- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Nhiễm kiềm chuyển hóa: nguyên lý nội khoa
Nhiễm kiềm chuyển hóa: nguyên lý nội khoa
Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhận định chung
Nhiễm kiềm chuyển hóa là do tăng đơn thuần [HCO3- ] huyết thanh, phân biệt với nhiễm toan hô hấp mạn tính - với tăng bù trừ ở thận bằng cách tái hấp thu HCO3 bằng cách làm tăng pH máu động mạch (bình thường hoặc giảm nhiễm kiềm hô hấp mạn tính). Sử dụng kiềm ngoại sinh (HCO3-, acetate, citrate, hoặc lactate) có thể gây nên nhiễm kiềm nếu khả năng bài tiết HCO3- giảm hoặc nếu tái hấp thu HCO3- ở thận tăng lên. Một vấn đề nổi lên trong thời gian gần đây đó là “hội chứng nhiễm toan sữa” gồm bộ ba tăng Calci máu, nhiễm kiềm chuyển hóa, và suy thận cấp do nhiễm calcium carbonate, thường được điều trị hoặc phòng ngừa bệnh loãng xương.
Nhiễm kiềm chuyển hóa chủ yếu là do thận giữ HCO3- và do một loạt các cơ chế tiềm ẩn. Những bệnh nhân này thường được chia thành 2 nhóm chính: đáp ứng với Cl- và không đáp ứng với Cl-. Đo Cl- nước tiểu để chia nhóm trên lâm sàng. Các nguyên nhân hay gặp của nhóm nhiễm kiềm đáp ứng với Cl- là từ đường tiêu hóa như nôn hoặc hút dịch dạ dày qua ống thông mũi-dạ dày, và thận giảm lọc do liệu pháp lợi tiểu.
Hạ thể tích máu, giảm Clo, hoạt động của hệ RAA, và hạ Kali máu liên quan với nhau trong việc duy trì việc hạ Clo máu này hoặc nhiễm kiềm “co thắt”. Các hội chứng khác nhau của thừa mineralocorticoid rõ gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa không đáp ứng với Cl-; phần lớn những bệnh nhân này có hạ Kali máu, tăng thể tích máu, và/hoặc tăng huyết áp.
Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định [HCO3-] cao này là phản ánh của nhiễm kiềm chuyển hóa hay nhiễm toan hô hấp mãn tính; khí máu động mạch cũng được chỉ định trong rối loạn hỗn hợp acid-base. Đo điện giải nước tiểu sẽ giúp phân loại: đáp ứng với Cl- và không đáp ứng với Cl-. [Na+] nước tiểu có thể >20 meq/L trong nhiễm kiềm đáp ứng với Cl- kể cả khi có giảm thể tích tuần hoàn; tuy nhiên, [Cl-] nước tiểu sẽ rất thấp. Chú ý, [Cl-] nước tiểu có thể thay đổi ở những bệnh nhân nhiễm kiềm dùng lợi tiểu, tùy thuộc vào thời gian sử dụng lợi tiểu. Những xét nghiệm khác-như, renin máu, aldosterone, cortisol có thể được dùng trong thể không đáp ứng với Cl- với [Cl-] niệu cao.
Điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa
Rối loạn acid-base trong nhiễm kiềm đáp ứng với Cl- thường sẽ đáp ứng khi truyền dd muối; tuy nhiên, hạ Kali máu cũng cần được điều trị.
Những bệnh nhân có thừa mineralocorticoid rõ cần điều trị đặc hiệu những rối loạn bên dưới. Ví dụ, tăng hoạt động của kênh ENaC nhạy cảm amiloride gây ra hội chứng Liddle, mà có thể đáp ứng với điều trị với amiloride và các thuốc liên quan; Những bệnh nhân có tăng aldosterone máu có thể block receptor của mineralocorticoid với spironolactone hoặc eplerenone. Cuối cùng, nhiễm kiềm nặng cần chăm sóc tích cực cần điều trị với những tác nhân acid hóa như acetazolamide hoặc HCl.
Bài viết cùng chuyên mục
Hội chứng Sjogren: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Một rối loạn miễn dịch đặc trưng bởi sự phá hủy tiến triển tế bào lympho của các tuyến ngoại tiết thường dẫn đến triệu chứng khô mắt và miệng.
Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa
Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.
Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa
Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.
Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng
Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng bệnh trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo nặng.
Mất thị lực cấp và nhìn đôi
Một điểm mù chỉ giới hạn ở một mắt được gây ra bởi tổn thương phía trước ảnh hưởng đến thần kinh thị giác hoặc nhãn cầu, phương pháp dùng đèn đưa qua đưa lại có thể cho thấy.
