- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Xuất huyết: nguyên lý nội khoa
Xuất huyết: nguyên lý nội khoa
Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Xuất huyết là hậu quả của các bất thường về (1) tiểu cầu, (2) thành mạch, hoặc (3) đông máu. Rối loạn tiểu cầu đặc trưng bởi các chấm, ban xuất huyết dưới da và xuất huyết bề mặt niêm mạc. Rối loạn đông máu gây ra các vết bầm máu, khối máu tụ, xuất huyết niêm mạc và trong một số trường hợp gây chảy máu khớp tái phát (sự tu máu khớp).
Xuất huyết nguyên nhân tiểu cầu
Xuất huyết giảm tiểu cầu
Số lượng tiểu cầu bình thường là 150,000–350,000/μL. Xuất huyết giảm tiểu cầu được xác định khi số lượng tiểu cầu < 100,000/μL. Thời gian máu chảy, một xét nghiệm đánh giá chức năng tiểu cầu, kéo dài bất thường khi số lượng tiểu cầu < 100,000/μL; chấn thương hoặc phẫu thuật gây ra chảy máu quá mức.
Chảy máu tự phát không thường xảy ra trừ khi số lượng tiểu cầu < 20,000/μL; số lượng tiểu cầu < 10,000/μL thường gây nên xuất huyết nặng. Xét nghiệm tủy xương cho thấy tăng số lượng tế bào nhân khổng lồ trong các rối loạn liên quan đến tăng phá hủy tiểu cầu; giảm trong các rối loạn giảm sinh tiểu cầu.
Đánh giá xuất huyết giảm tiểu cầu trong Hình.
Nguyên nhân
(1) Do giảm sản xuất như tổn thương tủy (VD thuốc, chiếu xạ), suy tủy (VD thiếu máu bất sản), thâm nhiễm tủy VD ung thư, bệnh bạch cầu, xơ tủy);
(2) ứ máu do lách to;
(3) tăng phá hủy-nguyên nhân gồm:
Thuốc như hóa chất, thiazides, ethanol, estrogens, sulfonamides, quinidine, quinine, methyldopa.
Xuất huyết giảm tiểu cầu do thuốc heparin được thấy ở 5% số bệnh nhân điều trị > 5 ngày và do kết tập tiểu cầu trong cơ thể, thường do kháng thể kháng yếu tố VI tiểu cầu. Hậu quả gây huyết khối động mạch, có thể có huyết khối tĩnh mạch. Mặc dù tiểu cầu thấp nhưng đây là tình trạng tăng đông.
Tự miễn do cơ chế kháng thể; có thể vô căn hoặc liên quan đến lupus ban đỏ hệ thống (SLE), u lympho, HIV.
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (ITP) có 2 thể: cấp tính, rối loạn này chỉ giới hạn ở tuổi nhỏ, không cần điều trị đặc hiệu, và thể mạn tính ở người lớn (đặc biệt ở phụ nữ 20-40 tuổi). ITP mạn tính có thể do tự kháng thể kháng phức hợp glycoprotein IIb-IIIa hoặc glycoprotein Ib-IX.
Đông máu nội mạch rải rác (DIC)-tiêu thụ tiểu cầu với suy giảm yếu tố đông máu [thời gian prothrombin (PT) kéo dài, thời gian thromboplastin từng phần (PTT)] và kích thích hủy fibrin [tạo các sản phẩm giáng hóa fibrin (FSPs)]. Soi tiêu bản thấy tan máu do bệnh mao mạch (mảnh vỡ hồng cầu). Nguyên nhân gồm nhiễm trùng (đặc biệt viêm màng não, viêm phổi, nhiễm khuẩn gram âm), bỏng rộng, chấn thương, hoặc huyết khối; u mạch khổng lồ, giữ thai lưu, sốc nhiệt, truyền máu không phù hợp, ung thư di căn, bạch cầu cấp tiền tủy bào.
