- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Xuất huyết: nguyên lý nội khoa
Xuất huyết: nguyên lý nội khoa
Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Xuất huyết là hậu quả của các bất thường về (1) tiểu cầu, (2) thành mạch, hoặc (3) đông máu. Rối loạn tiểu cầu đặc trưng bởi các chấm, ban xuất huyết dưới da và xuất huyết bề mặt niêm mạc. Rối loạn đông máu gây ra các vết bầm máu, khối máu tụ, xuất huyết niêm mạc và trong một số trường hợp gây chảy máu khớp tái phát (sự tu máu khớp).
Xuất huyết nguyên nhân tiểu cầu
Xuất huyết giảm tiểu cầu
Số lượng tiểu cầu bình thường là 150,000–350,000/μL. Xuất huyết giảm tiểu cầu được xác định khi số lượng tiểu cầu < 100,000/μL. Thời gian máu chảy, một xét nghiệm đánh giá chức năng tiểu cầu, kéo dài bất thường khi số lượng tiểu cầu < 100,000/μL; chấn thương hoặc phẫu thuật gây ra chảy máu quá mức.
Chảy máu tự phát không thường xảy ra trừ khi số lượng tiểu cầu < 20,000/μL; số lượng tiểu cầu < 10,000/μL thường gây nên xuất huyết nặng. Xét nghiệm tủy xương cho thấy tăng số lượng tế bào nhân khổng lồ trong các rối loạn liên quan đến tăng phá hủy tiểu cầu; giảm trong các rối loạn giảm sinh tiểu cầu.
Đánh giá xuất huyết giảm tiểu cầu trong Hình.
Nguyên nhân
(1) Do giảm sản xuất như tổn thương tủy (VD thuốc, chiếu xạ), suy tủy (VD thiếu máu bất sản), thâm nhiễm tủy VD ung thư, bệnh bạch cầu, xơ tủy);
(2) ứ máu do lách to;
(3) tăng phá hủy-nguyên nhân gồm:
Thuốc như hóa chất, thiazides, ethanol, estrogens, sulfonamides, quinidine, quinine, methyldopa.
Xuất huyết giảm tiểu cầu do thuốc heparin được thấy ở 5% số bệnh nhân điều trị > 5 ngày và do kết tập tiểu cầu trong cơ thể, thường do kháng thể kháng yếu tố VI tiểu cầu. Hậu quả gây huyết khối động mạch, có thể có huyết khối tĩnh mạch. Mặc dù tiểu cầu thấp nhưng đây là tình trạng tăng đông.
Tự miễn do cơ chế kháng thể; có thể vô căn hoặc liên quan đến lupus ban đỏ hệ thống (SLE), u lympho, HIV.
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (ITP) có 2 thể: cấp tính, rối loạn này chỉ giới hạn ở tuổi nhỏ, không cần điều trị đặc hiệu, và thể mạn tính ở người lớn (đặc biệt ở phụ nữ 20-40 tuổi). ITP mạn tính có thể do tự kháng thể kháng phức hợp glycoprotein IIb-IIIa hoặc glycoprotein Ib-IX.
Đông máu nội mạch rải rác (DIC)-tiêu thụ tiểu cầu với suy giảm yếu tố đông máu [thời gian prothrombin (PT) kéo dài, thời gian thromboplastin từng phần (PTT)] và kích thích hủy fibrin [tạo các sản phẩm giáng hóa fibrin (FSPs)]. Soi tiêu bản thấy tan máu do bệnh mao mạch (mảnh vỡ hồng cầu). Nguyên nhân gồm nhiễm trùng (đặc biệt viêm màng não, viêm phổi, nhiễm khuẩn gram âm), bỏng rộng, chấn thương, hoặc huyết khối; u mạch khổng lồ, giữ thai lưu, sốc nhiệt, truyền máu không phù hợp, ung thư di căn, bạch cầu cấp tiền tủy bào.
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP)-rối loạn hiếm gặp, đặc trưng bởi thiếu máu tan máu bệnh lý vi mạch, sốt, xuất huyết giảm tiểu cầu, rối loạn chức năng thận (và/hoặc đái máu), và rối loạn thần kinh do không ly giải yếu tố von Willebrand (vWF) bình thường.
Xuất huyết do truyền máu số lượng lớn.
Hình. Đánh giá xuất huyết giảm tiểu cầu
Giảm tiểu cầu giả
Tiểu cầu vón cục thứ phát trong mẫu máu trong EDTA (0.3% bệnh nhân). Xét nghiệm soi tiêu bản máu để chẩn đoán.
