Khái niệm cơ bản trong điều trị rối loạn thăng bằng kiềm toan

2017-04-21 12:28 PM
Các rối loạn toan kiềm cấp chỉ gây ra các thay đổi nhỏ trong nồng độ bicarbonate, và hệ đệm tế bào chiếm ưu thế, bù trừ thận mạn tính xẩy ra trong vài ngày tới hằng tuần.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận định chung

Nồng độ ion H+ ở dịch ngoài tế bào được xác định bởi cân bàng giữa PCO2 và HCO3. Mối tương quan được thể hiện:

H+ (neq/l) = 24 x (PCO2/ [HCO3])

Bình thường: PCO2 40 mmHg, HCO3 24 mEq/l.

Nồng độ H+ bình thường ở máu động mạch là [H+] = 24 x (40/ 24) = 40 nEq/l.

Nồng độ [H+] được biểu thị bằng nanoequivalent. 1 nEq = 1 phần triệu mEq.

pH là đơn vị biểu thị H+ được tính bằng logarith âm 10 của H+ được tính bằng neq. Thay đổi của pH tỉ lệ nghịch với thay đổi của H+ (vi dụ pH giảm thì H+ tăng). Bình thường pH từ 7,35 – 7,45. Mục tiêu là giữ tỉ lệ PCO2/ HCO3 hằng định.

Các loại rối loạn, hay đổi tiên phát và cách bù

Toan hô hấp: tăng PCO2 tăng HCO3

Kiềm hô hấp: giảm PCO2 giảm HCO3

Toan chuyển hoá: giảm HCO3 giảm PCO2

Kiềm chuyển hoá: tăng HCO3 tăng PCO2

Khi pH khu vực ngoài tế bào được giữ ổn định thì pH trong tế bào cũng được giữ ổn định, khi có các thay đổi tiên phát (đầu tiên) của PCO2 thì HCO3 thay đổi theo và ngược lại. Bình thường CO2 được sản xuất ra trong cơ thể (khoảng 220 ml/ phút) tương đương với 15000 mmol acid carbonic / ngày. Trong khi những acid không bay hơi do thận và ruột sản dưới 500 mmol/ ngày. Bình thường PaCO2 (khoảng 40 ± 5mmHg) được duy trì cân bằng chính xác bởi thông khí phế nang và sản xuất PaCO2.

Giá trị HCO3 cần đạt khi có rối loạn toan - kiềm hô hấp

Thay đổi [HCO3-được dự kiến đối với các rối loạn toan - kiềm do hô hấp

Rối loạn

HCO3- (mEq/l)

PaCO2 (mmHg)

SBE (mEq)

Toan hô hấp cấp

= [(PaCO2−40)/10] +24

> 45

+ 0

Toan hô hấp mạn

= [(PaCO2−40)/3] +24

> 45

= 0.4 ×(PaCO2−40)

Kiềm hô hấp cấp

= 24 -[(40 – PaCO2)/5]

< 35

= 0

Kiềm hô hấp mạn

= 24 -[(40 – PaCO2)/2]

< 35

= 0.4x (PaCO2 – 40)

Trong các rối loạn toan - kiềm hô hấp, thận bù trừ cho các thay đổi của PaCO2 bằng cách làm tăng nồng độ bicarbonate (HCO3-) huyết tương trong nhiễm toan hô hấp. Các rối loạn toan kiềm cấp chỉ gây ra các thay đổi nhỏ trong nồng độ bicarbonate và hệ đệm tế bào chiếm ưu thế. Bù trừ thận mạn tính xẩy ra trong vài ngày tới hằng tuần và gây ra các biến đổi lớn hơn trong nồng độ bicarbonate huyết tương.

Bù trừ theo cơ chế hô hấp

Thay đổi H+ ở trong máu sẽ được các receptor nhận cảm ở động mạch cảnh trong, ở não ghi nhận. Khi có toan chuyển hoá nó sẽ kích thích hệ thống hô hấp hoạt động tăng lên và PaCO2 giảm. Kiềm chuyển hoá không kích thích hệ thống hô hấp hoạt động, như vậy hô hấp sẽ giảm và PaCO2 tăng lên.

Bù qua cơ chế chuyển hoá

Thận tham gia vào điều hoà bằng cách điều chỉnh tái hấp thu HCO3 ở ống lượn gần. Toan hô hấp kích thích tăng tái hấp thu HCO3, kiềm hô hấp thì sẽ ức chế tái hấp thu (HCO3 giảm). Tuy nhiên cơ chế bù của thận chậm hơn, thường bắt đầu sau 6 – 12 giờ và ổn định sau vài ngày.

