- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa
Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa
Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Khái niệm
Tăng áp lực động mạch phổi (PA) do bệnh lý nhu mô và mạch máu phổi, tăng áp lực đổ đầy tim trái, hoặc kết hợp. Bảng liệt kệ các nguyên nhân gây tăng áp phổi.
Triệu chứng
Khó thở gắng sức, mệt mỏi, đau ngực (do thiếu máu thất phải), ngất, phù ngoại vi.
Bảng. PHÂN LOẠI TĂNG ÁP PHỔI
1. Tăng áp động mạch phổi
Vô căn.
Bệnh mô liên kết (VD, CREST, xơ cứng bì, SLE, Viêm khớp dạng thấp).
Bệnh tim bẩm sinh (VD, thông liên thất, còn ống động mạch, thông liên nhĩ).
Tăng áp lực tĩnh mchj chủ.
Nhiễm HIV.
Thuốc hoặc chất độc (VD, fenfluramines).
2. Tăng huyết áp tĩnh mạch phổi
Rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương thất trái.
Bệnh lý van tim trái.
Tắc nghẽn tĩnh mạch phổi.
3. Bệnh phổi
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Bệnh phổi mô kẽ.
Rối loạn hít thở khi ngủ.
Giảm thông khí mạn.
4. Bệnh thuyên tắc huyết khối phổi mạn
Thuyên tắc phổi mạn tính.
Thuyên tắc phổi do huyết khối (VD, khối u hoặc vật lạ ngoài cơ thể).
5. Khác
Sarcoidosis.
Histiocytosis X.
Schistosomiasis.
Viết tắt: CREST, calcinosis, Raynaud’s phenomenon, esophageal involvement, sclerodactyly, and telangiectasia (hội chứng).
Thăm khám lâm sàng
Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.
Cận lâm sàng
X quang ngực cho thấy động mạch phổi phình to. ECG có thể cho thấy phì đại Thất phải và dãn Nhĩ phải. Siêu âm tim cho thấy dãn Thất phải và Nhĩ phải; Áp lực tâm thu Thất phải có thể ước lượng thông qua ghi nhận Doppler dòng phụt van 3 lá. Đo chức năng phổi xác định các rối loạn tắc nghẽn hoặc hạn chế; thường có cung lượng tim giảm. CT ngực xác định các bệnh phổi mô kẽ hoặc bệnh thuyên tắc phổi do huyết khối. Kháng thể kháng nhân (ANA) tăng trong bệnh lý mô liên kết.
Xét nghiệm HIV nên được thực hiện đối với các bệnh nhân có nguy cơ.
Thông tim xác định chính xác áp lực ĐMP, cung lượng tim, và kháng lực mạch máu phổi, và nó còn xác định các bệnh tim bẩm sinh; khi làm thủ thuật, cần đánh giá đáp ứng với các chất giãn mạch tác dụng ngắn, Hình tóm tắt các cách xử trí bệnh nhân với tăng áp phổi không rõ nguyên nhân.
Tăng áp lực động mạch phổi vo căn (PAH)
Không phổ biến (2 ca/triệu người), là dạng rất nặng của tăng áp phổi.
Hầu hết bn có độ tuổi 40 - 50 tuổi, nữ nhiều hơn nam; lên đến 20% có tiền sử gia đình. Triệu chứng chủ yếu là khó thở, thường xảy ra đột ngột.
Khả năng sống < 3 năm nếu không chữa trị.
Thăm khám lâm sàng
Sóng a nhô cao trong sóng mạch cảnh, phì đại thất phải, T2 tách đôi với P2.
Giai đoạn cuối có suy tim phải.
Cận lâm sàng
Xquang: To thất phải và động mạch phổi trung tâm. Động mạch phổi hình nón. Chức năng hô hấp: thường bình thường hoặc rối loạn thông khí hạn chế nhẹ. ECG: dãn thất phải, lệch trục phải, và dày thất phải. Siêu âm tim: dãn Thất phải và Nhĩ phải và hở van 3 lá.
Chẩn đoán phân biệt
Những rối loạn khác của tim, phổi và mạch máu phổi cần được xem xét.