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP)-rối loạn hiếm gặp, đặc trưng bởi thiếu máu tan máu bệnh lý vi mạch, sốt, xuất huyết giảm tiểu cầu, rối loạn chức năng thận (và/hoặc đái máu), và rối loạn thần kinh do không ly giải yếu tố von Willebrand (vWF) bình thường.
Xuất huyết do truyền máu số lượng lớn.
Hình. Đánh giá xuất huyết giảm tiểu cầu
Giảm tiểu cầu giả
Tiểu cầu vón cục thứ phát trong mẫu máu trong EDTA (0.3% bệnh nhân). Xét nghiệm soi tiêu bản máu để chẩn đoán.
Tăng tiểu cầu
Số lượng tiểu cầu > 350,000/μL. Có thể nguyên phát (tăng tiểu cầu chủ yếu; Chương 72) hoặc thứ phát (phản ứng); thứ phát sau chảy máu nặng, thiếu sắt, phẫu thuật, sau cắt lách (tạm thời), u ác tính (đặc biệt bệnh Hodgkin, tăng hồng cầu vô căn), các bệnh viêm mạn tính (VD bệnh viêm ruột), giai đoạn hồi phục sau nhiễm trùng cấp, thiếu vitamin B12, thuốc (đặc biệt vincristine, epinephrine). Tăng tiểu cầu phản ứng có thể xảy ra sau khi tủy hồi phục sau tiếp xúc tác nhân gây độc tế bào, rượu, bổ sung vitamin B12. Tăng tiểu cầu nguyên phát có thể bị làm mờ đi do chảy máu và/hoặc huyết khối; thứ phát hiếm khi gây nên rối loạn cầm máu.
Rối loạn chức năng tiểu cầu
Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt. Nguyên nhân bao gồm:
(1) thuốc-aspirin, các thuốc chống viêm không steroid khác, dipyridamole, clopidogrel hoặc prasugrel, heparin, penicillins, đặc biệt carbenicillin, ticarcillin;
(2) ure máu;
(3) xơ gan
(4) rối loạn protein máu;
(5) hội chứng rối loạn tăng sinh tủy và rối loạn sinh tủy;
(6) bệnh von Willebrand (vWD; xem dưới);
(7) tim phổi nhân tạo.
Rối loạn cầm máu do nguyên nhân thành mạch
Nguyên nhân bao gồm
(1) tuổi;
(2) thuốc-VD glucocorticoids (điều trị kéo dài), penicillin, sulfonamid;
(3) thiếu vitamin C;
(4) TTP;
(5) hội chứng ure máu tan máu;
(6) ban xuất huyết Henoch-Schönlein;
(7) paraprotein máu;
(8) xuất huyết di truyền do giãn mao mạch (bệnh Osler-Weber-Rendu).
Rối loạn đông máu
Bẩm sinh
1. Hemophilia A-tỷ lệ 1:5000; di truyền lặn liên kết giới tính, thiếu yếu tố VIII (yếu tố VIII hoạt động trong huyết tương thấp nhưng số lượng yếu tố VIII liên kết kháng nguyên bình thường-vWF). Cận lâm sàng: PTT tăng, PT bình thường.
2. Hemophilia B (bệnh Christmas)-tỷ lệ 1:30,000, di truyền lặn liên kết giới tính, do thiếu yếu tố IX. Lâm sàng và cận lâm sàng giống hemophiliaA.
3. von Willebrand disease-rối loạn đông máu do di truyền hay gặp nhất (1:800–1000), thường di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường; tổn thương nguyên phát là giảm tổng hợp hoặc bất thường hóa học yếu tố VIII liên kết kháng nguyên được tiểu cầu và nội mạc sản xuất, dẫn đến bất thường chức năng tiểu cầu.