Ước lượng thay đổi của acid – base

Thay đổi tiên phát

Các thay đổi bù ước tính

Toan chuyển hoá

PaCO2 = 1,5 x HCO3 + (8 ± 2)

Kiềm chuyển hoá

PaCO2 = 0,7 x HCO3 + (21 ± 2)

Toan hô hấp cấp

Δ pH = 0,008 x (PaCO2 – 40)

Toan hô hấp mãn

Δ pH = 0,003 x (PaCO2 – 40)

Kiềm hô hấp cấp

Δ pH = 0.008 x ( 40 – PaCO2)

Kiềm hô hấp mạn

Δ pH = 0,0017 x (40 – PaCO2)

Các quy tắc định hướng phân tích

Ba thông số cơ bản

pH = 7,35 – 7,45

PaCO2 = 35 – 45 mmHg

HCO3 = 22 – 26 meq/l

Khi các giá trị này vượt ra ngoài giới hạn thì đều được coi là bất thường.

Rối loạn chuyển hoá tiên phát

Qui tắc 1:

Rối loạn toan kiềm được cho là do nguyên nhân chuyển hoá nguyên phát khi pH và PaCO2 thay đổi cùng chiều.

ví dụ: Toan chuyển hoá nguyên phát: pH < 7,35 và PaCO2 giảm. Kiềm chuyển hoá: pH > 7,45 và PaCO2 tăng.

Qui tắc 2:

Rối loạn toan kiềm được cho là nguyên nhân hô hấp khi PaCO2 cao hơn giá trị ước tính thì gọi là toan hô hấp, nếu thấp hơn thì gọi là kiềm hô hấp. Vì vậy khi đã xác định là có toan chuyển hoá nguyên phát, thì tiếp theo ước tính giá trị PaCO2 xem bù bằng hô hấp. Nếu PaCO2 đo được cao hơn hoặc thấp hơn thi gọi là có rối loạn hỗn hợp.

Rối loạn hô hấp tiên phát

Qui tắc 3:

Rối loạn acid – base được cho là nguyên phát do hô hấp nếu PaCO2 bất thường và PaCO2 và pH thay đổi ngược chiều.

Ví dụ: Toan hô hấp nguyên phát nếu PaCO2 > 44 mmHg và pH giảm. Kiềm hô hấp nếu PaCO2 < 36 và pH tăng.

Qui tắc 4:

Ước lượng thay đổi pH (sử dụng bảng 2) để xác định rối loạn hô hấp cấp hay mãn tính, và có toan chuyển hoá thêm vào hay không?.

Nến pH thay đổi 0,008 lần so với thay đổi PaCO2 thì được gọi là cấp tính (không bù). Nếu thay đổi từ 0,003 – 0,008 lần được gọi là bù một phần. Nêu thay đổi < 0,003 thì được gọi là mãn tính (bù hoàn toàn). Nhưng pH thay đổi > 0,008 lần so với PCO2 thi có rối loạn chuyển hoá thêm vào.

Ví dụ: PaCO2 đo được là 50 mmHg

- Nếu pH giảm xuống còn 7,32 thì được gọi là suy hô hấp cấp vì: 0,008 x (50 – 40 ) = 0,08 đơn vị pH. 7,40 – 0,08 = 7,32.

- Nếu pH < 7,32 chứng tỏ có toan chuyển hoá kèm theo.

- Nếu pH từ 7,33 – 7,37; gọi là được bù một phần.

- Nếu pH > 7,38 thì gọi là mãn tính.

Rối loạn hỗn hợp

Qui tắc 5:

Gọi là hỗn hợp khi PaCO2 bất thường mà pH không thay đổi hoặc pH bất thường mà PaCO2 không thay đổi.

Ví dụ: PaCO2: 50 mmHg và pH: 7,40 gọi là toan hô hấp có bù lại bằng kiềm chuyển hoá.

Thường gặp ở người bệnh cấp tính và có thể đoán biết trên các tình trạng lâm sàng.

Sự đánh giá kỹ thuật đổi bù trừ của pH, PaCO2 và [HCO3-] là cần thiết. Cần thực hiện đo điện giải máu và tính các khoảng trống anion. Điều trị rối loạn thăng bằng toan kiềm phối hợp là điều trị bệnh chính.

Bài viết cùng chuyên mục

Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật Clo hữu cơ

Các nghiên cứu điện não chứng minh rằng, clo hữu cơ ảnh hưởng đến màng tế bào thần kinh, bằng cách can thiệp vào tái cực, kéo dài quá trình khử cực.

Phác đồ điều trị ngộ độc nọc cóc

Nọc cóc được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, nồng độ đỉnh đạt sau 6 giờ, thể tích phân bố lớn, tăng lên ở người béo và người già.

Phác đồ điều trị ngộ độc lá ngón

Xử trí co giật, suy hô hấp trước, bệnh nhân rối loạn ý thức thì phải nằm nghiêng tư thế an toàn khi rửa, nếu hôn mê phải đặt nội khí quản.

Phác đồ điều trị viêm tụy cấp nặng

Người bệnh viêm tụy cấp nặng có biến chứng, nên đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm để truyền dịch, đưa thuốc, nuôi dưỡng và duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm.

Phác đồ điều trị ngộ độc Cyanua

Cyanide được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa, qua niêm mạc, đường hô hấp, sau đó được phân bố nhanh vào cơ thể, liều độc:với liều thấp 50 mg cũng có thể gây tử vong.

