Khái niệm cơ bản trong điều trị rối loạn thăng bằng kiềm toan

2017-04-21 12:28 PM
Các rối loạn toan kiềm cấp chỉ gây ra các thay đổi nhỏ trong nồng độ bicarbonate, và hệ đệm tế bào chiếm ưu thế, bù trừ thận mạn tính xẩy ra trong vài ngày tới hằng tuần.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận định chung

Nồng độ ion H+ ở dịch ngoài tế bào được xác định bởi cân bàng giữa PCO2 và HCO3. Mối tương quan được thể hiện:

H+ (neq/l) = 24 x (PCO2/ [HCO3])

Bình thường: PCO2 40 mmHg, HCO3 24 mEq/l.

Nồng độ H+ bình thường ở máu động mạch là [H+] = 24 x (40/ 24) = 40 nEq/l.

Nồng độ [H+] được biểu thị bằng nanoequivalent. 1 nEq = 1 phần triệu mEq.

pH là đơn vị biểu thị H+ được tính bằng logarith âm 10 của H+ được tính bằng neq. Thay đổi của pH tỉ lệ nghịch với thay đổi của H+ (vi dụ pH giảm thì H+ tăng). Bình thường pH từ 7,35 – 7,45. Mục tiêu là giữ tỉ lệ PCO2/ HCO3 hằng định.

Các loại rối loạn, hay đổi tiên phát và cách bù

Toan hô hấp: tăng PCO2 tăng HCO3

Kiềm hô hấp: giảm PCO2 giảm HCO3

Toan chuyển hoá: giảm HCO3 giảm PCO2

Kiềm chuyển hoá: tăng HCO3 tăng PCO2

Khi pH khu vực ngoài tế bào được giữ ổn định thì pH trong tế bào cũng được giữ ổn định, khi có các thay đổi tiên phát (đầu tiên) của PCO2 thì HCO3 thay đổi theo và ngược lại. Bình thường CO2 được sản xuất ra trong cơ thể (khoảng 220 ml/ phút) tương đương với 15000 mmol acid carbonic / ngày. Trong khi những acid không bay hơi do thận và ruột sản dưới 500 mmol/ ngày. Bình thường PaCO2 (khoảng 40 ± 5mmHg) được duy trì cân bằng chính xác bởi thông khí phế nang và sản xuất PaCO2.

Giá trị HCO3 cần đạt khi có rối loạn toan - kiềm hô hấp

Thay đổi [HCO3-được dự kiến đối với các rối loạn toan - kiềm do hô hấp

Rối loạn

HCO3- (mEq/l)

PaCO2 (mmHg)

SBE (mEq)

Toan hô hấp cấp

= [(PaCO2−40)/10] +24

> 45

+ 0

Toan hô hấp mạn

= [(PaCO2−40)/3] +24

> 45

= 0.4 ×(PaCO2−40)

Kiềm hô hấp cấp

= 24 -[(40 – PaCO2)/5]

< 35

= 0

Kiềm hô hấp mạn

= 24 -[(40 – PaCO2)/2]

< 35

= 0.4x (PaCO2 – 40)

Trong các rối loạn toan - kiềm hô hấp, thận bù trừ cho các thay đổi của PaCO2 bằng cách làm tăng nồng độ bicarbonate (HCO3-) huyết tương trong nhiễm toan hô hấp. Các rối loạn toan kiềm cấp chỉ gây ra các thay đổi nhỏ trong nồng độ bicarbonate và hệ đệm tế bào chiếm ưu thế. Bù trừ thận mạn tính xẩy ra trong vài ngày tới hằng tuần và gây ra các biến đổi lớn hơn trong nồng độ bicarbonate huyết tương.

Bù trừ theo cơ chế hô hấp

Thay đổi H+ ở trong máu sẽ được các receptor nhận cảm ở động mạch cảnh trong, ở não ghi nhận. Khi có toan chuyển hoá nó sẽ kích thích hệ thống hô hấp hoạt động tăng lên và PaCO2 giảm. Kiềm chuyển hoá không kích thích hệ thống hô hấp hoạt động, như vậy hô hấp sẽ giảm và PaCO2 tăng lên.

Bù qua cơ chế chuyển hoá

Thận tham gia vào điều hoà bằng cách điều chỉnh tái hấp thu HCO3 ở ống lượn gần. Toan hô hấp kích thích tăng tái hấp thu HCO3, kiềm hô hấp thì sẽ ức chế tái hấp thu (HCO3 giảm). Tuy nhiên cơ chế bù của thận chậm hơn, thường bắt đầu sau 6 – 12 giờ và ổn định sau vài ngày.

