Xét nghiệm sinh hóa trong tăng huyết áp

Các xét nghiệm cận lâm sàng đôi khi phát hiện được nguyên nhân của bệnh tăng huyết áp. Nếu phát hiện được nguyên nhân gây tăng huyết áp thì bệnh có thể điều trị được. Bệnh tăng huyết áp có nhiều loại như tăng huyết áp tâm thu, tăng huyết áp tâm thu và tâm trương.

Tăng huyết áp tâm thu

Cường chức năng tuyến giáp.

Thiếu máu mạn tính với lượng huyết sắc tố nhỏ hơn 70 g/l.

Các thông động-tĩnh mạch.

Bệnh tê phù (Beri-beri).

Tăng huyết áp tâm thu và tâm trương

Tăng huyết áp nguyên phát

Có > 90% trường hợp tăng huyết áp không tìm được nguyên nhân.

Tăng huyết áp thứ phát

Do nhiều nguyên nhân khác nhau, ví dụ như:

Các bệnh nội tiết.

Tuyến thượng thận: U tủy thượng thận (< 0,64% trường hợp tăng huyết áp), cường aldosteron (<1% trường hợp tăng huyết áp), hội chứng Cushing.

Bệnh tuyến yên: Cường chức năng tuyến yên, to đầu chi.

Cường chức năng tuyến giáp.

Cường chức năng tuyến cận giáp.

Các bệnh lý của thận: Mạch máu (4% các trường hợp tăng huyết áp).Hẹp động mạch thận (thường do vữa xơ động mạch ở những người lớn tuổi và tăng xơ hóa mạch ở bệnh nhân trẻ tuổi) chiếm 0,18% các trường hợp tăng huyết áp. Bệnh lý cầu thận.

Tắc mạch.

Thông động-tĩnh mạch.

Phình bóc tách mạch máu.

Tổ chức liên kết, mô đệm: Viêm thận-cầu thận, viêm thận- bể thận, thận đa nang, hội chứng Kimmelsteil-Wilson, bệnh lý collagen, u thận (u Wilms, u mạch thận), tắc nghẽn đường dẫn niệu.

Các bệnh lý hệ thống thần kinh trung ương: Tai biến mạch máu não, u não, viêm tủy xám.

Các bệnh khác: Nhiễm độc thai nghén, đa hồng cầu.

Ở trẻ em dưới 18 tuổi thì các nguyên nhân gây tăng huyết áp là:

Bệnh lý thận 61-78%.

Bệnh lý tim mạch 13-15%.

Bệnh lý nội tiết 6-9%.

Nguyên phát 1-16%.

Các phát hiện cận lâm sàng chỉ ra trạng thái chức năng thận (ví dụ: xét nghiệm nước tiểu, urê máu, creatinin máu, acid uric máu, điện giải, phenol sulfo phtalein (PSP), độ thanh thải creatinin, đồng vị phóng xạ thận, sinh thiết thận…). Lượng acid uric trong các bệnh tăng huyết áp nguyên phát càng cao thì lượng máu đến càng ít và tính miễn dịch đối với các mạch máu thận càng tăng.

Các xét nghiệm cận lâm sàng dựa trên các biến chứng của tăng huyết áp (ví dụ: cơn đau thắt ngực, suy thận, tai biến mạch máu não, tắc mạch cơ).

Các xét nghiệm cận lâm sàng dựa trên tác dụng của một vài thuốc hạ huyết áp

Thuốc lợi tiểu (Benzothiazide):

Tăng nguy cơ tăng acid uric niệu (tăng 60 - 75% ở bệnh nhân tăng huyết áp so với 25 - 35% bệnh nhân không điều trị tăng huyết áp).

Giảm kali máu.

Tăng đường máu hoặc làm trầm trọng thêm bệnh đái đường.

Hiếm gặp là rối loạn cân bằng điện giải, viêm gan, nhiễm độc tụy.

Hydralazine:

Đợt điều trị dài ngày với liều > 200mg/ngày có thể gây nên các triệu chứng không thể phân biệt được với SLE Systemic lupus erithematous: luput ban đỏ hệ thống nó luôn giảm đi nếu ngừng thuốc.

Methyldopa:

< 20% bệnh nhân có thể có nghiệm pháp Coombs dương tính, nhưng chỉ một vài trường hợp có liên quan đến thiếu máu huyết tán. Khi ngừng thuốc, nghiệm pháp Coombs vẫn còn dương tính trong nhiều tháng nhưng tình trạng thiếu máu thì được cải thiện nhanh chóng.

Các xét nghiệm về gan chỉ ra sự hủy hoại tế bào gan nhưng không kèm theo hội chứng vàng da.

Các xét nghiệm viêm khớp mạn tính và luput ban đỏ có thể dương tính trong một vài trường hợp.

Hiếm khi thấy xuất hiện giảm bạch cầu hạt hay tiểu cầu.

Diazoxide:

Có tác dụng giữ lại muối, nước; làm tăng đường máu (khống chế bằng insulin).

Khi tăng huyết áp kết hợp với hạ kali máu thì cần loại trừ

Cường aldosteron nguyên phát.

Cường aldosteron giả.

Cường aldosteron thứ phát (ví dụ tăng huyết áp ác tính).

Hạ kali máu do tác dụng của thuốc lợi niệu.

Kali giảm trong bệnh thận.

Hội chứng Cushing.