Nhiễm độc giáp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

2018-07-13 10:08 AM

Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60 phần trăm các trường hợp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rối loạn tuyến giáp chủ yếu do quá trình tự miễn, kích thích sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp (nhiễm độc giáp) hoặc gây phá hủy các tuyến nội tiết và không sản xuất đủ hormon tuyến giáp (suy giáp). Quá trình ung thư trong tuyến giáp có thể tạo các nốt lành tính hay ung thư tuyến giáp. Sản xuất hormone thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) được điều hòa thông qua vòng feedback nội tiết.

Một lượng T3 được tiết ra bởi tuyến giáp, nhưng hầu hết được sản xuất bởi khử iod của T4 ở các mô ngoại vi. Cả T4 và T3 được gắn kết với protein mang [globulin liên kết tuyến giáp (TBG), transthyretin (chỉ gắn T4), và albumin] trong vòng tuần hoàn. Tăng nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy trong các trường hợp tăng protein mang (trong mang thai, estrogen, xơ gan, viêm gan, và các rối loạn di truyền). Ngược lại, giảm nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy ở bệnh hệ thống nặng, bệnh gan mãn tính, và bệnh thận.

Nguyên nhân

Nguyên nhân thừa hormone tuyến giáp bao gồm cường giáp nguyên phát (bệnh Graves, bướu cổ đa nhân độc, u tuyến độc, thừa iod); phá hủy tuyến giáp (viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp không triệu chứng, thuốc amiodarone chống loạn nhịp tim, bức xạ); nguồn hormone tuyến giáp ngoài tuyến giáp (nhiễm độc giáp giả, u quái buồng trứng, ung thư biểu mô thể nang hoạt động); và cường giáp thứ phát [u tuyến yên tiết TSH, khối u tiết hCG, nhiễm độc giáp khi mang thai]. Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60-80% các trường hợp. Tỷ lệ gặp ở phụ nữ cao gấp 10 lần so với nam giới; tuổi hay gặp nhất là từ 20-50 tuổi.

Đặc điểm lâm sàng

Các triệu chứng bao gồm bồn chồn, khó chịu, chịu nóng kém, ra mồ hôi quá nhiều, đánh trống ngực, mệt mỏi và suy nhược, giảm cân nhưng thèm ăn nhiều, đi đại tiện thường xuyên, và kinh thưa. Bệnh nhân còn lo lắng, hồi hộp, và ngồi không yên. Da thường ấm và ẩm ướt, và móng tay có thể tách rời khỏi giường móng (móng tay Plummer). Co rút mí mắt và nhắm mắt chậm chạp có thể có. Các dấu hiệu tim mạch bao gồm nhịp tim nhanh, tăng huyết áp tâm thu, tiếng thổi tâm thu, và rung nhĩ. Tay chân run, tăng phản xạ, và yếu cơ đầu gần cũng có thể xuất hiện. Nhiễm độc giáp kéo dài có thể dẫn đến thiếu xương. Ở người già, các dấu hiệu điển hình của nhiễm độc giáp có thể không rõ ràng, các biểu hiện chính là giảm cân và mệt mỏi (“nhiễm độc giáp lãnh đạm”).

Trong bệnh Graves, tuyến giáp thường to lan tỏa kích thước tăng 2-3 lần so với bình thường, và tiếng thổi hay run có thể có mặt. Bệnh thâm nhiễm tại mắt (với các mức độ lồi mắt, sưng quanh mắt, và liệt vận nhãn) và bệnh thâm nhiễm ở da (phù niêm trước xương chày) cũng có thể được tìm thấy; đây là những biểu hiện ngoài tuyến giáp của quá trình tự miễn.

Trong viêm tuyến giáp bán cấp, tuyến giáp thường mềm và to, đau có thể lan đến hàm hoặc tai, và đôi khi kèm theo sốt và nhiễm trùng đường hô hấp trên. Nhân đơn độc hay đa nhân có thể có trong u tuyến độc hoặc bướu cổ đa nhân độc.

Cơn nhiễm độc giáp cấp, hoặc cơn bão giáp, là rất hiếm, khi xuất hiện sẽ đe dọa trầm trọng tính mạng bệnh nhân cường giáp, và có thể kèm theo sốt, mê sảng, co giật, loạn nhịp tim, hôn mê,nôn, tiêu chảy,và vàng da.