Phác đồ điều trị nhược cơ

Nguyên nhân thường do u hoặc phì đại tuyến ức, tuyến ức có thể ở sau xương ức, hoặc lạc chỗ, một số trường hợp không tìm thấy u tuyến ức.

Phác đồ điều trị ngộ độc ma túy nhóm Opi

Naloxon là chất giải độc đặc hiệu, có tác dụng ức chế ở cả 4 loại receptor ôpi, nhanh chóng dùng naloxon thường cứu được bệnh nhân ngộ độc ôpi.

Phác đồ điều trị cấp cứu toan chuyển hóa

Riêng trong nhiễm toan xeton do đái tháo đường, không nên bù bằng Bicacbonat, chỉ cần truyền đủ dịch nhanh để đào thải axit betahydroxybutyric.

Phác đồ điều trị ngộ độc cồn Methanol công nghiệp

Khi trong rượu uống có cả ethanol, và methanol thì chuyển hóa gây độc của methanol xuất hiện chậm hơn, và biểu hiện nhiễm độc muộn.

Phác đồ điều trị rắn chàm quạp cắn

Phương pháp băng ép bất động chỉ áp dụng cho các trường hợp rắn cắn thuộc họ rắn hổ, vì gây nhiễm độc thần kinh nên tử vong nhanh.

Phác đồ điều trị suy hô hấp cấp

Suy hô hấp cấp, là nguyên nhân hàng đầu bệnh nhân phải nằm tại các khoa Hồi sức, trong trường hợp nguy kịch cần được xử trí cấp cứu ngay lập tức tại chỗ.

Phác đồ điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy

Viêm phổi liên quan đến thở máy, được định nghĩa là nhiễm trùng nhu mô phổi xảy ra sau 48 giờ kể từ khi người bệnh được thở máy.

Phác đồ điều trị ngộ độc Strychnin (hạt mã tiền)

Liều gây ngộ độc từ 30 đến 100 mg ở người lớn có thể gây tử vong, thậm chí một ca lâm sàng tử vong với liều 16mg, tử vong có thể xảy ra trong vòng 30 phút.

Phác đồ điều trị ngộ độc các chất gây Methemoglobin

Xanh metylen ở liều thấp, có tác dụng làm tăng khử MetHb thành hemoglobin, tuy nhiên bản thân xanh metylen cũng là chất tạo MetHb.

Phác đồ điều trị cấp cứu tăng kali máu

Calciclorua giúp làm ổn định màng tế bào cơ tim, không có tác dụng làm giảm nồng độ kali máu, cần phải kết hợp với các biện pháp khác để điều trị tăng kali máu.

Phác đồ điều trị ong đốt

Ngòi của ong mật có hình răng cưa, do vậy sau khi đốt ong bị xé rách phần bụng, và để lại ngòi ong trên da, và con ong sẽ bị chết.

Phác đồ điều trị ngộ độc thuốc diệt chuột loại Phosphua

Khi uống phosphua kẽm, phosphua nhôm, khí độc phosphine được sinh ra khi phản ứng giữa nước, và acid chlorhydric trong dịch dạ dày.

Phác đồ điều trị ngộ độc rượu Ethanol cấp

Biến chứng sớm, trực tiếp hôn mê, suy hô hấp, tụt huyết áp, hạ thân nhiệt, hạ đường máu, chấn thương, sặc phổi, viêm phổi, tiêu cơ vân, suy thận.

Phác đồ điều trị hội chứng tiêu cơ vân cấp

Tiêu cơ vân ẫn đến rối loạn nước điện giải, toan chuyển hoá, sốc, tăng kali máu, hội chứng khoang, ngoài ra myoglobin còn làm tắc ống thận gây suy thận cấp.

Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng và nguy kịch

Cần cho người bệnh thở oxy lưu lượng cao qua ống thông mũi, hoặc mặt nạ oxy, nếu người bệnh vẫn giảm oxy máu nặng.

Phác đồ điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn

Sốc nhiễm khuẩn là một giai đoạn nặng, của quá trình diễn biến liên tục, bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng.

Phác đồ điều trị cấp cứu kiềm toan hô hấp

Điều chỉnh quá nhanh nhiễm toan chuyển hoá mạn tính, cũng có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp, vì nhiễm toan hệ thần kinh được điều chỉnh chậm và lâu hơn.

Phác đồ điều trị tiêu chảy cấp

Tiêu chảy cấp thực sự là mối quan tâm đáng kể về sức khỏe, đặc biệt là do khả năng gây mất nước nghiêm trọng và suy dinh dưỡng.

Phác đồ điều trị ngộ độc mật cá trắm, cá trôi

Cá càng to thì khả năng gây ngộ độc càng nhiều, cá trôi chỉ nặng 0,5 kg khi uống mật cá cũng gây suy thận cấp, mật của cá trắm từ 3 kg trở lên chắc chắn gây ngộ độc.

Phác đồ điều trị ngộ độc hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ

Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể, sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá, và làm mất hoạt tính của AChE.