- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Phác đồ điều trị hồi sức cấp cứu
- Khái niệm cơ bản trong điều trị rối loạn thăng bằng kiềm toan
Khái niệm cơ bản trong điều trị rối loạn thăng bằng kiềm toan
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhận định chung
Nồng độ ion H+ ở dịch ngoài tế bào được xác định bởi cân bàng giữa PCO2 và HCO3. Mối tương quan được thể hiện:
H+ (neq/l) = 24 x (PCO2/ [HCO3])
Bình thường: PCO2 40 mmHg, HCO3 24 mEq/l.
Nồng độ H+ bình thường ở máu động mạch là [H+] = 24 x (40/ 24) = 40 nEq/l.
Nồng độ [H+] được biểu thị bằng nanoequivalent. 1 nEq = 1 phần triệu mEq.
pH là đơn vị biểu thị H+ được tính bằng logarith âm 10 của H+ được tính bằng neq. Thay đổi của pH tỉ lệ nghịch với thay đổi của H+ (vi dụ pH giảm thì H+ tăng). Bình thường pH từ 7,35 – 7,45. Mục tiêu là giữ tỉ lệ PCO2/ HCO3 hằng định.
Các loại rối loạn, hay đổi tiên phát và cách bù
Toan hô hấp: tăng PCO2 tăng HCO3
Kiềm hô hấp: giảm PCO2 giảm HCO3
Toan chuyển hoá: giảm HCO3 giảm PCO2
Kiềm chuyển hoá: tăng HCO3 tăng PCO2
Khi pH khu vực ngoài tế bào được giữ ổn định thì pH trong tế bào cũng được giữ ổn định, khi có các thay đổi tiên phát (đầu tiên) của PCO2 thì HCO3 thay đổi theo và ngược lại. Bình thường CO2 được sản xuất ra trong cơ thể (khoảng 220 ml/ phút) tương đương với 15000 mmol acid carbonic / ngày. Trong khi những acid không bay hơi do thận và ruột sản dưới 500 mmol/ ngày. Bình thường PaCO2 (khoảng 40 ± 5mmHg) được duy trì cân bằng chính xác bởi thông khí phế nang và sản xuất PaCO2.
Giá trị HCO3 cần đạt khi có rối loạn toan - kiềm hô hấp
Thay đổi [HCO3-được dự kiến đối với các rối loạn toan - kiềm do hô hấp |
|||
Rối loạn |
HCO3- (mEq/l) |
PaCO2 (mmHg) |
SBE (mEq) |
Toan hô hấp cấp |
= [(PaCO2−40)/10] +24 |
> 45 |
+ 0 |
Toan hô hấp mạn |
= [(PaCO2−40)/3] +24 |
> 45 |
= 0.4 ×(PaCO2−40) |
Kiềm hô hấp cấp |
= 24 -[(40 – PaCO2)/5] |
< 35 |
= 0 |
Kiềm hô hấp mạn |
= 24 -[(40 – PaCO2)/2] |
< 35 |
= 0.4x (PaCO2 – 40) |
Trong các rối loạn toan - kiềm hô hấp, thận bù trừ cho các thay đổi của PaCO2 bằng cách làm tăng nồng độ bicarbonate (HCO3-) huyết tương trong nhiễm toan hô hấp. Các rối loạn toan kiềm cấp chỉ gây ra các thay đổi nhỏ trong nồng độ bicarbonate và hệ đệm tế bào chiếm ưu thế. Bù trừ thận mạn tính xẩy ra trong vài ngày tới hằng tuần và gây ra các biến đổi lớn hơn trong nồng độ bicarbonate huyết tương.
Bù trừ theo cơ chế hô hấp
Thay đổi H+ ở trong máu sẽ được các receptor nhận cảm ở động mạch cảnh trong, ở não ghi nhận. Khi có toan chuyển hoá nó sẽ kích thích hệ thống hô hấp hoạt động tăng lên và PaCO2 giảm. Kiềm chuyển hoá không kích thích hệ thống hô hấp hoạt động, như vậy hô hấp sẽ giảm và PaCO2 tăng lên.
Bù qua cơ chế chuyển hoá
Thận tham gia vào điều hoà bằng cách điều chỉnh tái hấp thu HCO3 ở ống lượn gần. Toan hô hấp kích thích tăng tái hấp thu HCO3, kiềm hô hấp thì sẽ ức chế tái hấp thu (HCO3 giảm). Tuy nhiên cơ chế bù của thận chậm hơn, thường bắt đầu sau 6 – 12 giờ và ổn định sau vài ngày.