Đau vai và cổ: nguyên lý nội khoa
Viêm xương khớp cột sống cổ có thể gây đau cổ lan ra sau đầu, lưng hoặc tay, có thể là nguyên nhân đau đầu vùng chẩm sau. Có thể xuất hiện kết hợp bệnh lý rễ và tủy.
Hội chứng mệt mỏi mãn tính: nguyên lý nội khoa
Điều trị CFS khởi đầu bằng sự nhận biết của bác sĩ dựa vào sự suy giảm các chức năng hằng ngày của bệnh nhân. Thông tin cho bệnh nhân những hiểu biết hiện tại về CFS.
Viêm bàng quang kẽ: nguyên lý nội khoa
Không giống như đau vùng chậu phát sinh từ các nguồn khác, đau do viêm bàng quang kẽ càng trầm trọng hơn khi đổ đầy bàng quang, và giảm khi bàng quang rỗng.
Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu và chảy máu cấp
Tương tự, các nguyên nhân mắc phải có mối liên hệ với các yếu tố ngoài hồng cầu vì hầu hết các yếu tố này là ngoại sinh. Trường hợp ngoại lệ là hồng cầu tan máu ure máu có tính gia đình.
Sa sút trí tuệ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Vai trò của hình ảnh chuyển hoá chức năng trong chẩn đoán sa sút trí tuệ vẫn đang nghiên cứu, tích tụ amyloid gợi ý chẩn đoán bệnh Alzheimer.
Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa
Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.
Chèn ép tủy sống ở bệnh nhân ung thư
U tủy sống nguyên phát hiếm gặp, và chèn ép tủy là triệu chứng thường gặp do di căn ngoài màng cứng từ khối u liên quan thân đốt sống, đặc biệt là tiền liệt tuyến, phổi, vú.
Bệnh tế bào mast hệ thống
Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô
Bệnh trung thất: nguyên lý nội khoa
Có nhiều loại u trung thất khác nhau được xác định tại trung thất trước, giữa và sau. Các khối u hay gặp nhất trong trung thất trước là u tuyến ức, u lympho, u teratom và khối tuyến giáp.
Bệnh hạch bạch huyết: nguyên lý nội khoa
Khi một tế bào T tiếp xúc với một kháng nguyên mà nó nhận ra, nó sẽ tăng sinh và đến mạch bạch huyết đi. Mạch bạch huyết đi chứa đầy các kháng nguyên và tế bào T đặc hiệu.
Bệnh não do thiếu máu cục bộ
Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.
Tiếp cận bệnh nhân rối loạn tri giác
Rối loạn tri giác thường gặp, nó luôn báo hiệu mệt bệnh lý của hệ thần kinh, Nên đánh giá để vác định đây là sự thay đổi mức độ tri giác hay và hoặc nội dung tri giác.
Các polyp đại tràng: nguyên lý nội khoa
Lan tỏa các polyp tuyến toàn bộ đại tràng lên tới vài nghìn polyp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường cùng với sự mất đoạn trong gen đa polyp tuyến trên nhiễm sắc thể số 5
Bệnh phổi kẽ: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng thường gặp trong bệnh phổi kẽ bao gồm khó thở và ho khan. Triệu chứng ban đầu và thời gian khởi phát có thể hỗ trợ trong chẩn đoán phân biệt.
Tăng calci máu ở bệnh nhân ung thư
Giảm albumin máu liên quan đến bệnh lý ác tính có thể làm triệu chứng nặng hơn tùy theo nồng độ canxi huyết thanh vì càng nhiều canxi sẽ làm tăng lượng canxi tự do hơn lượng gắn kết với protein.
Ung thư vú: nguyên lý nội khoa
Ung thư vú thường được chẩn đoán bằng sinh thiết các nốt được phát hiện trên nhũ ảnh hay sờ chạm. Phụ nữ thường được tích cực khuyến khích khám vú hàng tháng.
Tràn khí màng phổi: nguyên lý nội khoa
Tràn khí màng phổi do chấn thương, là hậu quả của chấn thương lồng ngực dạng xuyên thấu hoặc không, thường có chỉ định mở màng phổi dẫn lưu.
Xơ gan mật tiên phát: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Hội chứng Sjogren, bệnh mạch collagen, viêm tuyến giáp, viêm cầu thận, thiếu máu ác tính, toan hóa ống thận.
Khối u gan: nguyên lý nội khoa
Phẫu thuật cắt bỏ hoặc ghép gan là quan điểm điều trị nhưng hiếm khi thành công. Điều trị khối u bằng sóng cao tần có thể gây hồi quy các khối u nhỏ.
Thiếu hụt vi dưỡng chất cần thiết: nguyên lý nội khoa
Liên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp, Liên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng.