- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa
Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa
Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Rối loạn nhịp nhanh có thể xuất hiện kèm hoặc không kèm bệnh lý cấu trúc tim, trường hợp năng hơn. Các bệnh lý gây loạn nhịp bao gồm (1) nhồi máu cơ tim, (2) suy tim, (3) thiếu oxy máu, (4) tăng C02 máu, (5) hạ huyết áp, (6) rối loạn điện giải (VD, hạ kali máu và/hoặc hạ magne máu), (7) ngộ độc thuốc (digoxin, thuốc có tác dụng dược lý làm dài khoảng QT), (8) sử dụng caffeine, (9) uống rượu.
Chẩn đoán
Xem xét ECG cho các chứng cứ về thay đổi do thiếu má, khoảng QT dài hoặc ngắn, những đặc trưng của hội chứng Wolff-ParkinsonWhite (WPW) (xem bên dưới), hoặc ST chênh ở chuyển đạo V1–V3 của hội chứng Brugada hình và bảng cho chẩn đoán rối loạn nhịp nhanh; luôn luôn xác định hoạt động nhĩ và mối quan hê giữa sóng P và phức bộ QRS. Nhằm giúp chẩn đoán:
Đo chuyển đạo DII, aVF, hoặc V1 dài. Sóng P có thể được làm cho rõ ràng bằng cách nhân đôi điện thế ECG.
Đặt các chuyển đạo ECG phụ (VD, chuyển đạo ngực phải) nhằm giúp xác định sóng. Ghi nhận ECG trong lúc massage xoang cảnh (bảng). Lưu ý: Không massage cả 2 động mạch cảnh cùng lúc.
Với các triêu chứng gián đoạn, xem xét theo dõi Holter 24h (nếu triệu chứng xảy ra mỗi ngày), 1 bệnh nhân theo dõi ghi nhận các biến cố trong 2–4 tuần, hoặc, nếu triệu chứng rất bất thường nhưng thường có triệu chứng rất nặng, an implanted loop monitor. Nghiệm pháp gắng sức chuẩn có thể được sử dụng để kích thích loạn nhịp với mục đích chẩn đoán.
Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm (1) phân ly nhĩ thất, (2) QRS >0.14 s, (3) trục QRS lệch trên trái, (4) không đáp ứng với xoa xoang cảnh, (5) hình dạng QRS không giống RBBB hoặc LBBB điển hình, và tương tự với các nhịp thất sớm trước đó (bảng).
Hình. Rối loạn nhịp nhanh.
Bảng. ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ LÂM SÀNG CỦA CÁC RỐI LOẠN NHỊP PHỔ BIẾN
Bảng. NHỊP NHANH PHỨC BỘ QRS RỘNG
Điều trị rối loạn nhịp nhanh
Các nguyên nhân khởi phát (liệt kê trên) nên được sửa chữa. Nếu bn có vấn đề về huyết động (đau thắt ngực, hạ huyết áp, suy tim sung huyết), cần chuyển nhịp lập tức.
Không chuyển nhịp nhịp nhanh xoang; cẩn trọng khi gắng sức với nghi ngờ nhiễm độc digitalis. Thuốc đầu tiên được chỉ định nằm trong bảng; theo dõi các khoảng ECG (đặc biệt là. QRS và QT). Giảm liều cho bn rối loạn chức năng gan hoặc thận như chỉ định trong bảng 132-3.
Bảng. THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP
Hiệu quả của thuốc được xác nhận bằng theo dõi ECG (hoặc Holter), nghiệm pháp gắng sức, và, trong hoàn cảnh đặc biệt, xét nghiêm điện sinh lý xâm lăng.
Các thuốc chống loạn nhịp đều có tác dụng phụ, bao gồm gây loạn nhịp thất, đặc biệt với bn có rối loạn chức năng thất trái hoặc bệnh sử có loạn nhịp thất kéo dài. Sự kéo dài khoảng QT do thuốc và nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh (bảng) là phổ biến nhất với thuốc nhóm IA và III; thuốc nên được ngưng nếu khoảng QTc (QT chia bình phương khoảng RR) tăng > 25%. Thuốc chống loạn nhịp nên tránh ở bn loạn nhịp thất không triệu chứng sau NMCT, vì tăng tỷ lệ tử vong.
