- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)
Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhận biết và điều trị sớm nhồi máu cơ tim cấp là điều cần thiết; chẩn đoán dựa trên bệnh sử, ECG, và các chỉ dấu tim mạch trong huyết thanh.
Triệu chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên
Đau ngực tương tự đau thắt ngực nhưng nặng và kéo dài hơn; không giảm hoàn toàn khi nghỉ hoặc dùng nitroglycerin, thường kèm theo nôn, vã mồ hôi, và cảm giác lo lắng. Tuy nhiên, khoảng 25% trường hợp nhồi máu không có biểu hiện lâm sàng.
Thăm khám thực thể nhồi máu cơ tim ST chênh lên
Xanh xao, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, T4, rối loạn hoạt động cơ tim có thể gặp.
Nếu có suy tim sung huyết, có thể nghe tiếng ran và T3. Tĩnh mạch cổ nổi thường thấy trong trường hợp nhồi máu thất phải.
ECG
ST chênh lên, theo sau bởi (nếu không được tái tưới máu ngay) sóng T đảo ngược, sau đó xuất hiện sóng Q sau khoảng vài giờ (xem Hình).
Nhồi máu cơ tim ST không chênh, hay NSTEMI
ST chênh xuống theo sau bởi sự thay đổi hằng định của ST-T mà không xuất hiện sóng Q. So sánh với ECG cũ có thể giúp ích.
Các chỉ dấu cơ tim
Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7–10 ngày. Nồng độ creatine phosphokinase (CK) gia tăng trong 4–8 giờ, đạt đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường trong 48–72 giờ. CK-MB isoenzyme đặc hiệu hơn cho nhồi máu nhưng cũng gia tăng trong viêm cơ tim hoặc sau khi khử rung tim. CK toàn phần(không phải CK-MB) gia tăng (2-3 lần) sau tiêm bắp, gắng sức mạnh, hoặc chấn thương cơ xương. Tỉ lệ khối CK-MB:CK hoạt động ≥ 2.5 gợi ý nhồi máu cơ tim cấp. CK-MB đạt đỉnh sớm hơn (khoảng 8 giờ) sau khi được tái tưới máu. Các chỉ dấu cơ tim nên được đo ngay khi nhập viện, sau 6–9 giờ, và sau 12–24 giờ.
Phương tiện chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn
Hiệu quả trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim vẫn chưa rõ. Siêu âm tim phát hiệu rối loạn vận động vùng do nhồi máu (nhưng không phân biệt được nhồi máu cơ tim cấp hay sẹo nhồi máu cũ trước đó). Siêu âm cũng có ích trong phát hiện nhồi máu thất phải, phình thất trái, và huyết khối thất trái.
Xạ hình tưới máu cơ tim (thallium 201 hay technetium 99m-sestamibi) nhạy trong phát hiện vùng giảm tưới máu, nhưng không đặc hiệu cho nhồi máu cơ tim. MRI tăng tương phản chậm với gadolinium cho thấy chính xác vùng nhồi máu, nhưng gặp khó khăng về mặt kĩ thuật đối với bệnh nhân cấp tính.
Điều trị nhồi máu cơ tim ST chênh lên
Can thiệp ban đầu
Mục tiêu đầu tiên là (1) nhanh chóng xác định bệnh nhân có thể điều trị tái tưới máu không, (2) giảm đau, và (3) phòng ngừa/điều trị loạn nhịp và các biến chứng cơ học.
Aspirin nên được dùng ngay lập tức (162–325 mg nhai lúc nhập viện, sau đó dùng 162–325 mg uống 1 lần/ngày), ngoại trừ bệnh nhân không dung nạp với aspirin.
Khai thác bệnh sử theo mục tiêu, thăm khám, và ECG để xác định STEMI (ST chênh lên >1 mm ở hai chuyển đạo chi liên tiếp, ≥ 2 mm ở hai chuyển đạo trước ngực liên tiếp, hoặc block nhánh trái mới xuất hiện) và thực hiện liệu pháp tái tưới máu phù hợp [can thiệp mạch vành qua da (PCI) hay ly giải fibrin đường tĩnh mạch], giúp làm giảm kích thước vùng nhồi máu, rối loạn chức năng thất trái, và tỉ lệ tử vong.
