Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa

2018-03-19 02:58 PM

Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rối loạn nhịp nhanh có thể xuất hiện kèm hoặc không kèm bệnh lý cấu trúc tim, trường hợp năng hơn. Các bệnh lý gây loạn nhịp bao gồm (1) nhồi máu cơ tim, (2) suy tim, (3) thiếu oxy máu, (4) tăng C02 máu, (5) hạ huyết áp, (6) rối loạn điện giải (VD, hạ kali máu và/hoặc hạ magne máu), (7) ngộ độc thuốc (digoxin, thuốc có tác dụng dược lý làm dài khoảng QT), (8) sử dụng caffeine, (9) uống rượu.

Chẩn đoán

Xem xét ECG cho các chứng cứ về thay đổi do thiếu má, khoảng QT dài hoặc ngắn, những đặc trưng của hội chứng Wolff-ParkinsonWhite (WPW) (xem bên dưới), hoặc ST chênh ở chuyển đạo V1–V3 của hội chứng Brugada hình và bảng cho chẩn đoán rối loạn nhịp nhanh; luôn luôn xác định hoạt động nhĩ và mối quan hê giữa sóng P và phức bộ QRS. Nhằm giúp chẩn đoán:

Đo chuyển đạo DII, aVF, hoặc V1 dài. Sóng P có thể được làm cho rõ ràng bằng cách nhân đôi điện thế ECG.

Đặt các chuyển đạo ECG phụ (VD, chuyển đạo ngực phải) nhằm giúp xác định sóng. Ghi nhận ECG trong lúc massage xoang cảnh (bảng). Lưu ý: Không massage cả 2 động mạch cảnh cùng lúc.

Với các triêu chứng gián đoạn, xem xét theo dõi Holter 24h (nếu triệu chứng xảy ra mỗi ngày), 1 bệnh nhân theo dõi ghi nhận các biến cố trong 2–4 tuần, hoặc, nếu triệu chứng rất bất thường nhưng thường có triệu chứng rất nặng, an implanted loop monitor. Nghiệm pháp gắng sức chuẩn có thể được sử dụng để kích thích loạn nhịp với mục đích chẩn đoán.

Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm (1) phân ly nhĩ thất, (2) QRS >0.14 s, (3) trục QRS lệch trên trái, (4) không đáp ứng với xoa xoang cảnh, (5) hình dạng QRS không giống RBBB hoặc LBBB điển hình, và tương tự với các nhịp thất sớm trước đó (bảng).

Rối loạn nhịp nhanh

Hình. Rối loạn nhịp nhanh.

Bảng. ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ LÂM SÀNG CỦA CÁC RỐI LOẠN NHỊP PHỔ BIẾN

Đặc điểm điện tim và lâm sàng rối loạn nhịp
Đặc điểm điện tim và lâm sàng rối loạn nhịp
Đặc điểm điện tim và lâm sàng rối loạn nhịp
Đặc điểm lâm sàng và điện tim
Bảng. NHỊP NHANH PHỨC BỘ QRS RỘNG

Nhịp nhanh QRS rộng

Điều trị rối loạn nhịp nhanh

Các nguyên nhân khởi phát (liệt kê trên) nên được sửa chữa. Nếu bn có vấn đề về huyết động (đau thắt ngực, hạ huyết áp, suy tim sung huyết), cần chuyển nhịp lập tức.

Không chuyển nhịp nhịp nhanh xoang; cẩn trọng khi gắng sức với nghi ngờ nhiễm độc digitalis. Thuốc đầu tiên được chỉ định nằm trong bảng; theo dõi các khoảng ECG (đặc biệt là. QRS và QT). Giảm liều cho bn rối loạn chức năng gan hoặc thận như chỉ định trong bảng 132-3.

Bảng. THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP

Thuốc chống loạn nhịp
Thuốc chống loạn nhịp
Thuốc chống loạn nhịp

Hiệu quả của thuốc được xác nhận bằng theo dõi ECG (hoặc Holter), nghiệm pháp gắng sức, và, trong hoàn cảnh đặc biệt, xét nghiêm điện sinh lý xâm lăng.

Các thuốc chống loạn nhịp đều có tác dụng phụ, bao gồm gây loạn nhịp thất, đặc biệt với bn có rối loạn chức năng thất trái hoặc bệnh sử có loạn nhịp thất kéo dài. Sự kéo dài khoảng QT do thuốc và nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh (bảng) là phổ biến nhất với thuốc nhóm IA và III; thuốc nên được ngưng nếu khoảng QTc (QT chia bình phương khoảng RR) tăng > 25%. Thuốc chống loạn nhịp nên tránh ở bn loạn nhịp thất không triệu chứng sau NMCT, vì tăng tỷ lệ tử vong.

Rung nhĩ mãn (AF)

Đánh giá các nguyên nhân tiềm ẩn có thể (VD, nhiễm độc giáp, hẹp van 2 lá, uống rượu nhiều, thuyên tắc phổi). Bệnh nhân với các yếu tố nguy cơ cho đột quỵ (VD, bệnh van 2 lá dothấp tim, tiền sử tai nạn mạch máunão hoặc thiếu máu thoáng qua, tăng huyết áp, tiểu đường, suy tim, tuổi >75, đường kính nhĩ trái > 5.0 cm) nên dùng thuốc đông với warfarin (INR 2.0–3.0) hoặc, cho AF không kèm bệnh van tim, thuốc mới nhất không cần theo dõi prothrombin-VD, dabigatran 150 mg 2 lần/ngày [75 mg 2 lần/ngày khi độ thanh thải creatinine (CrCl) 30–50 mL/p; không dùng nếu CrCl <30] hoặc rivaroxaban 20 mg mỗi ngày mới bữa tối (15 mg daily for CrCl 15–50 mL/min; avoid if CrCl <15). Thay bằng aspirin, 325 mg/d, cho bn không có yếu tố nguy cơ hoặc nếu có chống chỉ định với kháng đông hệ thống.

Kiểm soát nhịp thất (60–80 lần/phút khi nghỉ, <100 nhịp/min với gắng sức nhẹ) với beta blocker, chẹn kênh Ca (vera-pamil, diltiazem), hoặc digoxin.

Xem xét chuyển nhịp (100–200 J) sau ≥3 weeks điều trị chống đông, hoặc nếu cấp tính không có chứng cứ của huyết khối nhĩ trái bằng siêu âm qua đường thực quản, đặc biệt nếu có triệu chứng mặc dù đã kiểm soát nhịp. Bắt đầu với thuốc nhóm IC, III, hoặc IA trước khi chuyển nhịp bằng điện thúc đẩy gìn giữ nhịp xoang sau quy trình thành công.

Thuốc nhóm IC (bảng) được ưa dùng với bn không có bệnh lý cấu trúc tim, và thuốc nhóm III được khuyến cáo khi có rối loạn chức năng thất trái hoặc bệnh mạch vành (hình). Thuốc chống động nên được tiếp tục ít nhất 3 tuần sau khi chuyển nhịp thành công.

Đốt bằng catheter (phân cách TMP) có thể được xem xét để điều trị AF có triệu chứng tái lại trơ với điều trị nội khoa.

Hội chứng tiền kích thích (WPW)

Dẫn truyền xảy ra thông qua con đường phụ giữa nhĩ và thất. ECG căn bản thường cho thấy khoảng PR ngắn và tăng dốc QRS (sóng“delta”) (Hình). Các rối loạn nhịp nhanh đi kèm gồm 2 dạng:

Nhịp nhanh hẹp phức bộ QRS (dẫn truyền tới qua nốt AV). Điều trị cẩn trọng với IV adenosine hoặc beta blocker, verapamil, hoặc diltiazem.

Khuyến cáo lựa chọn thuốc chống loạn nhịp

Hình. Khuyến cáo cho lựa chọn thuốc loạn nhịp nhằm ngăn chặn cơn rung nhĩ tái lại.

Nhịp nhanh với phức bộ QRS rộng (dẫn truyền tới thông qua đường dẫn truyền phụ); cũng có thể kèm AF với nhịp thất rất nhanh (>250/min), có thể trở thành rung thất. Nếu có tổn thương huyết động, chuyển nhịp ngay lập tức là bắt buộc; mặt khác, điều trị với IV procainamide hoặc ibutilide (Bảng), không digoxin, beta blocker,hoặc verapamil.

Xem xét đốt các đường dẫn truyền phụ bằng catherter nhằm ngăn chặn lâu dài.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa

Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.

Ngộ độc và quá liều thuốc

Carbon monoxid là nguyên nhân hàng đầu gây chết do ngộ độc. Ngộ độc Acetaminophen là thuốc phổ biến nhất gây tử vong. Tử vong do các thuốc khác thường do thuốc giảm đau.

Nhiễm khuẩn tiết niệu: nguyên lý nội khoa

Yếu tố nguy cơ của viêm bàng quang cấp gồm sử dụng màng ngăn diệt tinh trùng gần đây, quan hệ tình dục thường xuyên, tiền sử nhiễm trùng tiết niệu.

Eczema và viêm da

Một trong ba bệnh liên quan của viêm da cơ địa là viêm mũi dị ứng, hen và bệnh chàm. Bệnh thường bị theo đợt, mạn tính, ngứa rất nhiều, viêm da chàm hóa với các đám hồng ban có vảy, mụn nước,vảy tiết, và nứt nẻ.

Bệnh nền tác động đến say độ cao

Bệnh nhân thiếu máu cục bộ tim, nhồi máu trước đó, phẫu thuật mạch, và/ hoặc phẫu thuật bắc cầu nên có bài kiểm tra chạy bộ. Test chạy bộ dương tính mạnh chống chỉ định với độ cao lớn.