Mắc phải
1. Thiếu vitamin K-giảm sản xuất các yếu tố II (prothrombin), VII, IX và X; vitamin K là một cofactor trong phản ứng carboxyl hóa của glutamate dư trong các protein kết hợp prothrombin; nguồn cung cấp vitamin K chính từ dinh dưỡng (đặc biệt rau xanh) và được sản xuất một phần nhở vi khuẩn ruột. Cận lâm sàng: tăng PT và PTT.
2. Bệnh gan-dẫn đến thiếu hụt tất cả các yếu tố đông máu trừ VIII. Cận lâm sàng: PT tăng, PTT bình thường hoặc tăng.
3. Các rối loạn khác-DIC, thiếu fibrinogen (bệnh gan, liệu pháp L-asparaginase, rắn chuông cắn), thiếu các yếu tố khác, chất chống đông lưu hành (u lympho, SLE, vô căn), truyền quá nhiều (loãng các yếu tố đông máu).
Điều trị rối loạn chảy máu
Giảm tiểu cầu do thuốc
Ngừng các thuốc có nguy cơ; chờ phục hồi sau 7–10 ngày. Truyền tiểu cầu nếu số lượng tiểu cầu < 10,000/μL.
Giảm tiểu cầu do Heparin
Nhanh chóng ngừng heparin. Có thể điều trị huyết khối bằng chất ức chế thrombin trực tiếp như lepirudin (truyền 0.4-mg/kg bolus, 0.15-mg/kg/h; mục tiêu PTT gấp 1.5-2.5 lần bình thường) hoặc argatroban (truyền 2-μg/kg/phút; mục tiêu PTT gấp 1.5–3 lần bình thường). Không dùng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), vì kháng thể thường phản ứng chéo.
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn mãn tính
Prednisone, khởi đầu 1–2 mg/kg/ngày, sau đó giảm dần liều để duy trì số lượng tiểu cầu > 60,000/μL.
Tiêm immunoglobulin tĩnh mạch (2 g/kg chia nhỏ liều trong 2–5 ngày) để ngăn phá huỷ thực bào. Rituximab có hiệu quả ở các bệnh nhân không đáp ứng glucocorticoid. Eltrombopag (50 mg uống 1 lần/ngày) làm tăng chất lượng tiểu cầu và cho phép trì hoãn hoặc tránh cắt lách.
Cắt lách, danazol (androgen) hoặc các tác nhân khác (VD vincristine, cyclophosphamide, fludarabine) được chỉ định ở các bệnh nhân kháng trị hoặc phải dùng liều > 5-10 mg prednisone hàng ngày.
DIC
Điều trị bệnh nền là quan trọng nhất; truyền tiểu cầu, huyết tương tươi đông lạnh (HTTĐL) để hiệu chỉnh các thông số đông máu.
Heparin có thể có ích cho các bệnh nhân bạch cầu cấp thể tiền tủy bào.
TTP
Lọc huyết tương và truyền huyết tương tươi đông lạnh (thay huyết tương), có thể tiêm tĩnh mạch IgG; phục hồi trong hai phần ba trượng hợp. Lọc huyết tương loại bỏ các chất ức chế enzym tách vWF (ADAMTS13), và HTTĐL thay thế enzyme.
Rối loạn chức năng tiểu cầu
Loại bỏ hoặc thay đổi nguyên nhân nền. Thẩm tách và/hoặc truyền tủa lạnh (10 túi/ 24 h) có thể có hiệu quả trong rối loạn chức năng tiểu cầu liên quan đến ure huyết.
Rối loạn cầm máu
Ngừng các thuốc gây ra rối loạn, thay thế vitamin C, lọc huyết tương và truyền huyết tương cho TTP.
Hemophilia A
Yếu tố VIII thay thế khi chảy máu hoặc thủ tục trước mổ; mức độ và thời gian thay thế phụ thuộc mức độ nặng của xuất huyết. Truyền yếu tố VIII (VD Recombinate) để nồng độ yếu tố VIII đạt 15% (xuất huyết nhẹ) đến 50% (xuất huyết nặng). Thời gian nên từ một liều yếu tố VIII đơn đến điều trị 2 lần/ngày trong 2 tuần. Liều được tính theo công thức:
Liều VIII = (Nồng độ mục tiêu – Nền) × cân nặng (kg) × 0.5 đơn vị kg.