Tăng tiểu cầu
Số lượng tiểu cầu > 350,000/μL. Có thể nguyên phát (tăng tiểu cầu chủ yếu; Chương 72) hoặc thứ phát (phản ứng); thứ phát sau chảy máu nặng, thiếu sắt, phẫu thuật, sau cắt lách (tạm thời), u ác tính (đặc biệt bệnh Hodgkin, tăng hồng cầu vô căn), các bệnh viêm mạn tính (VD bệnh viêm ruột), giai đoạn hồi phục sau nhiễm trùng cấp, thiếu vitamin B12, thuốc (đặc biệt vincristine, epinephrine). Tăng tiểu cầu phản ứng có thể xảy ra sau khi tủy hồi phục sau tiếp xúc tác nhân gây độc tế bào, rượu, bổ sung vitamin B12. Tăng tiểu cầu nguyên phát có thể bị làm mờ đi do chảy máu và/hoặc huyết khối; thứ phát hiếm khi gây nên rối loạn cầm máu.
Rối loạn chức năng tiểu cầu
Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt. Nguyên nhân bao gồm:
(1) thuốc-aspirin, các thuốc chống viêm không steroid khác, dipyridamole, clopidogrel hoặc prasugrel, heparin, penicillins, đặc biệt carbenicillin, ticarcillin;
(2) ure máu;
(3) xơ gan
(4) rối loạn protein máu;
(5) hội chứng rối loạn tăng sinh tủy và rối loạn sinh tủy;
(6) bệnh von Willebrand (vWD; xem dưới);
(7) tim phổi nhân tạo.
Rối loạn cầm máu do nguyên nhân thành mạch
Nguyên nhân bao gồm
(1) tuổi;
(2) thuốc-VD glucocorticoids (điều trị kéo dài), penicillin, sulfonamid;
(3) thiếu vitamin C;
(4) TTP;
(5) hội chứng ure máu tan máu;
(6) ban xuất huyết Henoch-Schönlein;
(7) paraprotein máu;
(8) xuất huyết di truyền do giãn mao mạch (bệnh Osler-Weber-Rendu).
Rối loạn đông máu
Bẩm sinh
1. Hemophilia A-tỷ lệ 1:5000; di truyền lặn liên kết giới tính, thiếu yếu tố VIII (yếu tố VIII hoạt động trong huyết tương thấp nhưng số lượng yếu tố VIII liên kết kháng nguyên bình thường-vWF). Cận lâm sàng: PTT tăng, PT bình thường.
2. Hemophilia B (bệnh Christmas)-tỷ lệ 1:30,000, di truyền lặn liên kết giới tính, do thiếu yếu tố IX. Lâm sàng và cận lâm sàng giống hemophiliaA.
3. von Willebrand disease-rối loạn đông máu do di truyền hay gặp nhất (1:800–1000), thường di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường; tổn thương nguyên phát là giảm tổng hợp hoặc bất thường hóa học yếu tố VIII liên kết kháng nguyên được tiểu cầu và nội mạc sản xuất, dẫn đến bất thường chức năng tiểu cầu.
Mắc phải
1. Thiếu vitamin K-giảm sản xuất các yếu tố II (prothrombin), VII, IX và X; vitamin K là một cofactor trong phản ứng carboxyl hóa của glutamate dư trong các protein kết hợp prothrombin; nguồn cung cấp vitamin K chính từ dinh dưỡng (đặc biệt rau xanh) và được sản xuất một phần nhở vi khuẩn ruột. Cận lâm sàng: tăng PT và PTT.
2. Bệnh gan-dẫn đến thiếu hụt tất cả các yếu tố đông máu trừ VIII. Cận lâm sàng: PT tăng, PTT bình thường hoặc tăng.
3. Các rối loạn khác-DIC, thiếu fibrinogen (bệnh gan, liệu pháp L-asparaginase, rắn chuông cắn), thiếu các yếu tố khác, chất chống đông lưu hành (u lympho, SLE, vô căn), truyền quá nhiều (loãng các yếu tố đông máu).
Điều trị rối loạn chảy máu
Giảm tiểu cầu do thuốc
Ngừng các thuốc có nguy cơ; chờ phục hồi sau 7–10 ngày. Truyền tiểu cầu nếu số lượng tiểu cầu < 10,000/μL.
Giảm tiểu cầu do Heparin
Nhanh chóng ngừng heparin. Có thể điều trị huyết khối bằng chất ức chế thrombin trực tiếp như lepirudin (truyền 0.4-mg/kg bolus, 0.15-mg/kg/h; mục tiêu PTT gấp 1.5-2.5 lần bình thường) hoặc argatroban (truyền 2-μg/kg/phút; mục tiêu PTT gấp 1.5–3 lần bình thường). Không dùng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), vì kháng thể thường phản ứng chéo.
