Nhiễm độc giáp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

2018-07-13 10:08 AM

Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60 phần trăm các trường hợp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rối loạn tuyến giáp chủ yếu do quá trình tự miễn, kích thích sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp (nhiễm độc giáp) hoặc gây phá hủy các tuyến nội tiết và không sản xuất đủ hormon tuyến giáp (suy giáp). Quá trình ung thư trong tuyến giáp có thể tạo các nốt lành tính hay ung thư tuyến giáp. Sản xuất hormone thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) được điều hòa thông qua vòng feedback nội tiết.

Một lượng T3 được tiết ra bởi tuyến giáp, nhưng hầu hết được sản xuất bởi khử iod của T4 ở các mô ngoại vi. Cả T4 và T3 được gắn kết với protein mang [globulin liên kết tuyến giáp (TBG), transthyretin (chỉ gắn T4), và albumin] trong vòng tuần hoàn. Tăng nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy trong các trường hợp tăng protein mang (trong mang thai, estrogen, xơ gan, viêm gan, và các rối loạn di truyền). Ngược lại, giảm nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy ở bệnh hệ thống nặng, bệnh gan mãn tính, và bệnh thận.

Nguyên nhân

Nguyên nhân thừa hormone tuyến giáp bao gồm cường giáp nguyên phát (bệnh Graves, bướu cổ đa nhân độc, u tuyến độc, thừa iod); phá hủy tuyến giáp (viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp không triệu chứng, thuốc amiodarone chống loạn nhịp tim, bức xạ); nguồn hormone tuyến giáp ngoài tuyến giáp (nhiễm độc giáp giả, u quái buồng trứng, ung thư biểu mô thể nang hoạt động); và cường giáp thứ phát [u tuyến yên tiết TSH, khối u tiết hCG, nhiễm độc giáp khi mang thai]. Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60-80% các trường hợp. Tỷ lệ gặp ở phụ nữ cao gấp 10 lần so với nam giới; tuổi hay gặp nhất là từ 20-50 tuổi.

Đặc điểm lâm sàng

Các triệu chứng bao gồm bồn chồn, khó chịu, chịu nóng kém, ra mồ hôi quá nhiều, đánh trống ngực, mệt mỏi và suy nhược, giảm cân nhưng thèm ăn nhiều, đi đại tiện thường xuyên, và kinh thưa. Bệnh nhân còn lo lắng, hồi hộp, và ngồi không yên. Da thường ấm và ẩm ướt, và móng tay có thể tách rời khỏi giường móng (móng tay Plummer). Co rút mí mắt và nhắm mắt chậm chạp có thể có. Các dấu hiệu tim mạch bao gồm nhịp tim nhanh, tăng huyết áp tâm thu, tiếng thổi tâm thu, và rung nhĩ. Tay chân run, tăng phản xạ, và yếu cơ đầu gần cũng có thể xuất hiện. Nhiễm độc giáp kéo dài có thể dẫn đến thiếu xương. Ở người già, các dấu hiệu điển hình của nhiễm độc giáp có thể không rõ ràng, các biểu hiện chính là giảm cân và mệt mỏi (“nhiễm độc giáp lãnh đạm”).

Trong bệnh Graves, tuyến giáp thường to lan tỏa kích thước tăng 2-3 lần so với bình thường, và tiếng thổi hay run có thể có mặt. Bệnh thâm nhiễm tại mắt (với các mức độ lồi mắt, sưng quanh mắt, và liệt vận nhãn) và bệnh thâm nhiễm ở da (phù niêm trước xương chày) cũng có thể được tìm thấy; đây là những biểu hiện ngoài tuyến giáp của quá trình tự miễn.

Trong viêm tuyến giáp bán cấp, tuyến giáp thường mềm và to, đau có thể lan đến hàm hoặc tai, và đôi khi kèm theo sốt và nhiễm trùng đường hô hấp trên. Nhân đơn độc hay đa nhân có thể có trong u tuyến độc hoặc bướu cổ đa nhân độc.

Cơn nhiễm độc giáp cấp, hoặc cơn bão giáp, là rất hiếm, khi xuất hiện sẽ đe dọa trầm trọng tính mạng bệnh nhân cường giáp, và có thể kèm theo sốt, mê sảng, co giật, loạn nhịp tim, hôn mê,nôn, tiêu chảy,và vàng da.

