Phác đồ điều trị ngộ độc Amphetamin

2017-05-22 01:35 PM
Cơ chế ngộ độc Amphetamin có tác dụng kích thích làm giải phóng catecholamin, đặc biệt là dopamin và norepinephrin ở đầu tận thần kinh.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận định chung

Edeleano lần đầu tiên tổng hợp amphetamin vào năm 1887, tuy nhiên chỉ đến những năm 1920, trong khi nghiên cứu thuốc điều trị bệnh hen, Alles khám phá dextroamphetamin và Ogata phát hiện ra methamphetamin, và sau đó amphetamin được xử dụng trên lâm sàng. Amphetamin có chứa trong một số loại thuốc như Benzphetamine, Diethylpropion, Phendimetrazine, Phenmetrazine, và Phentermine có tác dụng gây chán ăn điều trị béo phì. Dextroamphetamin (Dexedrine) và methylphenidat (Ritalin) điều trị rối loạn giấc ngủ và giảm tập trung ở trẻ em. Các chất kích thích sau đó đã được sử dụng rộng rãi, dẫn đến các hình thức lạm dụng đa dạng. Lạm dụng thuốc kích thích đã được báo cáo từ năm 1936 và dẫn đến lệnh cấm của cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Mỹ vào năm 1959. Trong những năm 1960, các dẫn xuất amphetamin khác nhau như methylenedioxyamphetamin (MDA) và para-methoxyamphetamin (PMA) được phổ biến rộng rãi như chất gây ảo giác. Đạo luật kiểm soát chất gây nghiện của Mỹ năm 1970 xếp chất kích thích trong nhóm ma túy. Trong những năm 1980, ma túy tổng hợp, chủ yếu là các dẫn xuất methylenedioxy amphetamin và methamphetamin, trở nên rất thịnh hành, trong đó được biết đến nhiều nhất là 3,4 - methylen dioxymethamphetamin (MDMA) và 3,4 methylenedioxyethamphetamin (MDEA). Amphetamin, methamphetamin, MDMA (thuốc lắc), paramethoxyamphetamin (PMA) và một vài dẫn xuất khác của amphetamin hiện nay là những ma túy tổng hợp có tác dụng kích thích và gây ảo giác được xử dụng phổ biến nhất. Cơ chế ngộ độc Amphetamin có tác dụng kích thích làm giải phóng catecholamin đặc biệt là dopamin và norepinephrin ở đầu tận thần kinh, ức chế tái hấp thu catecholamin và ức chế monoamine oxidase. Amphetamines đặc biệt là MDMA, PMA, fenfluramin, và dexfenfluramin, cũng gây giải phóng serotonin và ức chế tái hấp thu serotonin tại xynap thần kinh. Dược động học Các chất này được hấp thu tốt qua đường uống và có thể tích phân bố lớn (Vd = 3–33 L/kg), chuyển hóa chủ yếu ở gan. Đào thải của hầu hết amphetamin phụ thuộc vào pH niệu, pH niệu axit thì amphetamin được đào thải nhanh hơn.

Phác đồ điều trị ngộ độc Amphetamin

Nguyên tắc điều trị

Hồi sức là điều trị cơ bản. Không có thuốc giải độc đặc hiệu.

Điều trị cụ thể

Cấp cứu và các biện pháp hồi sức:

Khai thông đường thở và thông khí nhân tạo nếu cần.

Điều trị kích thích, co giật, hôn mê và tăng thân nhiệt. Benzodiazepin có hiệu quả tốt trong điều trị chống co giật, ngoài ra các butyrophenon (Haloperidolvà Droperidol) cũng được dùng.

Tiếp tục theo dõi thân nhiệt, điện tim và các dấu hiệu sinh tồn khác trong ít nhất là 6 giờ.

Điều trị tăng huyết áp: tốt nhất được điều trị bằng thuốc an thần, nếu không hiệu quả dùng thuốc giãn mạch ngoại vi như phentolamin hoặc nitroprussid.

Cơn nhịp nhanh bằng propranolol hoặc esmolol.

Dùng than hoạt và rửa dạ dày là không cần thiết nếu uống một lượng nhỏ hoặc trung bình.

Rửa ruột toàn bộ được cân nhắc khi uống để vận chuyển ma túy (số lượng lớn).

Thuốc giải độc đặc hiệu: không có.

Tăng đào thải: lọc máu ngắt quãng và lọc máu qua cột than hoạt không hiệu quả.

Axit hóa nước tiểu làm tăng đào thải dextroamphetamin nhưng không đ- ược khuyến cáo vì nguy cơ làm tăng ngộ độc myoglobin với thận.

Tiên lượng và biến chứng

Hồi phục hoàn toàn nếu không có biến chứng. Dùng ma túy tổng hợp có thể dẫn đến nhiều vấn đề về tâm thần.

Bài viết cùng chuyên mục

Phác đồ điều trị tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy

Áp lực cao nguyên đường thở, trong những tình huống này nếu cao hơn 30 cmH2O, là dấu hiệu báo hiệu nguy cơ chấn thương áp lực.

Phác đồ điều trị cấp cứu kiềm toan hô hấp

Điều chỉnh quá nhanh nhiễm toan chuyển hoá mạn tính, cũng có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp, vì nhiễm toan hệ thần kinh được điều chỉnh chậm và lâu hơn.