Các xét nghiệm chức năng phổi sẽ xác định bệnh phổi mạn tính gây ra tăng áp phổi và tâm phế man. Bệnh mô kẽ (PFTs, CT scan) và tăng áp phổi giảm oxy máu (ABGs, SaO2) nên được loại trừ. Chụp tưới máu phổi nên được xem xét nhằm loại trừ thuyên tắc phổi (PE) mạn tính.
Tăng áp phổi hiếm khi do các bệnh lý ký sinh trùng (schistosomiasis, giun chỉ bạch huyết). Các rối loạn tim mạch cần được loại trừ bao gồm hẹp động mạch phổi và hẹp van động mạch phổi, thông liên thất và thông liên nhĩ với bệnh mạch máu phổi thứ phát (Hội chứng Eisenmenger), và hẹp van 2 lá thầm lặng trên lâm sàng.
Hình. Xử trí bệnh nhân tăng áp phổi vô căn. Phải đánh giá tất cả các nguyên nhân có thể và các bệnh lí liên quan.
Điều trị tăng áp lực động mạch phổi
Hạn chế vận động mạnh, sử dụng lợi tiểu khi phù ngoại vi, thở O2 nếu giảm PO2, và chống đông wafarin kéo dài (INR mục tiêu = 2.0–3.0).
Nếu thuốc dãn mạch tác dụng ngắn có hiệu quả trong trong khi thông tim, bn có thể hưởng lợi từ liệu pháp chẹn kênh calcium liều cao (VD, nifedipine, up to 240 mg/d, hoặc amlodipine up to 20 mg/ngày); phải theo dõi hạ huyết áp hoặc suy tim phải trầm trọng hơn trong lúc điều trị.
Các liệu pháp được công nhận bao gồm:
1. Đối vận thụ thể Endothelin: bosentan (62.5 mg uống 2l/ng × 1 tháng, sau đó 125 mg uống 2l/ng) và ambrisentan (5–10 mg hàng ngày) cải thiện khả năng gắng sức đáng kể. Theo dõi men gan. Bosentan chống chỉ định cho bn đang dùng cyclosporine (thuốc sẽ tăng nồng độ bosentan máu) hoặc glyburide (kết hợp sẽ làm tăng men gan).
2. Ức chế Phosphodiesterase-5 : sildenafil (20–80 mg uống 3l/ng) và tadalafil (40 mg hàng ngày) cũng cải thiện khả năng gắng sức ở bệnh nhân PAH. Không sử dụng chung với chất giãn mạch nhóm NO; kết hợp trên sẽ gây hạ huyết áp đáng kể.
3. Prostaglandins (iloprost đường hít, epoprostenol truyền tĩnh mạch liên tục, và treprostinil tĩnh mạch, tiêm dưới da, hoặc đường hít) cải thiện triệu chứng, khả năng gắng sức, khả năng sống. Tác dụng phụ thường gặp là đỏ mặt.
Với một số bệnh nhân có suy tim phải kéo dài, ghép phổi có thể được xem xét.
Bài viết cùng chuyên mục
Phương pháp khám và vị trí thần kinh
Dữ liệu lâm sàng có được từ khám thần kinh cộng với bệnh sử chi tiết giúp biết được vị trí giải phẫu mà giải thích tốt nhất những dấu chứng lâm sàng.
Các bệnh da sần có vảy hay gặp
Tổn thương đơn lẻ giống tương tự nhưng nhỏ hơn so với đám báo hiệu và được sắp xếp đối xứng theo trục dài của mỗi tổn thương đơn lẻ cùng với các khoanh da.
Đau lưng dưới: nguyên lý nội khoa
Đau tại chỗ gây nên bởi sự căng dãn các cấu trúc nhận cảm đau do đè nén hoặc kích thích đầu mút thần kinh; đau khu trú ở gần khu vực lưng bị tổn thương
Phù phổi: nguyên lý nội khoa
Giảm oxy máu liên quan đến các nối tắt trong phổi, giảm độ giãn nở của phổi cũng xảy ra. Ảnh hưởng trên lâm sàng có thể là khó thở nhẹ đến suy hô hấp nặng.
