- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa
Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Suy thận cấp được định nghĩa là sự tăng creatinin (Cr) trong máu [luôn tăng tương đối 50% hoặc tăng hoàn toàn bằng 44–88 μmol/l (0.5–1.0 mg/dl)], xảy ra ở ~5–7% bệnh nhân nhập viện. Nó làm tăng đáng kể tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong trong bệnh viện. Suy thận cấp có thể được dự đoán trong một số trường hợp lâm sàng (ví dụ: sau chụp cản quang hoặc phẫu thuật lớn), và không có liệu pháp dược lý cụ thể nào hữu ích trong việc ngăn ngừa hay đảo ngược tình trạng này. Duy trì tối ưu tưới máu thận và thể tích nội mạch dường như là quan trọng trong hầu hết các trường hợp lâm sàng; các yếu tố quan trọng trong suy thận cấp gồm giảm thể tích tuần hoàn và những thuốc gây trở ngại cho tưới máu thận, và/hoặc sự lọc cầu thận [thuốc chống viêm non-sterioid (NSAIDs), thuốc ức chế men chuyển và thuốc ức chế thụ thể ATII].
Chẩn đoán nguyên nhân
Chia thành ba loại lớn (suy thận trước thận, tại thận và sau thận) có lợi ích lâm sàng đáng kể (Bảng). Suy thận trước thận thường gặp ở bệnh nhân nhập viện. Là kết quả của sự giảm thể tích thực [ví dụ: tiêu chảy, nôn, xuất huyết tiêu hóa hoặc nơi khác] hoặc giảm thể tích máu lưu thông hiệu quả hoặc đổ đầy dưới mức động mạch, v.v.., giảm tưới máu thận do lượng máu không đủ hoặc thừa. Giảm tưới máu thận có thể thấy ở suy tim sung huyết (do giảm cung lượng tim và/hoặc dùng thuốc giãn mạch mạnh), xơ gan (nhiều khả năng do giãn mạch ngoại vi và shunt động-tĩnh mạch), hội chứng thận hư và những tình trạng giảm protein máu nặng khác [protein máu toàn phần <54 g/l (<5.4 g/dl)], và bệnh mạch thận (vì hẹp cố định ở động mạch chính của thận hoặc các nhánh lớn). Nhiều thuốc có thể làm giảm tưới máu thận, đáng chú ý là NSAIDs. Thuốc chế men chuyển và ức chế thụ thể ATII có thể giảm lọc cầu thận nhưng khôngcó xu hướng làm giảm tưới máu thận.
Nguyên nhân của suy thận tại thận tùy thuộc vào lâm sàng. Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất. Một biến cố thiếu máu cục bộ được xác định rõ hoặc nhiễm độc (ví dụ: nhóm Aminoglycosid) có thể dẫn tới hoại tử ống thận cấp trong bệnh viện. Ngoài ra, bệnh nhân có thể nhập viện với hoại tử ống thận cấp kèm tiêu cơ vân; yếu tố nguy cơ thường gặp là nghiện rượu, hạ kali máu, và nhiều loại thuốc (Statin). Viêm kẽ thận dị ứng luôn do thuốc kháng sinh (Penicillin, Cephalosporin, Sulfonamid, Quinolon, và Rifampin), hoặc NSAIDs. Thuốc cản quang có thể gây suy thận cấp ở bệnh nhân có bệnh thận từ trước; nguy cơ cao hơn ở bệnh nhân đái tháo đường có bệnh thận mạn tính. Chụp động mạch vành, các can thiệp mạch khác, làm tan huyết khối, hoặc thuốc chống đông có thể dẫn tới tắc mạch do xơ vữa, là nguyên nhân gây suy thận cấp do ảnh hưởng đến cả huyết động và nhiễm khuẩn; viêm mạch mạng xanh tím, hiện tượng tắc mạch với mạch ngoại vi được bảo vệ, và bạch cầu ái toan là những gợi ý chẩn đoán quan trọng. Viêm cầu thận cấp và huyết khối mao mạch cũng có thể gây nên suy thận cấp. Huyết khối mao mạch có thể chia nhỏ thành các dạng khu trú ở thận (Hội chứng tan máu tăng urê huyết liên quan đến E.coli) và dạng hệ thống (bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối). Một loạt các loại thuốc có thể gây nên huyết khối mao mạch, gồm ức chế Calcineurin (Cyclosporin và Tacrolimus), Quinin, chống kết tập tiểu cầu (Ticlopidin), và hóa trị liệu (Mitomycin C và Gemcitabin). Những rối loạn liên quan đến xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối gồm nhiễm HIV, ghép tủy xương, lupus ban đỏ hệ thống, và hội chứng kháng phospholipid.