Rung nhĩ mãn (AF)
Đánh giá các nguyên nhân tiềm ẩn có thể (VD, nhiễm độc giáp, hẹp van 2 lá, uống rượu nhiều, thuyên tắc phổi). Bệnh nhân với các yếu tố nguy cơ cho đột quỵ (VD, bệnh van 2 lá dothấp tim, tiền sử tai nạn mạch máunão hoặc thiếu máu thoáng qua, tăng huyết áp, tiểu đường, suy tim, tuổi >75, đường kính nhĩ trái > 5.0 cm) nên dùng thuốc đông với warfarin (INR 2.0–3.0) hoặc, cho AF không kèm bệnh van tim, thuốc mới nhất không cần theo dõi prothrombin-VD, dabigatran 150 mg 2 lần/ngày [75 mg 2 lần/ngày khi độ thanh thải creatinine (CrCl) 30–50 mL/p; không dùng nếu CrCl <30] hoặc rivaroxaban 20 mg mỗi ngày mới bữa tối (15 mg daily for CrCl 15–50 mL/min; avoid if CrCl <15). Thay bằng aspirin, 325 mg/d, cho bn không có yếu tố nguy cơ hoặc nếu có chống chỉ định với kháng đông hệ thống.
Kiểm soát nhịp thất (60–80 lần/phút khi nghỉ, <100 nhịp/min với gắng sức nhẹ) với beta blocker, chẹn kênh Ca (vera-pamil, diltiazem), hoặc digoxin.
Xem xét chuyển nhịp (100–200 J) sau ≥3 weeks điều trị chống đông, hoặc nếu cấp tính không có chứng cứ của huyết khối nhĩ trái bằng siêu âm qua đường thực quản, đặc biệt nếu có triệu chứng mặc dù đã kiểm soát nhịp. Bắt đầu với thuốc nhóm IC, III, hoặc IA trước khi chuyển nhịp bằng điện thúc đẩy gìn giữ nhịp xoang sau quy trình thành công.
Thuốc nhóm IC (bảng) được ưa dùng với bn không có bệnh lý cấu trúc tim, và thuốc nhóm III được khuyến cáo khi có rối loạn chức năng thất trái hoặc bệnh mạch vành (hình). Thuốc chống động nên được tiếp tục ít nhất 3 tuần sau khi chuyển nhịp thành công.
Đốt bằng catheter (phân cách TMP) có thể được xem xét để điều trị AF có triệu chứng tái lại trơ với điều trị nội khoa.
Hội chứng tiền kích thích (WPW)
Dẫn truyền xảy ra thông qua con đường phụ giữa nhĩ và thất. ECG căn bản thường cho thấy khoảng PR ngắn và tăng dốc QRS (sóng“delta”) (Hình). Các rối loạn nhịp nhanh đi kèm gồm 2 dạng:
Nhịp nhanh hẹp phức bộ QRS (dẫn truyền tới qua nốt AV). Điều trị cẩn trọng với IV adenosine hoặc beta blocker, verapamil, hoặc diltiazem.
Hình. Khuyến cáo cho lựa chọn thuốc loạn nhịp nhằm ngăn chặn cơn rung nhĩ tái lại.
Nhịp nhanh với phức bộ QRS rộng (dẫn truyền tới thông qua đường dẫn truyền phụ); cũng có thể kèm AF với nhịp thất rất nhanh (>250/min), có thể trở thành rung thất. Nếu có tổn thương huyết động, chuyển nhịp ngay lập tức là bắt buộc; mặt khác, điều trị với IV procainamide hoặc ibutilide (Bảng), không digoxin, beta blocker,hoặc verapamil.
Xem xét đốt các đường dẫn truyền phụ bằng catherter nhằm ngăn chặn lâu dài.
Bài viết cùng chuyên mục
Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt
Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.
Bệnh lý lympho ác tính: nguyên lý nội khoa
Phần lớn ung thư bạch huyết chưa rõ nguyên nhân. Các tế bào ác tính đơn dòng và thường chứa nhiều bất thường về di truyền. Một số biến đổi di truyền đặc trưng cho các thực thể mô học đặc biệt.
Bạch cầu cấp dòng tủy: nguyên lý nội khoa
Các yếu tố kích thích dòng có ít hoặc không có lợi ích, một số khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người có nhiễm trùng hoạt động
U tuyến giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
U tuyến giáp có thể là lành tính hoặc ác tính, Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa.
Yếu và liệt: nguyên lý nội khoa
Khi khai thác bệnh sử nên chú trọng vào tốc độ tiến triển của tình trạng yếu, triệu chứng về cảm giác hay các triệu chứng thần kinh khác, tiền sử dùng thuốc, các bệnh lí làm dễ và tiền sử gia đình.
Hội chứng nhiễm trùng tại chỗ với tiến trình khởi phát nhanh chóng
Các dấu hiệu đặc trưng có thể bao gồm phá hủy van nhanh chóng, phù phổi, hạ huyết áp, áp xe cơ tim, bất thường dẫn truyền và rối loạn nhịp, các sùi dễ vỡ lớn.