Ước lượng thay đổi của acid – base

Thay đổi tiên phát

Các thay đổi bù ước tính

Toan chuyển hoá

PaCO2 = 1,5 x HCO3 + (8 ± 2)

Kiềm chuyển hoá

PaCO2 = 0,7 x HCO3 + (21 ± 2)

Toan hô hấp cấp

Δ pH = 0,008 x (PaCO2 – 40)

Toan hô hấp mãn

Δ pH = 0,003 x (PaCO2 – 40)

Kiềm hô hấp cấp

Δ pH = 0.008 x ( 40 – PaCO2)

Kiềm hô hấp mạn

Δ pH = 0,0017 x (40 – PaCO2)

Các quy tắc định hướng phân tích

Ba thông số cơ bản

pH = 7,35 – 7,45

PaCO2 = 35 – 45 mmHg

HCO3 = 22 – 26 meq/l

Khi các giá trị này vượt ra ngoài giới hạn thì đều được coi là bất thường.

Rối loạn chuyển hoá tiên phát

Qui tắc 1:

Rối loạn toan kiềm được cho là do nguyên nhân chuyển hoá nguyên phát khi pH và PaCO2 thay đổi cùng chiều.

ví dụ: Toan chuyển hoá nguyên phát: pH < 7,35 và PaCO2 giảm. Kiềm chuyển hoá: pH > 7,45 và PaCO2 tăng.

Qui tắc 2:

Rối loạn toan kiềm được cho là nguyên nhân hô hấp khi PaCO2 cao hơn giá trị ước tính thì gọi là toan hô hấp, nếu thấp hơn thì gọi là kiềm hô hấp. Vì vậy khi đã xác định là có toan chuyển hoá nguyên phát, thì tiếp theo ước tính giá trị PaCO2 xem bù bằng hô hấp. Nếu PaCO2 đo được cao hơn hoặc thấp hơn thi gọi là có rối loạn hỗn hợp.

Rối loạn hô hấp tiên phát

Qui tắc 3:

Rối loạn acid – base được cho là nguyên phát do hô hấp nếu PaCO2 bất thường và PaCO2 và pH thay đổi ngược chiều.

Ví dụ: Toan hô hấp nguyên phát nếu PaCO2 > 44 mmHg và pH giảm. Kiềm hô hấp nếu PaCO2 < 36 và pH tăng.

Qui tắc 4:

Ước lượng thay đổi pH (sử dụng bảng 2) để xác định rối loạn hô hấp cấp hay mãn tính, và có toan chuyển hoá thêm vào hay không?.

Nến pH thay đổi 0,008 lần so với thay đổi PaCO2 thì được gọi là cấp tính (không bù). Nếu thay đổi từ 0,003 – 0,008 lần được gọi là bù một phần. Nêu thay đổi < 0,003 thì được gọi là mãn tính (bù hoàn toàn). Nhưng pH thay đổi > 0,008 lần so với PCO2 thi có rối loạn chuyển hoá thêm vào.

Ví dụ: PaCO2 đo được là 50 mmHg

- Nếu pH giảm xuống còn 7,32 thì được gọi là suy hô hấp cấp vì: 0,008 x (50 – 40 ) = 0,08 đơn vị pH. 7,40 – 0,08 = 7,32.

- Nếu pH < 7,32 chứng tỏ có toan chuyển hoá kèm theo.

- Nếu pH từ 7,33 – 7,37; gọi là được bù một phần.

- Nếu pH > 7,38 thì gọi là mãn tính.

Rối loạn hỗn hợp

Qui tắc 5:

Gọi là hỗn hợp khi PaCO2 bất thường mà pH không thay đổi hoặc pH bất thường mà PaCO2 không thay đổi.

Ví dụ: PaCO2: 50 mmHg và pH: 7,40 gọi là toan hô hấp có bù lại bằng kiềm chuyển hoá.

Thường gặp ở người bệnh cấp tính và có thể đoán biết trên các tình trạng lâm sàng.

Sự đánh giá kỹ thuật đổi bù trừ của pH, PaCO2 và [HCO3-] là cần thiết. Cần thực hiện đo điện giải máu và tính các khoảng trống anion. Điều trị rối loạn thăng bằng toan kiềm phối hợp là điều trị bệnh chính.

Bài viết cùng chuyên mục

Phác đồ điều trị cấp cứu kiềm chuyển hóa

Nhiễm kiêm chuyển hoá nặng, với các triệu chứng lâm sàng rõ rệt, nên điều trị bằng liệu pháp toan hoá, đặc biệt nếu có chống chỉ định đưa NaCl vào.

Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột loại Phosphua

Khi uống phosphua kẽm, phosphua nhôm, khí độc phosphine được sinh ra khi phản ứng giữa nước, và acid chlorhydric trong dịch dạ dày.

Phác đồ điều trị sốc giảm thể tích máu

Nếu phát hiện muộn, và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài, dẫn tới suy đa tạng, và tử vong.

Phác đồ điều trị ngộ độc Carbamat

Carbamat vào cơ thể sẽ gắn và làm mất hoạt tính của ChE, gây tích tụ acetylcholin tại các synap thần kinh, gây kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap.