Suy thận sau thận là do tắc nghẽn đường tiết niệu, gặp nhiều ở khoa cấp cứu hơn là bệnh nhân đã nhập viện. Hay gặp ở nam hơn nữ, phần lớn thường do tắc niệu quản hoặc niệu đạo. Thỉnh thoảng, sỏi, nhú thận bị bong, hoặc bệnh ác tính (nguyên phát hoặc di căn) có thể gây tắc nghẽn đầu gần nhiều hơn.
Bảng. NHỮNG NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP CỦA SUY THẬN CẤP
Trước thận
Giảm thể tích.
Mất máu:
1. Mất dịch tiêu hóa (ví dụ: nôn, tiêu chảy)
2. Dùng lợi tiểu quá tích cực
Quá tải thể tích với tưới máu thận:
1. Suy tim sung huyết
2. Cung lượng tim thấp với rối loạn chức năng tâm thu
3. Hiệu suất cao (ví dụ: thiếu máu, nhiễm độc giáp
Xơ gan
1. Giảm protein máu nặng
2. Bệnh mạch thận
3. Thuốc: NSAIDs, Cyclosporin, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể ATII, Cisplatin, các Aminoglycosid
Khác:
Tăng canxi máu, “khoang thứ ba” (ví dụ: viêm tụy, phản ứng viêm toàn thân), hội chứng gan thận
Tại thận
Hoại tử ống thận cấp:
1. Tụt huyết áp hoặc sốc, tăng urê huyết trước thận kéo dài, hội chứng nhiễm khuẩn huyết hậu phẫu, tiêu cơ vân, tan máu, thuốc
2. Thuốc cản quang, các Aminoglycosid, Cisplatin
Bệnh ống-kẽ khác:
1. Viêm kẽ thận dị ứng
2. Viêm bể thận (hai bên hoặc một bên ở thận đơn chức năng)
3. Nhiễm độc kim loại nặng
Bệnh vữa xơ tắc mạch-sau can thiệp mạch, làm tan huyết khối, hoặc dùng thuốc chống đông
Viêm cầu thận:
1. Bệnh liên quan tới kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân: bệnh u hạt với viêm đa mạch (bệnh Wegener), viêm cầu thận thể không lắng đọng phức hợp miễn dịch vô căn, viêm đa động mạch nút
2. Bệnh liên quan tới kháng thể kháng màng đáy cầu thận; liên quan đến hoặc kèm theo sự tham gia của phổi (hội chứng Goodpasture)
3. Trung gian phức hợp miễn dịch
Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn, lupus ban đỏ hệ thống, chứng Cryoglobulin huyết (có hoặc không nhiễm virut viêm gan C), viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn (thường sau nhiễm liên cầu)
Bệnh thận IgA và ban xuất huyết Schönlein-Henoch
Các bệnh nội mô cầu thận
Huyết khối mao mạch, tăng huyết áp ác tính, xơ cứng bì, hội chứng kháng phospholipid, tiền sản giật
Sau thận (tắc nghẽn đường tiết niệu)
Tắc nghẽn cổ bàng quang, sỏi bàng quang
Phì đại tuyến tiền liệt
Tắc nghẽn niệu quản do đè ép: Bệnh ác tính vùng chậu hoặc vùng bung, xơ hóa sau phúc mạc
Sỏi thận:
Hoại tử nhú thận kèm tắc nghẽn
Đặc trưng kết quả và chẩn đoán xâm lấn
