nguồn gốc từ các phản xạ từ nhân tiền đình và bó dọc giữa.

Ngoại tâm thu nút nhĩ thất hoặc bó his: rối loạn nhịp tim

Sóng P thay đổi nhẹ hình dạng phức bộ QRS nhưng không thể phân biệt rõ sóng P. Thông thường ngoại tâm thu nút A-V có chung biểu hiện và nguyên nhân với ngoại tâm thu nhĩ.

Shock điện khử rung thất: điều trị rối loạn nhịp tim

Dòng điện khử rung được đưa đến tim dưới dạng sóng hai pha. Dạng dẫn truyền này về căn bản giảm năng lượng cần thiết cho việc khử rung, và giảm nguy cơ bỏng và tổn thương cơ tim.

Tái nhận xung vòng vào lại: nền tảng của rung thất rối loạn điện tim

Đường đi dài gặp trong giãn cơ tim, giảm tốc độ dẫn truyền gặp trong block hệ thống Purkinje, thiếu máu cơ tim, tăng kali máu, thời gian trơ ngắn thường diễn ra trong đáp ứng với vài thuốc như epinephrine hoặc sau kích thích điện.

Sóng vận mạch huyết áp: dao động của hệ thống điều chỉnh phản xạ huyết áp

Khoảng thời gian cho mỗi chu kỳ là 26 giây đối với chó đã gây mê, 7-10 giây ở người không gây mê. Sóng này được gọi là sóng vận mạch hay sóng Mayer.

Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp

Trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.

Tác dụng của Insulin lên chuyển hóa chất béo

Insulin có nhiều tác dụng dẫn đến dự trữ chất béo tại mô mỡ. Đầu tiên, insulin tăng sử dụng glucose ở hầu hết các mô, điều này tự động làm giảm sử dụng chất béo, do đó, chức năng này như là dự trữ chất béo.

Loại dịch trong cơ thể người: đo bằng chỉ thị mầu

Dựa trên nguyên tắc bảo toàn vật chất, có nghĩa là tổng lượng vật chất sau khi hòa vào dịch bằng với tổng lượng vật chất trước khi được bơm vào.

Nhịp tim nhanh: nhịp xoang không bình thường

Thuật ngữ “Chứng nhịp tim nhanh” nghĩa là tim đập với tốc độ nhanh hoặc tim đập nhanh hơn 100 nhịp/phút ở người bình thường.

Tiếng tim bình thường: nghe tim bằng ống nghe

Các vị trí để nghe tiếng tim không trực tiếp trên chính khu vực van của chúng. Khu vực của động mạch chủ là hướng lên dọc theo động mạch chủ, và khu vực của động mạch phổi là đi lên dọc theo động mạch phổi.

Thuốc và vận động viên thể thao

Một vài vận động viên đã được biết đến là chết trong các sự kiện thể thao vì sự tương tác giữa các thuốc đó và norepinephrine, epinephrine được giải phóng bởi hệ thống thần kinh giao cảm trong khi tập luyện.

VIDEO: HỎI ĐÁP Y HỌC