Có đến 30% số bệnh nhân xuất hiện kháng thể kháng factor VIII; yếu tố VII hoạt động hoặc factor eight inhibitor bypass agent (FEIBA) có thể làm ngừng và tránh chảy máu ở các bệnh nhân này.
Hemophilia B
Yếu tố IX tái tổ hợp (VD Benefix), huyết tương tươi đông lạnh hoặc yếu tố IX cô đặc (VD Proplex, Konyne). Do thời gian bán thải dài, chỉ cần dùng 1 lần/ngày. Liều được tính theo công thức:
Liều IX = (Nồng độ mục tiêu – Nền) × cân nặng (kg) × 1 đơn vị/ kg.
Bệnh von willebrand
Desmopressin (1-deamino-8-darginine vasopressin) tăng giải phóng vWF từ kho dự trữ nội mạc trong type 1 vWD. Tiêm tĩnh mạch (0.3 μg/kg) hoặc xịt mũi (2 ống 1.5-mg/mL dung dịch trong mỗi bên mũi). Với type 2A, 2M và 3, tủa lạnh (huyết tương giàu yếu tố VIII) hoặc yếu tố VIII cô đặc (Humate-P, Koate HS) được sử dụng: đến 10 gói 2 lần/ngày trong 48–72 h, phj thuộc mức độ nặng của xuất huyết.
Thiếu vitamin K
Vitamin K, 10 mg tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch chậm.
Bệnh gan
Huyết tương tươi đông lạnh.
Bài viết cùng chuyên mục
Viêm ruột: nguyên lý nội khoa
Phình đại tràng, thủng đại tràng, nguy cơ ung thư liên quan đến mức độ và thời gian viêm đại tràng, thường xuất hiện trước hoặc cùng với loạn sản.
Bệnh nền tác động đến say độ cao
Bệnh nhân thiếu máu cục bộ tim, nhồi máu trước đó, phẫu thuật mạch, và/ hoặc phẫu thuật bắc cầu nên có bài kiểm tra chạy bộ. Test chạy bộ dương tính mạnh chống chỉ định với độ cao lớn.
Nhiễm trùng huyết với ổ nhiễm trùng nguyên phát ở cơ mô mềm
Đau và các dấu hiệu ngộ độc không tương xứng với các triệu chứng khi khám. Nhiều bệnh nhân thờ ơ và có thể có cảm nhận về cái chết sắp đến
Nhện cắn: nguyên lý nội khoa
Vì hiệu quả còn nghi ngờ và yếu tố nguy cơ sốc phản vệ và bệnh huyết thanh, kháng nọc độc chỉ nên dành cho trường hợp nặng với ngưng hô hấp, tăng huyết áp khó trị, co giật hoặc thai kỳ.
Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng
Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng bệnh trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo nặng.
Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa
Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.
Viêm khớp phản ứng: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Viêm khớp phản ứng liên quan đến viêm khớp cấp tính không có mủ đang có biến chứng nhiễm trùng nơi khác trong cơ thể.
Sỏi ống mật chủ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Sỏi ống mật chủ có thể phát hiện tình cờ, đau quặn mật, vàng da tắc mật, viêm đường mật hoặc viêm tụy.
Rối loạn cương dương: rối loạn hệ sinh sản nam giới
Tiền sử cương dương buổi sáng sớm hoặc đêm là hữu ích cho việc phân biệt cương dương sinh lý với rối loạn cương dương do tâm lý.
Đánh trống ngực: nguyên lý nội khoa
Ở bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất mà không có bệnh lý ở cấu trúc tim, chiến lược điều trị gồm giảm uống rượu và caffein, reassurance, và cân nhắc sử dụng chẹn beta.
Suy tim: nguyên lý nội khoa
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.
Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nguyên lý nội khoa
Điều trị chuẩn ban đầu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu đa nhân gồm Methylprednisolon và Cyclophosphamid.
Đánh giá tình trạng dinh dưỡng: nguyên lý nội khoa
Năng lượng trung bình nhập vào khoảng 2800 kcal một ngày cho đàn ông và khoảng 1800 kcal một ngày cho phụ nữ, mặc dù sự tính toán này còn phụ thuộc vào tuổi, trọng lượng cơ thể.
Bỏng lạnh: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng luôn gồm khiếm khuyết cảm giác sờ nông, đau, và cảm nhận nhiệt, Mô bị bỏng lạnh sâu có thể giống như sáp, xuất hiện các vết đốm, màu vàng hoặc tráng nhợt hơi tím.
Áp xe và u máu ngoài màng tủy
Chọc dò tuỷ sống được chỉ định nếu bệnh lý não hoặc các dấu hiệu lâm sàng khác tăng nghi ngờ viêm màng não, chiếm nhỏ hơn 25 phần trăm trường hợp.
Hội chứng thận hư: nguyên lý nội khoa
Ngoài phù, biến chứng của hội chứng thận hư có thể kể đến như huyết khối tĩnh mạch và các biến cố huyết khối tắc mạch khác, nhiễm trùng, thiếu vitamin D.
Khó thở: nguyên lý nội khoa
Khó thở khi nằm thường thấy trong suy tim sung huyết. Khó thở về đêm thường thấy trong suy tim sung huyết và hen. Khó thở từng cơn gợi ý thiếu máu cơ tim, hen, hoặc thuyên tắc phổi.
Hội chứng mệt mỏi mãn tính: nguyên lý nội khoa
Điều trị CFS khởi đầu bằng sự nhận biết của bác sĩ dựa vào sự suy giảm các chức năng hằng ngày của bệnh nhân. Thông tin cho bệnh nhân những hiểu biết hiện tại về CFS.
Nhiễm toan chuyển hóa: nguyên lý nội khoa
Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng những bất thường từ đường tiêu hóa khác cũng tham gia với mất dịch chứa nhiều carbonhydrat có thể dẫn tới mất nhiều chất kiềm.
Bệnh hạch bạch huyết: nguyên lý nội khoa
Khi một tế bào T tiếp xúc với một kháng nguyên mà nó nhận ra, nó sẽ tăng sinh và đến mạch bạch huyết đi. Mạch bạch huyết đi chứa đầy các kháng nguyên và tế bào T đặc hiệu.
Đau bụng: nguyên lý nội khoa
Bệnh sử là công cụ chẩn đoán then chốt, Khám lâm sàng có thể không phát hiện hoặc có nhầm lẫn, xét nghiệm cận lâm sàng và chụp X quang có thể bị trì hoãn hoặc không có ích.
Đau bụng cấp dữ dội: nguyên lý nội khoa
Điểm quyết định ban đầu dựa vào tình trạng cân bằng huyết động của bệnh nhân. Nếu không, phải nghi ngờ một tai biến mạch máu như dò phình động mạch chủ bụng.
Bệnh khí ép
Phần lớn xuất hiện các biểu hiện nhẹ đau, mệt mỏi, biểu hiện thần kinh nhẹ như dị cảm. Biểu hiện hô hấp và tim mạch có thể đe doạ sự sống như khó thở, đau ngực, loạn nhịp tim.
Phù: nguyên lý nội khoa
Giới hạn ở một cơ quan đặc biệt hoặc giường mạch máu, dễ dàng phân biệt được với phù toàn thân, Phù một bên chi thường do tắc tĩnh mạch hoặc mạch bạch huyết
Viêm mũi dị ứng: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)
Viêm bề mặt niêm mạc mũi có thể cho phép các chất gây dị ứng thâm nhập vào sâu trong mô, nơi chúng liên kết với các tế bào mast quanh tiểu tĩnh mạch.