Ước lượng thay đổi của acid – base
Thay đổi tiên phát |
Các thay đổi bù ước tính |
Toan chuyển hoá |
PaCO2 = 1,5 x HCO3 + (8 ± 2) |
Kiềm chuyển hoá |
PaCO2 = 0,7 x HCO3 + (21 ± 2) |
Toan hô hấp cấp |
Δ pH = 0,008 x (PaCO2 – 40) |
Toan hô hấp mãn |
Δ pH = 0,003 x (PaCO2 – 40) |
Kiềm hô hấp cấp |
Δ pH = 0.008 x ( 40 – PaCO2) |
Kiềm hô hấp mạn |
Δ pH = 0,0017 x (40 – PaCO2) |
Các quy tắc định hướng phân tích
Ba thông số cơ bản
pH = 7,35 – 7,45
PaCO2 = 35 – 45 mmHg
HCO3 = 22 – 26 meq/l
Khi các giá trị này vượt ra ngoài giới hạn thì đều được coi là bất thường.
Rối loạn chuyển hoá tiên phát
Qui tắc 1:
Rối loạn toan kiềm được cho là do nguyên nhân chuyển hoá nguyên phát khi pH và PaCO2 thay đổi cùng chiều.
ví dụ: Toan chuyển hoá nguyên phát: pH < 7,35 và PaCO2 giảm. Kiềm chuyển hoá: pH > 7,45 và PaCO2 tăng.
Qui tắc 2:
Rối loạn toan kiềm được cho là nguyên nhân hô hấp khi PaCO2 cao hơn giá trị ước tính thì gọi là toan hô hấp, nếu thấp hơn thì gọi là kiềm hô hấp. Vì vậy khi đã xác định là có toan chuyển hoá nguyên phát, thì tiếp theo ước tính giá trị PaCO2 xem bù bằng hô hấp. Nếu PaCO2 đo được cao hơn hoặc thấp hơn thi gọi là có rối loạn hỗn hợp.
Rối loạn hô hấp tiên phát
Qui tắc 3:
Rối loạn acid – base được cho là nguyên phát do hô hấp nếu PaCO2 bất thường và PaCO2 và pH thay đổi ngược chiều.
Ví dụ: Toan hô hấp nguyên phát nếu PaCO2 > 44 mmHg và pH giảm. Kiềm hô hấp nếu PaCO2 < 36 và pH tăng.
Qui tắc 4:
Ước lượng thay đổi pH (sử dụng bảng 2) để xác định rối loạn hô hấp cấp hay mãn tính, và có toan chuyển hoá thêm vào hay không?.
Nến pH thay đổi 0,008 lần so với thay đổi PaCO2 thì được gọi là cấp tính (không bù). Nếu thay đổi từ 0,003 – 0,008 lần được gọi là bù một phần. Nêu thay đổi < 0,003 thì được gọi là mãn tính (bù hoàn toàn). Nhưng pH thay đổi > 0,008 lần so với PCO2 thi có rối loạn chuyển hoá thêm vào.
Ví dụ: PaCO2 đo được là 50 mmHg
- Nếu pH giảm xuống còn 7,32 thì được gọi là suy hô hấp cấp vì: 0,008 x (50 – 40 ) = 0,08 đơn vị pH. 7,40 – 0,08 = 7,32.
- Nếu pH < 7,32 chứng tỏ có toan chuyển hoá kèm theo.
- Nếu pH từ 7,33 – 7,37; gọi là được bù một phần.
- Nếu pH > 7,38 thì gọi là mãn tính.
Rối loạn hỗn hợp
Qui tắc 5:
Gọi là hỗn hợp khi PaCO2 bất thường mà pH không thay đổi hoặc pH bất thường mà PaCO2 không thay đổi.
Ví dụ: PaCO2: 50 mmHg và pH: 7,40 gọi là toan hô hấp có bù lại bằng kiềm chuyển hoá.
Thường gặp ở người bệnh cấp tính và có thể đoán biết trên các tình trạng lâm sàng.
Sự đánh giá kỹ thuật đổi bù trừ của pH, PaCO2 và [HCO3-] là cần thiết. Cần thực hiện đo điện giải máu và tính các khoảng trống anion. Điều trị rối loạn thăng bằng toan kiềm phối hợp là điều trị bệnh chính.
Bài viết cùng chuyên mục
Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc trừ sâu Nereistoxin
Độc tính, động học của nereistoxin trên cơ thể người chưa được nghiên cứu đầy đủ, ngoài độc tính gây liệt, nereistoxin còn gây kích ứng đường tiêu hoá.
Phác đồ điều trị sốc nhiễm khuẩn
Sử dụng thuốc vận mạch như noradrenalin, hoặc adrenalin đưỡng truyền tĩnh mạch liên tục, để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp.
Phác đồ điều trị ngộ độc Barbiturate
Bệnh nhân thường uống để tự tử, vì vậy bệnh nhân uống với số lượng nhiều, uống cùng nhiều loại thuốc khác, nên thường gặp bệnh nhân trong tình trạng nặng.
Phác đồ điều trị sốc giảm thể tích máu
Nếu phát hiện muộn, và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài, dẫn tới suy đa tạng, và tử vong.
Phác đồ điều trị cấp cứu hạ Natri máu
Hạ natri máu kèm theo phù, xét nghiệm có protit máu giảm, hematocrit giảm: hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể.