Chẩn đoán

Các xét nghiệm để xác định sự tồn tại và nguyên nhân của nhiễm độc giáp được tóm tắt trong hình. TSH huyết thanh là xét nghiệm nhạy cho nhiễm độc giáp do bệnh Graves, nhân giáp tự trị, viêm tuyến giáp, và điều trị levothyroxin ngoại sinh. Xét nghiệm bất thường liên quan bao gồm nồng độ bilirubin, men gan, và ferritin tăng cao. Xét nghiệm độ hấp thụ iod phóng xạ của tuyến giáp để phân biệt các nguyên nhân: hấp thụ nhiều trong bệnh Graves và nhân tuyến giáp, hấp thụ ít trong phá hủy tuyến giáp, thừa iốt, và nguồn tiết hormone tuyến giáp ngoài tuyến giáp. (Lưu ý: iod phóng xạ là đồng vị phóng xạ cần thiết cho định lượng hấp thụ của tuyến giáp, trong khi dùng technetium là đủ để ghi hình ảnh.)

Tốc độ lắng máu cao trong viêm tuyến giáp bán cấp.

Điều trị

Bệnh Graves được điều trị bằng thuốc kháng giáp hoặc iod phóng xạ; phẫu thuật cắt gần trọn tuyến giáp hiếm khi được chỉ định.Các loại thuốc kháng giáp chính là methimazol hoặc carbimazol (liều khởi đầu 10-20mg 2-3 lần/ngày, tăng liều lên 2,5-10 mg/ngày) và propylthiouracil (liều khởi đầu 100-200mg mỗi 8h, tăng liều lên 50mg 1-2 lần/ngày). Methimazol được dùng nhiều ở hầu hết các bệnh nhân vì liều dùng dễ dàng hơn. Xét nghiệm chức năng tuyến giáp nên được kiểm tra sau 3-4 tuần điều trị, điều chỉnh liều thuốc để duy trì nồng độ T4 tự do bình thường. Nồng độ TSH bị ức chế trở về bình thường chậm, nên TSH huyết thanh không dùng để điều chỉnh liều thuốc trong vài tháng đầu tiên. Tác dụng phụ thường gặp là phát ban, nổi mề đay, sốt, và đau khớp (1-5%). Tác dụng phụ chính nhưng không hay gặp gồm viêm gan, hội chứng giống lupus ban đỏ hệ thống, và hiếm gặp, bệnh giảm bạch cầu hạt (<1%). Tất cả các bệnh nhân cần được hướng dẫn và biết được các triệu chứng của bệnh giảm bạch cầu hạt (đau họng, sốt, viêm loét miệng) và cần phải ngừng điều trị cho đến khi xét nghiệm công thức máu xác định không bị giảm bạch cầu hạt. Propranolol (20-40mg mỗi 6h) hoặc thuốc chẹn beta kéo dài như atenolol (50 mg/ngày) có ích khi bắt đầu điều trị để kiểm soát triệu chứng của hệ adrenergic cho đến khi chức năng tuyến giáp bình thường là đạt mục tiêu điều trị. Thuốc chống đông máu warfarin cần được cân nhắc dùng với các bệnh nhân bị rung nhĩ. Iod phóng xạ cũng có thể được dùng để điều trị ban đầu hoặc ở những bệnh nhân không cải thiện sau 1-2năm điều trị thuốc kháng giáp. Điều trị thuốc kháng giáp ban đầu nên cân nhắc ở bệnh nhân già và bệnh nhân có vấn đề về tim, ngừng thuốc kháng giáp 3-5ngày trước khi dùng iod phóng xạ. Chống chỉ định điều trị iod phóng xạ khi có thai; khi đó, kiểm soát triệu chứng với liều thấp nhất có hiệu quả thuốc propylthiouracil (PTU). (Methimazole không khuyến cáo dùng trong thai kỳ vì các báo cáo gây bất sản da thai nhi.) Khô giác mạc có thể được cải thiện bằng nước mắt nhân tạo và băng mi mắt lại trong khi ngủ. Khi lồi mắt tiến triển và phù nề kết mạc, liệt vận nhãn, hoặc mất thị lực điều trị liều cao prednisone (40-80mg/ngày) và khám chuyên khoa mắt; giảm sức ép ổ mắt có thể được yêu cầu.