Khối u hệ thần kinh: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các triệu chứng khu trú gồm liệt nửa người, mất ngôn ngữ, hay giảm thị trường là điển hình của bán cấp và tiến triển.
Tiếp cận bệnh nhân suy đa phủ tạng: nguyên lý nội khoa
Suy đa phủ tạng là một hội chứng được định nghĩa bởi có đồng thời sự giảm chức năng hoặc suy hai hay nhiều cơ quan ở những bệnh nhân có bệnh nặng.
Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa
Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.
Mất thị lực cấp và nhìn đôi
Một điểm mù chỉ giới hạn ở một mắt được gây ra bởi tổn thương phía trước ảnh hưởng đến thần kinh thị giác hoặc nhãn cầu, phương pháp dùng đèn đưa qua đưa lại có thể cho thấy.
Chất hóa học gây độc thần kinh
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.
Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên
Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.
Đánh giá tình trạng dinh dưỡng: nguyên lý nội khoa
Năng lượng trung bình nhập vào khoảng 2800 kcal một ngày cho đàn ông và khoảng 1800 kcal một ngày cho phụ nữ, mặc dù sự tính toán này còn phụ thuộc vào tuổi, trọng lượng cơ thể.
X quang ngực: nguyên lý nội khoa
Được sử dụng kết hợp với thăm khám lâm sàng để hỗ trợ chẩn đoán suy tim sung huyết. X quang hỗ trợ chẩn đoán suy tim bao gồm tim to, tăng tưới máu vùng đỉnh phổi.
U lympho tiến triển nhanh
Sinh thiết chẩn đoán sớm rất quan trọng. Kiểm tra bệnh nhân khi có các triệu chứng và mô hình hướng đến bệnh. Bệnh nhân có vòng Waldeyer nên được đánh giá đường tiêu hóa cẩn thận.
Phình động mạch chủ: nguyên lý nội khoa
Có thể thầm lặng về mặt lâm sàng, nhưng phình động mạch chủ ngực, có thể gây ra cơn đau sâu, lan tỏa, khó nuốt, khàn tiếng, ho ra máu, ho khan.
Xuất huyết tiêu hóa trên: nguyên lý nội khoa
Chất hút từ ống thông mũi-dạ dày có nhiều máu, nếu từ bệnh sử không rõ nguồn chảy máu, có thể âm tính giả lên đến 16 phần trăm nếu máu đã ngừng chảy hoặc chảy máu nguồn gốc ở tá tràng.
Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa
Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.
Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa
Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích, ví dụ tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt.
Mệt mỏi toàn thân
Vì có nhiều nguyên nhân gây ra mệt mỏi, nên việc hỏi bệnh sử kĩ lưỡng, hỏi lược qua các cơ quan, và khám lâm sàng rất quan trọng để thu hẹp và tập trung vào các nguyên nhân phù hợp.
Khám phản xạ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Trong vài trường hợp, test này sẽ dạng các ngón còn lại và mức độ gấp thay đổi ở khớp cổ chân, kheo và háng.
Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận
Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.
Bệnh tim bẩm sinh ở người lớn: nguyên lý nội khoa
Phương pháp điều trị bị giới hạn và bao gồm dãn động mạch phổi và xem xét ghép đơn lá phổi kèm sửa chữa khiếm khuyết ở tim, hoặc cấy ghép tim phổi.
Viêm thanh quản và nắp thanh quản
Bao gồm làm ẩm, hạn chế nói, và cấy vi khuẩn ra GAS điều trị kháng sinh. Điều trị viêm thanh quản mạn tính phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh, xác định thường đòi hỏi phải sinh thiết với cấy.
Rối loạn nhịp chậm: nguyên lý nội khoa
Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
Viêm thực quản: nguyên lý nội khoa
Bệnh thường tự giới hạn ở bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường; lidocaine dạng thạch có thể làm giảm đau, ở những bệnh nhân bệnh kéo dài và suy giảm miễn dịch.
Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống
Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.