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn mãn tính
Prednisone, khởi đầu 1–2 mg/kg/ngày, sau đó giảm dần liều để duy trì số lượng tiểu cầu > 60,000/μL.
Tiêm immunoglobulin tĩnh mạch (2 g/kg chia nhỏ liều trong 2–5 ngày) để ngăn phá huỷ thực bào. Rituximab có hiệu quả ở các bệnh nhân không đáp ứng glucocorticoid. Eltrombopag (50 mg uống 1 lần/ngày) làm tăng chất lượng tiểu cầu và cho phép trì hoãn hoặc tránh cắt lách.
Cắt lách, danazol (androgen) hoặc các tác nhân khác (VD vincristine, cyclophosphamide, fludarabine) được chỉ định ở các bệnh nhân kháng trị hoặc phải dùng liều > 5-10 mg prednisone hàng ngày.
DIC
Điều trị bệnh nền là quan trọng nhất; truyền tiểu cầu, huyết tương tươi đông lạnh (HTTĐL) để hiệu chỉnh các thông số đông máu.
Heparin có thể có ích cho các bệnh nhân bạch cầu cấp thể tiền tủy bào.
TTP
Lọc huyết tương và truyền huyết tương tươi đông lạnh (thay huyết tương), có thể tiêm tĩnh mạch IgG; phục hồi trong hai phần ba trượng hợp. Lọc huyết tương loại bỏ các chất ức chế enzym tách vWF (ADAMTS13), và HTTĐL thay thế enzyme.
Rối loạn chức năng tiểu cầu
Loại bỏ hoặc thay đổi nguyên nhân nền. Thẩm tách và/hoặc truyền tủa lạnh (10 túi/ 24 h) có thể có hiệu quả trong rối loạn chức năng tiểu cầu liên quan đến ure huyết.
Rối loạn cầm máu
Ngừng các thuốc gây ra rối loạn, thay thế vitamin C, lọc huyết tương và truyền huyết tương cho TTP.
Hemophilia A
Yếu tố VIII thay thế khi chảy máu hoặc thủ tục trước mổ; mức độ và thời gian thay thế phụ thuộc mức độ nặng của xuất huyết. Truyền yếu tố VIII (VD Recombinate) để nồng độ yếu tố VIII đạt 15% (xuất huyết nhẹ) đến 50% (xuất huyết nặng). Thời gian nên từ một liều yếu tố VIII đơn đến điều trị 2 lần/ngày trong 2 tuần. Liều được tính theo công thức:
Liều VIII = (Nồng độ mục tiêu – Nền) × cân nặng (kg) × 0.5 đơn vị kg.
Có đến 30% số bệnh nhân xuất hiện kháng thể kháng factor VIII; yếu tố VII hoạt động hoặc factor eight inhibitor bypass agent (FEIBA) có thể làm ngừng và tránh chảy máu ở các bệnh nhân này.
Hemophilia B
Yếu tố IX tái tổ hợp (VD Benefix), huyết tương tươi đông lạnh hoặc yếu tố IX cô đặc (VD Proplex, Konyne). Do thời gian bán thải dài, chỉ cần dùng 1 lần/ngày. Liều được tính theo công thức:
Liều IX = (Nồng độ mục tiêu – Nền) × cân nặng (kg) × 1 đơn vị/ kg.
Bệnh von willebrand
Desmopressin (1-deamino-8-darginine vasopressin) tăng giải phóng vWF từ kho dự trữ nội mạc trong type 1 vWD. Tiêm tĩnh mạch (0.3 μg/kg) hoặc xịt mũi (2 ống 1.5-mg/mL dung dịch trong mỗi bên mũi). Với type 2A, 2M và 3, tủa lạnh (huyết tương giàu yếu tố VIII) hoặc yếu tố VIII cô đặc (Humate-P, Koate HS) được sử dụng: đến 10 gói 2 lần/ngày trong 48–72 h, phj thuộc mức độ nặng của xuất huyết.
Thiếu vitamin K
Vitamin K, 10 mg tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch chậm.
Bệnh gan
Huyết tương tươi đông lạnh.
Bài viết cùng chuyên mục
Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu ST không chêch
Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính.
Nhiễm khuẩn tiết niệu: nguyên lý nội khoa
Yếu tố nguy cơ của viêm bàng quang cấp gồm sử dụng màng ngăn diệt tinh trùng gần đây, quan hệ tình dục thường xuyên, tiền sử nhiễm trùng tiết niệu.