Đánh giá nhiễm độc giáp

Hình. Đánh giá nhiễn độc giáp. Bướu cổ lan tỏa, kháng thể Thyroperoxidase (TPO) dương tính, bệnh ở mắt, bệnh ở da; có thể được xác định bởi xạ hình. TSH, hormon kích thích tuyến giáp.

Viêm tuyến giáp bán cấp

Hình. Giai đoạn lâm sàng của viêm tuyến giáp bán cấp. Giải phóng hormone tuyến giáp ban đầu liên quan đến giai đoạn nhiễm độc giáp và TSH bị ức chế. Giai đoạn suy giáp xảy ra sau đó, với nồng độ T4 và TSH mà ban đầu thấp nhưng dần dần tăng lên. Trong giai đoạn hồi phục, mức TSH tăng kết hợp với dung giải nang tuyến giáp chấn thương làm chức năng tuyến giáp trở về bình thường, thường là vài tháng sau khi khởi phát bệnh. ESR, tốc độ lắng máu; UT4, T4 tự do.

Trong cơn bão giáp, liều cao PTU (600mg) dùng đường uống, đặt sonde dạ dày qua đường mũi, hoặc ống thông trực tràng, sau đó 1h dùng 5 giọt KI bão hòa (SSKI) mỗi 6h. Tiếp tục dùng PTU (200-300mg mỗi 6h, cùng với propranolol (40-60mg uống mỗi 4h hoặc 2mg tiêm tĩnh mạch mỗi 4 giờ) và dexamethasone (2mg mỗi 6 giờ). Bất kỳ nguyên nhân nào làm tiến triển bệnh cần được chẩn đoán và điều trị. Iod phóng xạ là lựa chọn điều trị cho nhân độc. Viêm tuyến giáp bán cấp giai đoạn nhiễm độc giáp nên được điều trị bằng NSAID và thuốc chẹn beta để kiểm soát triệu chứng, và theo dõi nồng độ TSH và T4 tự do mỗi 4 tuần. Thuốc kháng giáp không có hiệu quả trong viêm tuyến giáp. Diễn biến lâm sàng của viêm tuyến giáp bán cấp được tóm tắt trong hình. 181-3. Điều trị thay thế tạm thời levothyroxin (50-100 mg/ngày) có thể được yêu cầu nếu giai đoạn suy giáp kéo dài. Viêm tuyến giáp thầm lặng (hay viêm tuyến giáp sau sinh nếu bị trong 3-6 tháng sau đẻ) nên được điều trị bằng thuốc chẹn beta trong giai đoạn nhiễm độc giáp và levothyroxine trong giai đoạn suy giáp, và đánh giá hồi phục sau dừng thuốc 6-9 tháng.

Bài viết cùng chuyên mục

Đau thắt ngực ổn định: nguyên lý nội khoa

Gắng sức được thực hiện trên máy chạy bộ hoặc xe đạp đến khi nhịp tim mục tiêu đạt được hoặc bệnh nhân có triệu chứng, đau ngực,chóng mặt,tăng huyết áp, khó thở đáng kể, nhịp nhanh thất.

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): nguyên lý nội khoa

Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến.

Thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch sâu thường có biểu hiện khó chịu tăng dần ở bắp chân. Đối với thuyên tắc phổi, khó thở là triệu chứng hay gặp nhất.

Trụy tim mạch và đột tử: nguyên lý nội khoa

Những nguyên nhân gây rối loạn nhịp có thể được thúc đẩy bởi các rối loạn điện giải, hạ oxy máu, toan hóa hoặc cường giao cảm nhiều, cũng như có thể xảy ra trong tổn thương CNS.

Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận

Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali.

Khối u gan: nguyên lý nội khoa

Phẫu thuật cắt bỏ hoặc ghép gan là quan điểm điều trị nhưng hiếm khi thành công. Điều trị khối u bằng sóng cao tần có thể gây hồi quy các khối u nhỏ.