Choáng váng và chóng mặt: nguyên lý nội khoa
Khi choáng váng không chắc chắn, nghiệm pháp kích thích để làm xuất hiện các triệu chứng có thể hữu ích. Nghiệm pháp Valsalva, thở nhanh, hoặc thay đổi sang tư thế đứng có thể làm xuất hiện choáng váng.
Mê sảng: nguyên lý nội khoa
Cách tiếp cận hiệu quả nhất để đánh giá mê sảng cho phép bệnh sử và khám lâm sàng định hướng cận lâm sàng. Không có trình tự đơn giản nào phù hợp với tất cả các bệnh nhân.
Ung thư bàng quang: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân ở giai đoạn đầu được điều trị bằng nội, các khối u trên bề mặt có thể loại bỏ qua nội soi, khối cơ xâm lấn cần được cắt rộng hơn.
Ngăn ngừa các biến chứng của bệnh nhân nặng
Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương.
Bỏng lạnh: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng luôn gồm khiếm khuyết cảm giác sờ nông, đau, và cảm nhận nhiệt, Mô bị bỏng lạnh sâu có thể giống như sáp, xuất hiện các vết đốm, màu vàng hoặc tráng nhợt hơi tím.
Thăm khám lâm sàng tim mạch: nguyên lý nội khoa
Khám tổng quát một bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lý tim mạch bao gồm dấu hiệu sinh tồn, nhịp thở, mạch, huyết áp và quan sát màu sắc da, ví dụ tím, xanh xao, móng tay dùi trống.
Huyết khối tăng đông
Trong bệnh viện thường bắt đầu điều trị chống đông bằng heparin trong 4 đến 10 ngày, duy trì tiếp warfarin sau khi dùng đồng thời 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào bệnh nền.
Viêm túi mật mãn: nguyên lý nội khoa
Có thể không có triệu chứng trong nhiều năm, có thể tiến triển thành bệnh túi mật hoặc viêm túi mật cấp, hoặc xuất hiện biến chứng.
Bệnh porphyrin: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các biểu hiện chính bệnh porphyrin thuộc gan là các triệu chứng thuộc thần kinh, đau bụng do thần kinh, bệnh thần kinh, rối loạn tâm thần.
Bệnh bướu cổ không độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bướu giáp dưới xương ức có thể cản trở phía trên ngực và nên đánh giá với các phép đo lưu lượng hô hấp và CT hoặc MRI ở bệnh nhân có dấu hiệu hoặc triệu chứng.
Nhận định rối loạn acid base
Để giới hạn thay đổi pH, rối loạn chuyển hóa sẽ được bù trừ ngay lập tức trong hệ thống; bù trừ qua thận trong rối loạn hô hấp thì thường chậm hơn.
Rối loạn chức năng hô hấp: nguyên lý nội khoa
Tốc độ thể tích và lưu lượng phổi được so sánh với giá trị bình thường của quần thể đánh giá theo tuổi, cân nặng, giới, và chủng tộc.
Vô sinh nữ: rối loạn hệ sinh sản nữ giới
Các đánh giá ban đầu bao gồm khai thác thời điểm giao hợp thích hợp, phân tích tinh dịch ở nam giới, xác định sự rụng trứng ở nữ, và, trong phần lớn các trường hợp.
Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa
Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.
Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên
Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.
Nhiễm trùng huyết mà không có ổ nhiễm trùng rõ ràng
Bệnh Tularemia và bệnh dịch hạch có thể gây ra hôi chứng thương hàn hoặc nhiễm trùng huyết với tỷ lệ tử vong khoảng 30 phần trăm và nên được nghĩ đến khi có yếu tố dịch tễ.
Chọc dịch màng bụng: nguyên lý nội khoa
Đối với một chọc lớn khối lượng, hệ thống hút trực tiếp vào thùng chứa chân không lớn sử dụng kết nối ống là một lựa chọn thường được sử dụng.
Bệnh phổi kẽ: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng thường gặp trong bệnh phổi kẽ bao gồm khó thở và ho khan. Triệu chứng ban đầu và thời gian khởi phát có thể hỗ trợ trong chẩn đoán phân biệt.
Bướu cổ đa nhân độc và u tuyến độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Ngoài các đặc điểm của bướu cổ, biểu hiện lâm sàng của bướu cổ đa nhân độc bao gồm cường giáp dưới lâm sàng hoặc nhiễm độc giáp nhẹ