Hạ đường huyết: nguyên lý nội khoa
Hạ đường huyết tái phát làm thay đổi ngưỡng của các triệu chứng thần kinh thực vật và đáp ứng chống điều hòa với mức glucose thấp, dẫn đến mất ý thức do hạ đường huyết.
Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.
Hạ và tăng magie máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát hoặc thứ phát.
Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa
Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích, ví dụ tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt.
Chèn ép tủy sống ở bệnh nhân ung thư
U tủy sống nguyên phát hiếm gặp, và chèn ép tủy là triệu chứng thường gặp do di căn ngoài màng cứng từ khối u liên quan thân đốt sống, đặc biệt là tiền liệt tuyến, phổi, vú.
Khám các dây thần kinh sọ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Khám sơ bộ kiểm tra đáy mắt, thị trường, kích thước đồng tử và độ phản ứng, cử động ngoài mắt, và cử động trên mặt
Phương pháp thăm dò không xâm lấn tim
Siêu âm là phương pháp không xâm lấn được lựa chọn để nhanh chóng xác định tràn dịch màng ngoài tim và các ảnh hưởng huyết động, trong chèn ép tim thì có sập thất phải và nhĩ phải kì tâm trương.
Mệt mỏi toàn thân
Vì có nhiều nguyên nhân gây ra mệt mỏi, nên việc hỏi bệnh sử kĩ lưỡng, hỏi lược qua các cơ quan, và khám lâm sàng rất quan trọng để thu hẹp và tập trung vào các nguyên nhân phù hợp.
Vô sinh nam: rối loạn hệ sinh sản nam giới
Kích thước và độ chắc của tinh hoàn có thể bất thường, và giãn tĩnh mạch thừng tinh có thể thấy rõ ràng khi sờ nắn.
Chọc dò tủy sống: nguyên lý nội khoa
Với bất kì tư thế nào, người bệnh đều phải gập người càng nhiều thì càng tốt. Ở tư thế nằm nghiêng, bệnh nhân gập người sao cho đầu gối chạm vào bụng như tư thế của thai nhi.
Hội chứng nhiễm trùng tại chỗ với tiến trình khởi phát nhanh chóng
Các dấu hiệu đặc trưng có thể bao gồm phá hủy van nhanh chóng, phù phổi, hạ huyết áp, áp xe cơ tim, bất thường dẫn truyền và rối loạn nhịp, các sùi dễ vỡ lớn.
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.
Đau bụng: nguyên lý nội khoa
Bệnh sử là công cụ chẩn đoán then chốt, Khám lâm sàng có thể không phát hiện hoặc có nhầm lẫn, xét nghiệm cận lâm sàng và chụp X quang có thể bị trì hoãn hoặc không có ích.
U tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán điều trị
U tuyến yên là khối u đơn dòng lành tính phát sinh từ một trong năm loại tế bào thùy trước tuyến yên và có thể gây ra các tác dụng trên lâm sàng.
U tuyến giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
U tuyến giáp có thể là lành tính hoặc ác tính, Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa.
Sốt không rõ nguyên nhân
Khi chẩn đoán phải nghĩ đến nước xuất xứ của bệnh nhân, bệnh nhân có đi du lịch gần đây hoặc đi đến vùng sâu, tiếp xúc với môi trường liên quan đến sở thích, vật nuôi.
Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.
Hội chứng rối loạn sinh tủy: nguyên lý nội khoa
Đặc điểm bệnh lý của MDS là tủy bào với các mức độ tế bào học không điển hình thay đổi gồm nhân chậm trưởng thành, tế bào chất trưởng thành bất thường.
Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt
Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.
Viêm thanh quản và nắp thanh quản
Bao gồm làm ẩm, hạn chế nói, và cấy vi khuẩn ra GAS điều trị kháng sinh. Điều trị viêm thanh quản mạn tính phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh, xác định thường đòi hỏi phải sinh thiết với cấy.
Co giật và động kinh: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Khám tổng quát gồm tìm kiếm chỗ nhiễm trùng, chán thương, độc chất, bệnh hệ thống, bất thường thần kinh da, và bệnh mạch máu.
Mất thị lực từ từ
U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.
Bạch cầu cấp thể lympho/u lympho: nguyên lý nội khoa
Điều trị tích cực gắn với độc tính cao liên quan đến nền suy giảm miễn dịch. Glucocorticoid làm giảm tình trạng tăng canxi máu. Khối u có đáp ứng với điều trị nhưng thường trong thời gian ngắn.