Khám cảm giác: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Bệnh nhân với sang thương não bộ có những bất thường về phân biệt cảm giác như là khả năng cảm nhận được hai kích thích đồng thời, định vị chính xác kích thích.

Tăng natri máu: nguyên lý nội khoa

Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H2O, rất quantrọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H2O thâm hụt.

Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa

Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.

Hội chứng thần kinh cận ung thư: nguyên lý nội khoa

Khi phát hiện hội chứng cận ung thư, nên tiến hành tìm ung thư sớm, vì điều trị ở giai đoạn sớm có thể cải thiện các rối loạn thần kinh do ung thư; rất nhiều các rối loạn này cũng gặp ở người không mắc ung thư.

Hội chứng rối loạn sinh tủy: nguyên lý nội khoa

Đặc điểm bệnh lý của MDS là tủy bào với các mức độ tế bào học không điển hình thay đổi gồm nhân chậm trưởng thành, tế bào chất trưởng thành bất thường.

Tiếp cận bệnh nhân đau: nguyên lý nội khoa

Đau xuất chiếu là do sự hội tụ của các điểm nhận cảm đau từ và tạng trên một dây thần kinh nhất định được truyền đến não. Bởi vì các sự hội tụ này, đầu vào từ những cấu trúc sâu hoặc từ các vùng của da.

Tăng huyết áp: nguyên lý nội khoa

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động tĩnh mạch hệ thống.

Động kinh: nguyên lý nội khoa

Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

Hội chứng rối loạn tăng sinh tủy: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân được kiểm soát hiệu quả bằng trích máu tĩnh mạch. Một số bệnh nhân cần cắt lách để kiểm soát triệu chứng và một số bệnh nhân ngứa nặng được điều trị hiệu quả bằng psoralens và tia UV.

Tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận: nguyên lý nội khoa

Việc tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận, bắt đầu với sự phát hiện các hội chứng đặc biệt, trên cơ sở các kết quả.

Đột quỵ: nguyên lý nội khoa

Hầu hết đột quỵ do thiếu máu do tắc nghẽn huyết khối các mạch máu não lớn; huyết khối có thể có nguồn gốc từ tim, cung động mạch chủ hoặc những sang thương động mạch khác.

Hội chứng thận hư: nguyên lý nội khoa

Ngoài phù, biến chứng của hội chứng thận hư có thể kể đến như huyết khối tĩnh mạch và các biến cố huyết khối tắc mạch khác, nhiễm trùng, thiếu vitamin D.

Huyết khối tăng đông

Trong bệnh viện thường bắt đầu điều trị chống đông bằng heparin trong 4 đến 10 ngày, duy trì tiếp warfarin sau khi dùng đồng thời 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào bệnh nền.

Bất thường không triệu chứng của hệ tiết niệu

Trên sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng lan tỏa với những thay đổi tối thiểu khác. Có thể di truyền, trong một số trường hợp gây nên bởi thiếu collagen typ IV.

Viêm họng cấp: nguyên lý nội khoa

Điều trị kháng sinh cho bệnh nhân nhiễm GAS và được khuyến cáo để ngăn chặn sự tiến triển của bệnh sốt thấp khớp. Điều trị triệu chứng của viêm họng do virus thường là đủ.

Áp xe phổi: nguyên lý nội khoa

Các mẫu đờm có thể được nuôi cấy để phát hiện ra vi khuẩn hiếu khí nhưng lại có độ tin cậy không cao trong nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí.

Rối loạn cương dương: rối loạn hệ sinh sản nam giới

Tiền sử cương dương buổi sáng sớm hoặc đêm là hữu ích cho việc phân biệt cương dương sinh lý với rối loạn cương dương do tâm lý.

Bệnh sỏi thận: nguyên lý nội khoa

Sỏi bể thận có thể không có triệu chứng hoặc gây đái máu đơn thuần, tắc nghẽn có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào dọc theo đường tiết niệu.

Nhiễm khuẩn tiết niệu: nguyên lý nội khoa

Yếu tố nguy cơ của viêm bàng quang cấp gồm sử dụng màng ngăn diệt tinh trùng gần đây, quan hệ tình dục thường xuyên, tiền sử nhiễm trùng tiết niệu.