PCI tiên phát thường có hiệu quả hơn so với liệu pháp ly giải fibrin và được khuyến cáo thực hiện tại các trung tâm y tế có khả năng thực hiện nhanh thủ thuật này (Hình), đặc biệt khi chẩn đoán còn chưa rõ, xuất hiện sốc tim, tăng nguy cơ chảy máu, hoặc triệu chứng đã kéo dài >3 giờ • Tiến hành thực hiện tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch nếu PCI không có sẵn hoặc thời gian chuẩn bị PCI > 1 giờ (Hình). Thời gian cửa-kim nên < 30 phút để cho kết quả tối ưu. Phải đảm bao không có chống chỉ định (Hình) trước khi tiến hành điều trị bằng tiêu sợi huyết. Những bệnh nhân được điều trị trong vòng 1–3 giờ cho kết quả khả quan nhất; và vẫn có thể có lợi đến 12 giờ nếu đau ngực vẫn còn hoặc ST vẫn còn chênh lên ở những chuyển đạo chưa xuất hiện sóng Q. Các biến chứng bao gồm chảy máu, loạn nhịp do tái tưới máu, và, trong trường hợp dùng, phản ứng quá mẫn. Enoxaparin hoặc heparin [60 U/kg (tối đa 4000 U), sau đó 12 (U/kg)/giờ (tối đa 1000 U/ giờ)] nên được dùng kèm với tiêu sợi huyết (Hình 128-2); suy trì thời gian thromboplastin hoạt hoá từng phần (aPTT) tại 1.5–2.0 (xấp xỉ 50–70 giây).
Nếu đau ngực hoặc ST chênh lên kéo dài >90 min sau khi dùng tiêu sợi huyết, xem xét thực hiện PCI cấp cứu. Chụp mạch vành sau tiêu sợi cũng nên được xem xét ở những bệnh nhân đau thắt ngực tái phát hoặc có yếu tố nguy cơ cao (Hình) bao gồm ST chênh lên ở nhiều chuyển đạo, dấu hiệu suy tim (ran, T3, tĩnh mạch cổ nổi, phân suất tống máu thất trái ≤35%), hoặc huyết áp tâm thu <100 mmHg.
Điều trị ban đầu của NSTEMI (nhồi máu cơ tim không Q) thì khác. Cụ thể là không nên sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết.
Hình. Chiến lược tái tưới máu trong STEMI.
Bảng. THUỐC DÃN MẠCH VÀ TĂNG CO DÙNG TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Điều trị phụ trợ chuẩn (dù liệu pháp tái tưới máu có được thực hiện hay không)
Nhập viện khoa cấp cứu theo dõi ECG bằng monitor liên tục.
Đặt đường truyền để điều trị loạn nhịp tim.
Kiểm soát đau: (1) Morphine sulfate 2–4 mg IV mỗi 5–10 phút cho đến khi giảm đau hoặc xuất hiện tác dụng phụ [buồn nôn, nôn, suy hô hấp (điều trị với naloxone 0.4–1.2 mg tĩnh mạch), hạ huyết áp (nếu có nhịp tim chậm, điều trị với atropin 0.5 mg tĩnh mạch; mặt khác nên truyền dịch có kiếm soát)]; (2) nitroglycerin 0.3 mg ngậm dưới lưỡi nếu huyết áp tâm thu >100 mmHg; đối với cơn đau dai dẳng: tiêm tĩnh mạch nitroglycerin (bắt đầu tại liều 10 μg/phút, tăng dần đến to6i1d 9a 200 μg/phút, theo dõi sát huyết áp); không nên dùng nitrate trong vòng 24h đối với sildenafil hoặc trong vòng 48h đối với tadalafil (được dùng để điều trị rối loạn cương dương); (3) đối kháng β-adrenergic.
Thở oxy: 2–4 L/min qua canula mũi (nếu cần duy trì độ bão hoà O2 > 90%).
An thần nhẹ (v.d diazepam 5 mg, oxazepam 15–30 mg, hay lorazepam 0.5–2 mg uống 3-4 lần/ngày).