Phác đồ điều trị ngộ độc mật cá trắm, cá trôi

Cá càng to thì khả năng gây ngộ độc càng nhiều, cá trôi chỉ nặng 0,5 kg khi uống mật cá cũng gây suy thận cấp, mật của cá trắm từ 3 kg trở lên chắc chắn gây ngộ độc.

Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng và nguy kịch

Cần cho người bệnh thở oxy lưu lượng cao qua ống thông mũi, hoặc mặt nạ oxy, nếu người bệnh vẫn giảm oxy máu nặng.

Phác đồ điều trị rắn lục cắn

Nọc rắn lục gây tiêu fibrinogen, thông qua các yếu tố fibrinogenolysin, và các enzym có tác dụng như thrombin hoạt hoá hình thành mạng lưới fibrin thứ phát.

Phác đồ điều trị ngộ độc nấm độc

Các bệnh nhân đã có triệu chứng tiêu hóa, phải giữ lại tại bệnh viện có điều kiện cấp cứu hồi sức tốt, và thuốc giải độc để điều trị nhanh chóng.

Phác đồ điều trị ngộ độc Amphetamin

Cơ chế ngộ độc Amphetamin có tác dụng kích thích làm giải phóng catecholamin, đặc biệt là dopamin và norepinephrin ở đầu tận thần kinh.

Phác đồ điều trị hội chứng Guillain Barre

Trong hội chứng Guillain Barré, biểu hiện là yếu cơ tiến triển nhiều nơi, bệnh nặng là khi có liệt cơ hô hấp và rối loạn thần kinh tự chủ.

Phác đồ điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy

Viêm phổi liên quan đến thở máy, được định nghĩa là nhiễm trùng nhu mô phổi xảy ra sau 48 giờ kể từ khi người bệnh được thở máy.

Phác đồ điều trị trạng thái động kinh

Khi có cơn co giật kéo dài trên 30 đến 45 phút có thể gây ra các tổn thương não, di chứng thần kinh, trí tuệ vĩnh viễn, ngoài ra, có thể gây ra nhiều hậu quả khác.

Phác đồ điều trị hội chứng HELLP

Hội chứng HELLP thực sự là một cấp cứu cần được chẩn đoán, và xử trí cấp cứu, tại các đơn vị sản khoa và hồi sức cấp cứu.

Phác đồ điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn

Sốc nhiễm khuẩn là một giai đoạn nặng, của quá trình diễn biến liên tục, bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng.

Phác đồ điều trị ngộ độc Strychnin (hạt mã tiền)

Liều gây ngộ độc từ 30 đến 100 mg ở người lớn có thể gây tử vong, thậm chí một ca lâm sàng tử vong với liều 16mg, tử vong có thể xảy ra trong vòng 30 phút.

Phác đồ điều trị sản giật và tiền sản giật

Sản phụ có tiền sử tiền sản giật, hoặc sản giật cần được theo dõi, quản lý thai theo kế hoạch cụ thể tại các phòng khám thai khu vực với các trang thiết bị chuyên khoa.

Phác đồ điều trị ngộ độc hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ

Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể, sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá, và làm mất hoạt tính của AChE.

Phác đồ điều trị ngộ độc Paracetamol

Trong trường hợp ngộ độc nặng hoại tử có thể lan đến vùng 1 và 2, tổn thương thận là hoại tử ống thận do NAPQI cũng theo cơ chế như gây tổn thương gan.

Phác đồ điều trị tăng áp lực nội sọ

Khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn thần kinh, cần phải sử dụng kháng sinh càng sớm càng tốt, lựa chọn kháng sinh dễ thấm màng não, phải đủ liều lượng.

Phác đồ điều trị ngộ độc nọc cóc

Nọc cóc được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, nồng độ đỉnh đạt sau 6 giờ, thể tích phân bố lớn, tăng lên ở người béo và người già.

Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột loại Natri fluoroacetat và fluoroacetamid

Fluoroacetat gây độc bằng ức chế chu trình Krebs, làm giảm chuyển hoá glucose, ức chế hô hấp của tế bào, mất dự trữ năng lượng gây chết tế bào.

Phác đồ điều trị sốc nhiễm khuẩn

Sử dụng thuốc vận mạch như noradrenalin, hoặc adrenalin đưỡng truyền tĩnh mạch liên tục, để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp.

Phác đồ điều trị ngộ độc rotundin

Ngộ độc rotundin thường nhẹ, tiên lượng tốt, cần thận trọng với biến chứng viêm phổi do sặc, suy hô hấp, với những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch.

Phác đồ điều trị ngộ độc chất diệt cỏ Paraquat

Tổn thương gan thận có thể hồi phục được, tổn thương phổi không hồi phục thường là nguyên nhân khiến bệnh nhân tử vong.

Phác đồ điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

Định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tốt hơn, và tập trung vào một số hạn chế của AECC, như cách thức loại trừ phù phổi huyết động, và thêm vào tiêu chuẩn thông khí phút.