Phác đồ điều trị suy gan cấp
Nguyên nhân hay gặp nhất là Paracetamol, kể cả với liều điều trị thông thường, ở bệnh nhân nghiện rượu, hoặc sử dụng cùng thuốc chuyển hóa qua enzyme Cytochrome 450.
Phác đồ điều trị cấp cứu kiềm chuyển hóa
Nhiễm kiêm chuyển hoá nặng, với các triệu chứng lâm sàng rõ rệt, nên điều trị bằng liệu pháp toan hoá, đặc biệt nếu có chống chỉ định đưa NaCl vào.
Phác đồ điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy
Viêm phổi liên quan đến thở máy, được định nghĩa là nhiễm trùng nhu mô phổi xảy ra sau 48 giờ kể từ khi người bệnh được thở máy.
Phác đồ điều trị ngộ độc cấp kháng Vitamin K
Khi thiếu vitamin K ở mức độ nhẹ và trung binh, gây rối loạn đông máu chủ yếu tác động vào con đường đông máu ngoaị sinh, dẫn đến tir lệ PT giảm, INR kéo dài.
Phác đồ điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn
Sốc nhiễm khuẩn là một giai đoạn nặng, của quá trình diễn biến liên tục, bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng.
Phác đồ điều trị sản giật và tiền sản giật
Sản phụ có tiền sử tiền sản giật, hoặc sản giật cần được theo dõi, quản lý thai theo kế hoạch cụ thể tại các phòng khám thai khu vực với các trang thiết bị chuyên khoa.
Phác đồ điều trị ngộ độc cồn Methanol công nghiệp
Khi trong rượu uống có cả ethanol, và methanol thì chuyển hóa gây độc của methanol xuất hiện chậm hơn, và biểu hiện nhiễm độc muộn.
Phác đồ điều trị tiêu chảy cấp
Tiêu chảy cấp thực sự là mối quan tâm đáng kể về sức khỏe, đặc biệt là do khả năng gây mất nước nghiêm trọng và suy dinh dưỡng.
Phác đồ điều trị hồi sức viêm phổi nặng do vi khuẩn tại cộng đồng
Các trường hợp viêm phổi nặng do vi khuẩn mắc phải tại cộng đồng, cần được vận chuyển sớm, và an toàn đến các khoa Hồi sức cấp cứu.
Phác đồ điều trị ngộ độc Strychnin (hạt mã tiền)
Liều gây ngộ độc từ 30 đến 100 mg ở người lớn có thể gây tử vong, thậm chí một ca lâm sàng tử vong với liều 16mg, tử vong có thể xảy ra trong vòng 30 phút.
Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật Clo hữu cơ
Các nghiên cứu điện não chứng minh rằng, clo hữu cơ ảnh hưởng đến màng tế bào thần kinh, bằng cách can thiệp vào tái cực, kéo dài quá trình khử cực.
Phác đồ điều trị tăng áp lực nội sọ
Khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn thần kinh, cần phải sử dụng kháng sinh càng sớm càng tốt, lựa chọn kháng sinh dễ thấm màng não, phải đủ liều lượng.
Phác đồ điều trị ngộ độc Paracetamol
Trong trường hợp ngộ độc nặng hoại tử có thể lan đến vùng 1 và 2, tổn thương thận là hoại tử ống thận do NAPQI cũng theo cơ chế như gây tổn thương gan.
Phác đồ điều trị viêm phổi nặng do vi rút cúm A
Hay gây bệnh cho lứa tuổi đang trong độ tuổi lao động, và các người bệnh có suy giảm suy giảm miễn dịch, như nghiện rượu, có thai.
Phác đồ điều trị viêm tụy cấp nặng
Người bệnh viêm tụy cấp nặng có biến chứng, nên đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm để truyền dịch, đưa thuốc, nuôi dưỡng và duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm.
Phác đồ điều trị hồi sức hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường
Tình trạng mất nước nhiều hơn mất muối sẽ làm tăng áp lực thẩm thấu máu, khi áp lực thẩm thấu tăng trên 320 mOsm mỗi kg.
Phác đồ điều trị sốc tim
Suy tim trong bệnh cảnh sốc tim là vấn đề lâm sàng lớn, bởi vì tỉ lệ tử vong cao, tiên lượng phụ thuộc nhiều vào nguyên nhân gây ra sốc tim.
Phác đồ điều trị rắn hổ mang cắn
Chẩn đoán, và điều trị rắn hổ mang cắn cần nhanh chóng, đặc biệt cần dùng sớm, và tích cực huyết thanh kháng nọc rắn, khi có biểu hiện nhiễm độc.
Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột loại Natri fluoroacetat và fluoroacetamid
Fluoroacetat gây độc bằng ức chế chu trình Krebs, làm giảm chuyển hoá glucose, ức chế hô hấp của tế bào, mất dự trữ năng lượng gây chết tế bào.
Phác đồ điều trị ngộ độc hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ
Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể, sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá, và làm mất hoạt tính của AChE.