Ăn nhẹ và làm mềm phân (v.d docusate sodium 100–200 mg/ngày).
Hình. Phác đồ sử dụng tiêu sợi huyết trong nhồi máu cơ tim cấp.
Chẹn β-Adrenergic làm giả m tiêu thụ O2 của cơ tim, giới hạn kích thước vùng nhồi máu, và làm giảm tỉ lệ tử vong. Đặc biệt hiệu quả ở những bệnh nhân tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, hay cơn đau thiếu máu dai dẳng; chống chỉ định bao gồm suy tim sung huyết hoạt động, huyết áp tâm thu < 95 mmHg, nhịp tim < 50 nhịp/ phút, block nhĩ thất, or tiền căn co thắt khí quản. Xem xét dùng đường tĩnh mạch (v.d metoprolol 5 mg mỗi 2–5phút đến tổng liều 15 mg) nếu bệnh nhân có tăng huyết áp.
Nếu không, dùng đường uống (v.d metoprolol tartrate 25–50 mg 4 lần/ngày).
Kháng đông/kháng kết tập tiểu cầu: Những bệnh nhân được dùng tiêu sợi huyết được bắt đầu sử dụng heparin và aspirin như đã đề cập. Nếu không dùng tiêu sợi huyết, dùng aspirin, 160–325 mg 1 lần/ngày, và heparin liều thấp (5000 U SC mỗi 12h) hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH, v.d enoxaparin 40 mg SC hằng ngày) để đề phòng huyết khối tĩnh mạch sâu.
Heparin tĩnh mạch liều đủ (PTT 1.5-2 × control) hoặc LMWH (v.d enoxaparin 1 mg/kg SC mỗi 12h) kèm theo thuốc kháng đông được khuyến cáo cho những bệnh nhân có suy tim sung huyết nặng, có huyết khối tâm thất trên siêu âm tim, hoặc rối loạn vận động vùng lớn trong nhồi máu cơ tim thành trước. nếu được sử dụng, thuốc kháng đông đường uống được tiếp tục đến 3–6 tháng, sau đó được thay thế bằng aspirin. Kết hợp thêm kháng thụ thể tiểu cầu P2Y12 sau STEMI (v.d clopidogrel 75 mg mỗi ngày) làm giảm các biến cố tim mạch bất thời cho dù tiêu sợi huyết hoặc PCI được thực hiện hay không.
Ức chế men chuyển làm giảm tử vong cho những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp và nên được chỉ định trong vòng 24h sau nhập viện cho những bệnh nhân STEMI-v.d captopril (6.25 mg uống liều thử tiến đến 50 mg uống 2 lần/ngày). Ức chế men chuyển nên được tiếp tục vĩnh viễn ở những bệnh nhân suy tim sung huyết mạn hoặc những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng (phân suất tống màu ≤40%); nếu bệnh nhân không dung nạp ức chế men chuyển, thay thế bằng ARB (v.d valsartan or candesartan).
Đối kháng Aldosteron (spironolactone hay eplerenone 25–50 mg mỗi ngày) làm giảm tử vong ở những bệnh nhân LVEF ≤40% và kể cả suy tim có triệu chứng hoặc đái tháo đường; không được dùng ở những bệnh nhân suy thận tiến triển (v.d creatinine ≥2.5 mg/dL) hoặc tăng kali máu.
Nồng độ magie huyết thanh nên được đo lường và bổ sung đầy đủ nếu cần để làm giảm nguy cơ loạn nhịp.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh lắng đọng canxi apatit và canxi oxalat
Apatit là yếu tố quan trọng trong chứng khớp vai Milwaukee, một bệnh khớp phá hủy của người già xảy ra ở khớp vai và khớp gối.
Phòng ngừa đột quỵ nguyên phát và thứ phát
Yếu tố nguy cơ huyết khối tại tim là rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, và bệnh cơ tim. Tăng huyết áp và đái tháo đường cũng là yếu tố nguy cơ đặc biệt.