Mọi bệnh nhân bị suy thận cấp biểu hiện một số mức độ của tăng urê huyết (tăng BUN và creatinin]. Các đặc điểm lâm sàng khác tùy thuộc vào nguyên nhân của bệnh thận. Bệnh nhân với tăng urê huyết trước thận do giảm thể tích luôn thấy tụt huyết áp tư thế đứng, nhịp nhanh, áp lực tĩnh mạch cảnhthấp, và khô niêm mạc. Bệnh nhân với tăng urê huyết sau thận và suy tim sung huyết (hội chứng tim thận) có thể thấy phình tĩnh mạch cảnh, tiếng ngựa phi T3, và phù ngoại vi và phù phổi Vì vậy, thăm khám lâm sàng là cần thiết cho chẩn đoán suy thận cấp trước thận. Nói chung, tỉ lệ BUN/creatinin có xu hướng cao (>20:1), nhiều hơn ở suy tim sung huyết và suy giảm thể tích hơn là xơ. Axit uric cũng có thể tăng không tương xứng ở xơ gan trước thận (do tăng tái hấp thu ở ống lượn gần). Hóa sinh nước tiểu có xu hướng cho thấy nồng độ thấp của natri (<10–20 mmol/l, <10 ở hội chứng gan thận) và bài tiết phân đoạn của natri (FENa) <1% (Bảng).
Tổng phân tích nước tiểu thường thấy trụ trong và một ít trụ hạt, không có các tế bào hay mảnh tế bào. Siêu âm thận luôn là bình thường.
Bệnh nhân suy thận tại thận có nhiều phàn nàn. Viêm cầu thận thường kèm tăng huyết áp và phù nhẹ đến vừa (liên quan đến ứ natri và protein niệu, và thỉnh thoảng có đái máu đại thể). Một bệnh có từ trước và/hoặc các dấu hiệu và triệu chứng ngoài da có thể có nếu viêm cầu thận trong hoàn cảnh của bệnh hệ thống, ví dụ bệnh viêm mạch hoặc lupus ban đỏ hệ thống; có thể có ho ra máu hoặc xuất huyết phổi (bệnh viêm mạch và hội chứng Goodpasture), đau/viêm khớp (bệnh viêm mạch hoặc lupus ban đỏ hệ thống), viêm thanh mạc(lupus ban đỏ hệ thống), và viêm xoang vô căn (bệnh viêm mạch). Hóa sinh nước tiểu có thể không khác biệt với bệnh nhân suy thận trước thận; thực tế, một số bệnh nhân viêm cầu thận có giảm tưới máu thận (vì nhiễm khuẩn cầu thận hoặc thiếu máu cục bộ) với tăng renin máu tổng hơp dẫn đến tăng thể tích cấp và tăng huyết áp.
Xét nghiệm cặn nước tiểu có thể rất hữu ích trong những trường hợp này.
Trụ hồng cầu, bạch cầu, và các mảnh tế bào là những đặc điểm của viêm cầu thận; trụ hồng cầu rất hiếm khi thấy trong các điều kiện khác (độ đặc hiệu cao). Trong cấu trúc của viêm thận nhiễm khuẩn (viêm cầu thận hoặc viêm kẽ thận, xem bên dưới), có thể tăng cản âm thận khi siêu âm. Không giống với bệnh nhân viêm cầu thận, bệnh nhân bị viêm kẽ thận ít khi có tăng huyết áp hay protein niệu; phải kể đến là viêm kẽ thận liên quan tới thuốc NSAIDs, là bệnh có thể có protein niệu do tổn thương cầu thận thay đổi tối thiểu. Đái máu và đái mủ có thể có ở xét nghiệm nước tiểu. Xét nghiệm tìm cặn ở bệnh viêm kẽ thận dị ứng, bạch cầu ái toan chiếm ưu thế trong nước tiểu (>10%) với vết Wright hay Hansel; tuy nhiên, bạch cầu ái toan trong nước tiểu có thể tăng do nhiều nguyên nhân khác trong suy thận cấp. Trụ bạch cầu cũng có thể có, đặc biệt trong viêm bể thận.