Phác đồ điều trị tăng áp lực nội sọ

Khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn thần kinh, cần phải sử dụng kháng sinh càng sớm càng tốt, lựa chọn kháng sinh dễ thấm màng não, phải đủ liều lượng.

Phác đồ điều trị ngộ độc lá ngón

Xử trí co giật, suy hô hấp trước, bệnh nhân rối loạn ý thức thì phải nằm nghiêng tư thế an toàn khi rửa, nếu hôn mê phải đặt nội khí quản.

Phác đồ điều trị rắn hổ mang cắn

Chẩn đoán, và điều trị rắn hổ mang cắn cần nhanh chóng, đặc biệt cần dùng sớm, và tích cực huyết thanh kháng nọc rắn, khi có biểu hiện nhiễm độc.

Phác đồ điều trị ngộ độc nấm độc

Các bệnh nhân đã có triệu chứng tiêu hóa, phải giữ lại tại bệnh viện có điều kiện cấp cứu hồi sức tốt, và thuốc giải độc để điều trị nhanh chóng.

Phác đồ điều trị ong đốt

Ngòi của ong mật có hình răng cưa, do vậy sau khi đốt ong bị xé rách phần bụng, và để lại ngòi ong trên da, và con ong sẽ bị chết.

Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột loại Natri fluoroacetat và fluoroacetamid

Fluoroacetat gây độc bằng ức chế chu trình Krebs, làm giảm chuyển hoá glucose, ức chế hô hấp của tế bào, mất dự trữ năng lượng gây chết tế bào.

Phác đồ điều trị ngộ độc các chất gây Methemoglobin

Xanh metylen ở liều thấp, có tác dụng làm tăng khử MetHb thành hemoglobin, tuy nhiên bản thân xanh metylen cũng là chất tạo MetHb.

Phác đồ điều trị các rối loạn đông máu thường gặp trong hồi sức

Giảm tiểu cầu do heparin, bệnh nhân trong hồi sức thường phải dùng heparin để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu, lọc máu.

Phác đồ điều trị ngộ độc Barbiturate

Bệnh nhân thường uống để tự tử, vì vậy bệnh nhân uống với số lượng nhiều, uống cùng nhiều loại thuốc khác, nên thường gặp bệnh nhân trong tình trạng nặng.

Phác đồ điều trị ngộ độc hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ

Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể, sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá, và làm mất hoạt tính của AChE.

Phác đồ điều trị ngộ độc Aconitin

Aconitin gắn vào kênh natri phụ thuộc điện thế ở vị trí số 2 của thụ thể, làm mở kênh natri kéo dài, và dòng natri liên tục đi vào trong tế bào.

Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc trừ sâu Nereistoxin

Độc tính, động học của nereistoxin trên cơ thể người chưa được nghiên cứu đầy đủ, ngoài độc tính gây liệt, nereistoxin còn gây kích ứng đường tiêu hoá.

Phác đồ điều trị ngộ độc rotundin

Ngộ độc rotundin thường nhẹ, tiên lượng tốt, cần thận trọng với biến chứng viêm phổi do sặc, suy hô hấp, với những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch.

Phác đồ điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn

Sốc nhiễm khuẩn là một giai đoạn nặng, của quá trình diễn biến liên tục, bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng.

Phác đồ điều trị đợt mất bù cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Xử trí đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mức độ nặng bao gồm, bảo đảm oxy máu, dùng thuốc giãn phế quản, khai thông đường hô hấp.

Phác đồ điều trị ngộ độc khí carbon monoxide (CO)

Chiến lược điều trị không dựa vào nồng độ HbCO, mà dựa vào tình trạng có bị mất ý thức lúc đầu, hay không, tình trạng hôn mê.

Phác đồ điều trị trạng thái động kinh

Khi có cơn co giật kéo dài trên 30 đến 45 phút có thể gây ra các tổn thương não, di chứng thần kinh, trí tuệ vĩnh viễn, ngoài ra, có thể gây ra nhiều hậu quả khác.

Phác đồ điều trị rắn cạp nia cắn

Nọc rắn cạp nia có chứa các độc tố hậu synape, và đặc biệt độc tố tiền synape gây liệt mềm kéo dài, nọc rắn có thể chứa độc tố tăng thải natri qua thận.

Phác đồ điều trị hồi sức cấp cứu suy thận cấp

Suy thận cấp tại thận, hay suy thận cấp chức năng, điều trị muộn đều có thể dẫn đến tử vong, do các biến chứng cấp tính, chú ý đặc biệt ở giai đoạn vô niệu.

Phác đồ điều trị dị ứng dứa

Vì bản chất là protein, nên có thể gây ra phản ứng dị ứng ở một số người có cơ địa dị ứng thông qua IgE, thậm chí có thể sốc phản vệ và nguy hiểm.

Phác đồ điều trị suy hô hấp cấp

Suy hô hấp cấp, là nguyên nhân hàng đầu bệnh nhân phải nằm tại các khoa Hồi sức, trong trường hợp nguy kịch cần được xử trí cấp cứu ngay lập tức tại chỗ.

Phác đồ điều trị ngộ độc Carbamat

Carbamat vào cơ thể sẽ gắn và làm mất hoạt tính của ChE, gây tích tụ acetylcholin tại các synap thần kinh, gây kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap.

Phác đồ điều trị rắn lục cắn

Nọc rắn lục gây tiêu fibrinogen, thông qua các yếu tố fibrinogenolysin, và các enzym có tác dụng như thrombin hoạt hoá hình thành mạng lưới fibrin thứ phát.