Đau bụng cấp dữ dội: nguyên lý nội khoa
Điểm quyết định ban đầu dựa vào tình trạng cân bằng huyết động của bệnh nhân. Nếu không, phải nghi ngờ một tai biến mạch máu như dò phình động mạch chủ bụng.
Bệnh lý lympho ác tính: nguyên lý nội khoa
Phần lớn ung thư bạch huyết chưa rõ nguyên nhân. Các tế bào ác tính đơn dòng và thường chứa nhiều bất thường về di truyền. Một số biến đổi di truyền đặc trưng cho các thực thể mô học đặc biệt.
Những nguyên nhân sa sút trí tuệ
Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ, ngoài ra còn có những nguyên nhân sa sút trí tuệ khác.
Các polyp đại tràng: nguyên lý nội khoa
Lan tỏa các polyp tuyến toàn bộ đại tràng lên tới vài nghìn polyp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường cùng với sự mất đoạn trong gen đa polyp tuyến trên nhiễm sắc thể số 5
Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận
Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.
Dinh dưỡng đường ruột và ngoài ruột
Dinh dưỡng qua đường ruột dùng để cho ăn qua đường ruột, sử dụng các chất bổ sung đường miệng hoặc tiêm truyền của các công thức thông qua ống dẫn thức ăn khác nhau.
Tăng huyết áp: nguyên lý nội khoa
Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động tĩnh mạch hệ thống.
Bất thường không triệu chứng của hệ tiết niệu
Trên sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng lan tỏa với những thay đổi tối thiểu khác. Có thể di truyền, trong một số trường hợp gây nên bởi thiếu collagen typ IV.
Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa
Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.
Amiodarone: thuốc gây bất thường chức năng tuyến giáp
Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp tim type III có một số cấu trúc tương tự với hormon tuyến giáp và có hàm lượng iốt cao.
Tăng áp lực nội sọ: nguyên lý nội khoa
Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện với não úng thủy và suy gan đột ngột.
Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.
Hội chứng nội tiết cận ung thư: nguyên lý nội khoa
Trong một số trường hợp, biểu hiện về nội tiết lại có ý nghĩa hơn bản thân khối u, như ở những bệnh nhân khối u lành tính hoặc ung thư tiến triển chậm tiết hormone CRH.
Tiếp cận bệnh nhân suy đa phủ tạng: nguyên lý nội khoa
Suy đa phủ tạng là một hội chứng được định nghĩa bởi có đồng thời sự giảm chức năng hoặc suy hai hay nhiều cơ quan ở những bệnh nhân có bệnh nặng.
Xạ hình: nguyên lý nội khoa
PET là rất hữu ích cho việc phát hiện các mô hoạt động trao đổi chất, chẳng hạn như ung thư và di căn, và đã thay thế phần lớn các phương thức cũ của quét hạt nhân phóng xạ.
Xuất huyết tiêu hóa trên: nguyên lý nội khoa
Chất hút từ ống thông mũi-dạ dày có nhiều máu, nếu từ bệnh sử không rõ nguồn chảy máu, có thể âm tính giả lên đến 16 phần trăm nếu máu đã ngừng chảy hoặc chảy máu nguồn gốc ở tá tràng.
Viêm khớp phản ứng: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Viêm khớp phản ứng liên quan đến viêm khớp cấp tính không có mủ đang có biến chứng nhiễm trùng nơi khác trong cơ thể.
Chất độc hóa học làm dộp da
Khử độc ngay lập tức là cần thiết để giảm thiểu tổn thương. Cởi bỏ quần áo và rửa sạch da nhẹ nhàng bằng xà phòng và nước. Mắt nên rửa sạch với nhiều nước hoặc nước muối.
Bệnh mô liên kết hỗn hợp (MSTD)
Bất thường xét nghiệm gồm nồng độ cao các kháng thể kháng nhân, nồng độ rất cao kháng thể kháng ribonucleoprotein.
Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng
Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.
Viêm xoang cấp tính: nguyên lý nội khoa
Rất khó để phân biệt viêm xoang do virus hay vi khuẩn trên lâm sàng, mặc dù nguyên nhân do virus thường gặp nhiều hơn so với vi khuẩn.
Động kinh: nguyên lý nội khoa
Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout
Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.