Xét nghiệm cặn nước tiểu ở bệnh nhân có thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử nhiễm độc ống thận cấp sẽ đặc trưng bởi trụ hạt màu nâu bẩn và trụ chứa tế bào nội mô ống thận; tế bào nội mô ống thận tự do cũng có thể thấy. FENa đặc biệt >1% trong hoại tử ống thận cấp, những có thể <1% ở bệnh nhân hoại tử ống thận cấp nhẹ, không có thiểu niệu (do tiêu cơ vân) và ở bệnh nhân có nền là những rối loạn trước thận, như là suy tim sung huyết hoặc xơ gan.
Bệnh nhân suy thận sau thận do tắc nghẽn đường tiết niệu thường ít bị nặng hơn suy thận trước và tại thận, và những biểu hiện của bệnh chỉ thấy được khi tăng urê huyết rõ rệt [BUN >54 μmol/l (150 mg/dl), Cr >1060–1325 μmol/l (12–15 mg/dl)]. Sự giảm cô đọng nước tiểu thường bảo vệ bệnh nhân khỏi các biến chứng của quá tải dịch. Điện giải niệu luôn cho thấy FENa >1%, và soi cặn nước tiểu bằng kính hiển vi cho kết quả bình thường.
Siêu âm là chìa khóa giúp chẩn đoán. Có hơn 90% bệnh nhân suy thận cấp sau thận có tắc nghẽn đường tiết niệu trên siêu âm (giãn niệu quản, đài thận); âm tính giả gồm tắc ở sâu và niệu quản và/hoặc thận bị che lấp bởi khối u hoặc do xơ hóa sau màng bụng, cản trở dòng nước tiểu về mặt chức năng mà không có dãn nở về cấu trúc.
Bảng. CÁC CHỈ SỐ NƯỚC TIỂU TRONG CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT TĂNG URÊ HUYẾT TRƯỚC VỚI TẠI THẬN
aChỉ số nhạy nhất
Các từ viết tắt: BUN: nitơ từ urê máu; PCr: nồng độ creatinin huyết tương; PNa: Nồng độ natri huyết tương; UCr: Nồng độ creatinin nước tiểu; UNa: nồng độ natri nước tiểu.
Điều trị suy thận cấp
Điều trị nên tập trung vào các nguyên nhân cụ thể. Ví dụ, bệnh nhân suy thận trước thận do mất dịch tiêu hóa có thể thoát khỏi suy thận cấp khá nhanh sau cung cấp dịch đường tĩnh mạch để tăng thể tích. Điều trị tương tự với suy thận trước thận với suy tim sung huyết sẽ phản tác dụng; trong trường hợp này, điều trị bệnh nền với thuốc giãn mạch và/hoặc thuốc tăng co mang lại nhiều lợi ích hơn.
Có ít nguyên nhân tại thận của suy thận cấp mà có biện pháp điều trị an toàn và hiệu quả. Viêm cầu thận liên quan đến bệnh viêm mạch hay lupus ban đỏ hệ thống có thể đáp ứng với glucocorticoid liều cao và thuốc gây độc tế bào (Cyclophosphamid); phương pháp điều trị bằng huyết tương đã tinh chế và thay huyết tương có thể hữu ích trong những trường hợp khác (hội chứng Goodpasture và hội chứng tan huyết urê huyết/xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối). Liệu pháp kháng sinh có thể đủ để điều trị suy thận cấp với viêm bể thận hoặc viêm nội tâm mạc. Có những quan điểm trái ngược về lợi ích của Glucocorticoid trong viêm kẽ thận dị ứng. Nhiều người bảo vệ ý kiến của họ với bằng chứng lâm sàng của suy thận tiến triển mặc dù ngưng thuốc độc với thận, hoặc bằng chứng sinh thiết của khả năng hồi phục, bệnh nặng.
Điều trị tắc nghẽn đường dẫn niệu thường phải hội chẩn với một bác sĩ niệu học. Các can thiệp đơn giản như đặt sonde Foley hoặc phức tạp như đặt stent niệu quản và/hoặc dẫn lưu thận có thể đặt ra.