Bệnh cơ tim và viêm cơ tim, nguyên lý nội khoa

Cơ tim gia tăng độ cứng làm giảm khả năng giãn của tâm thất, áp suất tâm trương tâm thất gia tăng. Các nguyên nhân bao gồm các bệnh lý thâm nhiễm

Bạch cầu cấp thể lympho/u lympho: nguyên lý nội khoa

Điều trị tích cực gắn với độc tính cao liên quan đến nền suy giảm miễn dịch. Glucocorticoid làm giảm tình trạng tăng canxi máu. Khối u có đáp ứng với điều trị nhưng thường trong thời gian ngắn.

Bạch cầu kinh dòng tủy: nguyên lý nội khoa

Các triệu chứng phát triển từ từ, chóng mệt, mệt mỏi, chán ăn, bụng khó chịu và cảm giác no sớm do lách to, tăng tiết mồ hôi. Thỉnh thoảng các bệnh nhân được phát hiện tình cờ dựa trên số lượng bạch cầu tăng.

Tăng calci máu ở bệnh nhân ung thư

Giảm albumin máu liên quan đến bệnh lý ác tính có thể làm triệu chứng nặng hơn tùy theo nồng độ canxi huyết thanh vì càng nhiều canxi sẽ làm tăng lượng canxi tự do hơn lượng gắn kết với protein.

Nhiễm kiềm chuyển hóa: nguyên lý nội khoa

Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định.

Viêm ruột: nguyên lý nội khoa

Phình đại tràng, thủng đại tràng, nguy cơ ung thư liên quan đến mức độ và thời gian viêm đại tràng, thường xuất hiện trước hoặc cùng với loạn sản.

Viêm gan virut cấp

Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm.

Tăng cholesterol và triglyceride

Nồng độ cả triglyceride và cholesterol cao là do nồng độ cả VLDL và LDL cao hoặc các hạt VLDL còn sót lại.

Nuốt khó: nguyên lý nội khoa

Nuốt khó gần như luôn luôn là triệu chứng của một bệnh cơ quan hơn là một than phiền chức năng. Nếu nghi ngờ nuốt nghẹn hầu, soi huỳnh quang có quay video khi nuốt có thể giúp chẩn đoán.

Nhận định rối loạn acid base

Để giới hạn thay đổi pH, rối loạn chuyển hóa sẽ được bù trừ ngay lập tức trong hệ thống; bù trừ qua thận trong rối loạn hô hấp thì thường chậm hơn.

Tiếp cận bệnh nhân sốc: nguyên lý nội khoa

Mặc dù hạ huyết áp thì thường thấy được trong sốc, nhưng không có một ngưỡng huyết áp riêng nào để xác định được sốc. Sốc có thể là do giảm lưu lượng máu.

Ung thư da biểu mô tế bào đáy: nguyên lý nội khoa

Loại bỏ tại chỗ bằng electrodesiccation và nạo, cắt bỏ, phẫu thuật lạnh hoặc xạ trị; hiếm khi di căn nhưng có thể lan rộng tại chỗ. Ung thư da biểu mô tế bào đáy gây tử vong là điều rất bất thường.

Đau đầu: nguyên lý nội khoa

Kiểm tra toàn bộ hệ thống thần kinh là rất quan trong trong đánh giá đau đầu. Nếu kiểm tra bất thường hoặc nghi ngờ các nguyên nhân tiềm ẩn, bước đầu chỉ định chuẩn đoán hình ảnh.

Bệnh hậu môn trực tràng và đại tràng

Các bất thường gồm thay đổi nhu động ruột lúc nghỉ và trong đáp ứng với stress thuốc cholinergic, cholecystokinin, thay đổi nhu động ruột non, tăng cảm giác tạng.

Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa

Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.

Sỏi ống mật chủ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Sỏi ống mật chủ có thể phát hiện tình cờ, đau quặn mật, vàng da tắc mật, viêm đường mật hoặc viêm tụy.

Xơ vữa động mạch ngoại vi: nguyên lý nội khoa

Đo áp lực và siêu âm Doppler mạch ngoại vi trước và trong khi hoạt động nhằm định vị chỗ hẹp, chụp cộng hưởng từ mạch máu, chụp CT mạch máu.

Đau và sưng các khớp: nguyên lý nội khoa

Sưng đau các khớp có thể là những biểu hiện của những rối loạn tác động một cách nguyên phát lên hệ cơ xương khớp hoặc có thể phản ánh bệnh toàn thân.

Tiếp cận theo dõi monitor: nguyên lý nội khoa

Các sai sót y khoa thường xảy ra ở ICU. Các tiến bộ về kĩ thuật cho phép nhiều bệnh nhân ít hoặc không có cơ hội phục hồi có nhiều cơ hội hơn khi nằm ở ICU.

Các bệnh rối loạn quanh khớp

Kết quả của sự bất động khớp vai kéo dài, Vai đau và nhạy cảm khi sờ nắn, cả vận động chủ động và thụ động đều bị hạn chế.