Lọc máu trong suy thận cấp và phục hồi chức năng thận
Phần lớn trường hợp suy thận cấp ở cộng đồng hay trong bệnh viện được điều trị với phương pháp bảo tồn, thời gian, và kiên trì. Nếu tổn thương suy thận cấp không trước thận vẫn tiếp diễn thì lọc máu phải được đặt ra. Chỉ định của lọc máu gồm quá tải dịch kháng thuốc lợi tiểu; tăng kali máu; bệnh não mà không giải thích bằng cách nào khác; viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, hoặc các viêm thanh mạc nhiễm khuẩn khác; và nhiễm toan chuyển hóa nặng, ảnh hưởng đến chức năng hô hấp hoặc tuần hoàn-có thể phục hồi tổn thương từ bệnh cấp ngoài thận. Vì vậy, lọc máu cần được chỉ định rộng trong những trường hợp trên. Không có khả năng cung cấp đủ dịch cần thiết cho kháng sinh, thuốc làm tăng co cơ và các thuốc khác, và/hoặc chất dinh dưỡng cũng nên được chỉ định lọc máu cấp.
Các chọn lựa lọc máu cho suy thận cấp gồm (1) chạy thận nhân tạo liên tục, (2) lọc màng bụng, và (3) liệu pháp thay thế thận liên tục (phương pháp thẩm tách-siêu lọc máu tĩnh-tĩnh mạch hoặc động-tĩnh mạch liên tục).
Phần lớn bệnh nhân được điều trị bằng chạy thận nhân tạo liên tục. Chưa rõ liệu lọc máu 3 lần một tuần là đủ hay cần nhiều hơn. Ít trung tâm dựa vào lọc màng bụng để điều trị suy thận cấp (các nguy cơ gồm nhiễm khuẩn liên quan đến đặt ống thông trong màng bụng và suy hô hấp do chướng bụng). Ở một vài trung tâm, liệu pháp thay thế thận liên tục chỉ được chỉ định khi bệnh nhân không chạy thận nhân tạo liên tục được, thường là do tăng huyết áp; những nơi khác thì dùng phương pháp này như một chọn lựa cho bệnh nhân ở khoa hồi sức tích cực. Kỹ thuật lọc máu Hybrid, là một lọc máu chậm hiệu quả thấp, có thể được dùng ở những nơi mà liệu pháp thay thể thận liên tục không sử dụng được.
Bài viết cùng chuyên mục
Chăm sóc trong những giờ cuối của bệnh nhân
Đặc biệt, bác sĩ cần tinh tế với cảm giác và sự tuyệt vọng của các thành viên trong gia đình. Họ nên yên tâm rằng bệnh đang đúng tiền trình của nó và sự chăm sóc của họ cho bệnh nhân không sai.
Phối hợp vận động và tư thế dáng bộ
Đánh giá cử động thay đổi nhanh của ngón tay, ngón chân, nghiệm pháp ngón tay chạm mũi, Quan sát bệnh nhân khi họ đi trên đường thẳng.
Bỏng lạnh: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng luôn gồm khiếm khuyết cảm giác sờ nông, đau, và cảm nhận nhiệt, Mô bị bỏng lạnh sâu có thể giống như sáp, xuất hiện các vết đốm, màu vàng hoặc tráng nhợt hơi tím.
Hội chứng Sjogren: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Một rối loạn miễn dịch đặc trưng bởi sự phá hủy tiến triển tế bào lympho của các tuyến ngoại tiết thường dẫn đến triệu chứng khô mắt và miệng.
Rối loạn hệ thần kinh tự chủ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Bệnh thần kinh ngoại biên ảnh hưởng đến sợi myelin và không myelin nhỏ của hệ giao cảm và đối giao cảm là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tự chủ mạn.
Đau vùng chậu: rối loạn hệ sinh sản nữ giới
Xác định liệu rằng cơn đau là cấp tính hay mãn tính, liên tục hay co thắt từng đợt, và theo chu kỳ hay không theo chu kỳ sẽ giúp chỉ định thêm các xét nghiệm.
Nuốt nghẹn: nguyên lý nội khoa
Xem xét điều trị thử thuốc chống trào ngược, nếu không đáp ứng, theo dõi pH thực quản lưu động 24 giờ, nếu âm tính, đo áp lực thực quản có thể biết được rối loạn vận động.
Biến chứng sốt và giảm bạch cầu đa nhân trung tính khi điều trị ung thư
Nên lấy hai mẫu máu từ hai vị trí khác nhau và chụp X quang ngực, và các cận lâm sàng thêm nê được chỉ định tùy theo các dấu hiệu lâm sàng từ bệnh sử và thăm khám.
Chọc dò màng phổi: nguyên lý nội khoa
Chọc từ phía sau là vị trí ưa thích để chọc dò. Chọn vị trí thuận lợi thì dễ dàng cho cả bệnh nhân và bác sĩ. Bệnh nhân nên ngồi ở góc giường, gập người ra trước, 2 tay ôm gối.
Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa
Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.
Co thắt tâm vị: nguyên lý nội khoa
Chụp cản quang với barium thấy giãn thực quản đoạn xa và hẹp đoạn dưới như mỏ chim và mức khí dịch. Nội soi để loại trừ ung thư, đặc biệt là ở người trên 50 tuổi.
Một số vấn đề về độ cao
Đầy hơi, bụng trướng,trung tiên nhiều có thể do giảm áp xuất khí quyển. Tiêu chảy không liên quan đến độ cao nhưng có thể do vi khuẩn kí sinh trùng, một vấn đề phổ biến.
Tăng cholesterol và triglyceride
Nồng độ cả triglyceride và cholesterol cao là do nồng độ cả VLDL và LDL cao hoặc các hạt VLDL còn sót lại.
Bệnh Parkinson: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Hầu hết các trường hợp bệnh Parkinson là tự phát và không rõ nguyên nhân, sự thoái hoá của các neuron của vùng đặc chất đen ở não giữa dẫn đến việc thiếu dopamin.
Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): nguyên lý nội khoa
Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến.
Khó tiêu: nguyên lý nội khoa
Sự hiện diện của các triệu chứng khó nuốt, nuốt đau, giảm cân không giải thích được, nôn ói tái phát dẫn đến mất nước, mất máu tiềm ẩn hoặc nhiều, hoặc có một khối u sờ được.
Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa
Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.
Ung thư cổ tử cung: nguyên lý nội khoa
Phụ nữ nên bắt đầu sàng lọc khi họ bắt đầu quan hệ tình dục hoặc ở độ tuổi 20. Sau hai lần liên tiếp xét nghiệm Pap smears âm tính trong một năm, xét nghiệm nên được làm lại mỗi 3 năm.
Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu
Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường.
Hạ kali máu: nguyên lý nội khoa
Nguyên nhân của hạ Kali máu thì thường rõ ràng từ tiền sử, thăm khám, và hoặc xét nghiệm cận lâm sàng. Tuy nhiên, hạ Kali máu dai dẵng thì cần chi tiết hơn, đánh giá một cách hệ thống.
Bệnh hậu môn trực tràng và đại tràng
Các bất thường gồm thay đổi nhu động ruột lúc nghỉ và trong đáp ứng với stress thuốc cholinergic, cholecystokinin, thay đổi nhu động ruột non, tăng cảm giác tạng.
Tắc nghẽn đường tiết niệu: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân bệnh nặng hơn, tắc nghẽn niệu quản do u là phổ biến nhất và liên quan đến nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu.
Sỏi ống mật chủ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Sỏi ống mật chủ có thể phát hiện tình cờ, đau quặn mật, vàng da tắc mật, viêm đường mật hoặc viêm tụy.
Đái tháo nhạt: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Đái tháo nhạt do thận là do kháng hormon AVP ở thận, nó có thể là do di truyền hoặc mắc phải do tiếp xúc với thuốc.
Bệnh ống thận: nguyên lý nội khoa
Thuốc là một nguyên nhân gây nên thể này của suy thận, thường được xác định bằng sự tăng từ từ creatinin huyết thanh ít nhất vài ngày sau điều trị.