Chẩn đoán

Các xét nghiệm để xác định sự tồn tại và nguyên nhân của nhiễm độc giáp được tóm tắt trong hình. TSH huyết thanh là xét nghiệm nhạy cho nhiễm độc giáp do bệnh Graves, nhân giáp tự trị, viêm tuyến giáp, và điều trị levothyroxin ngoại sinh. Xét nghiệm bất thường liên quan bao gồm nồng độ bilirubin, men gan, và ferritin tăng cao. Xét nghiệm độ hấp thụ iod phóng xạ của tuyến giáp để phân biệt các nguyên nhân: hấp thụ nhiều trong bệnh Graves và nhân tuyến giáp, hấp thụ ít trong phá hủy tuyến giáp, thừa iốt, và nguồn tiết hormone tuyến giáp ngoài tuyến giáp. (Lưu ý: iod phóng xạ là đồng vị phóng xạ cần thiết cho định lượng hấp thụ của tuyến giáp, trong khi dùng technetium là đủ để ghi hình ảnh.)

Tốc độ lắng máu cao trong viêm tuyến giáp bán cấp.

Điều trị

Bệnh Graves được điều trị bằng thuốc kháng giáp hoặc iod phóng xạ; phẫu thuật cắt gần trọn tuyến giáp hiếm khi được chỉ định.Các loại thuốc kháng giáp chính là methimazol hoặc carbimazol (liều khởi đầu 10-20mg 2-3 lần/ngày, tăng liều lên 2,5-10 mg/ngày) và propylthiouracil (liều khởi đầu 100-200mg mỗi 8h, tăng liều lên 50mg 1-2 lần/ngày). Methimazol được dùng nhiều ở hầu hết các bệnh nhân vì liều dùng dễ dàng hơn. Xét nghiệm chức năng tuyến giáp nên được kiểm tra sau 3-4 tuần điều trị, điều chỉnh liều thuốc để duy trì nồng độ T4 tự do bình thường. Nồng độ TSH bị ức chế trở về bình thường chậm, nên TSH huyết thanh không dùng để điều chỉnh liều thuốc trong vài tháng đầu tiên. Tác dụng phụ thường gặp là phát ban, nổi mề đay, sốt, và đau khớp (1-5%). Tác dụng phụ chính nhưng không hay gặp gồm viêm gan, hội chứng giống lupus ban đỏ hệ thống, và hiếm gặp, bệnh giảm bạch cầu hạt (<1%). Tất cả các bệnh nhân cần được hướng dẫn và biết được các triệu chứng của bệnh giảm bạch cầu hạt (đau họng, sốt, viêm loét miệng) và cần phải ngừng điều trị cho đến khi xét nghiệm công thức máu xác định không bị giảm bạch cầu hạt. Propranolol (20-40mg mỗi 6h) hoặc thuốc chẹn beta kéo dài như atenolol (50 mg/ngày) có ích khi bắt đầu điều trị để kiểm soát triệu chứng của hệ adrenergic cho đến khi chức năng tuyến giáp bình thường là đạt mục tiêu điều trị. Thuốc chống đông máu warfarin cần được cân nhắc dùng với các bệnh nhân bị rung nhĩ. Iod phóng xạ cũng có thể được dùng để điều trị ban đầu hoặc ở những bệnh nhân không cải thiện sau 1-2năm điều trị thuốc kháng giáp. Điều trị thuốc kháng giáp ban đầu nên cân nhắc ở bệnh nhân già và bệnh nhân có vấn đề về tim, ngừng thuốc kháng giáp 3-5ngày trước khi dùng iod phóng xạ. Chống chỉ định điều trị iod phóng xạ khi có thai; khi đó, kiểm soát triệu chứng với liều thấp nhất có hiệu quả thuốc propylthiouracil (PTU). (Methimazole không khuyến cáo dùng trong thai kỳ vì các báo cáo gây bất sản da thai nhi.) Khô giác mạc có thể được cải thiện bằng nước mắt nhân tạo và băng mi mắt lại trong khi ngủ. Khi lồi mắt tiến triển và phù nề kết mạc, liệt vận nhãn, hoặc mất thị lực điều trị liều cao prednisone (40-80mg/ngày) và khám chuyên khoa mắt; giảm sức ép ổ mắt có thể được yêu cầu.

Đánh giá nhiễm độc giáp

Hình. Đánh giá nhiễn độc giáp. Bướu cổ lan tỏa, kháng thể Thyroperoxidase (TPO) dương tính, bệnh ở mắt, bệnh ở da; có thể được xác định bởi xạ hình. TSH, hormon kích thích tuyến giáp.

Viêm tuyến giáp bán cấp

Hình. Giai đoạn lâm sàng của viêm tuyến giáp bán cấp. Giải phóng hormone tuyến giáp ban đầu liên quan đến giai đoạn nhiễm độc giáp và TSH bị ức chế. Giai đoạn suy giáp xảy ra sau đó, với nồng độ T4 và TSH mà ban đầu thấp nhưng dần dần tăng lên. Trong giai đoạn hồi phục, mức TSH tăng kết hợp với dung giải nang tuyến giáp chấn thương làm chức năng tuyến giáp trở về bình thường, thường là vài tháng sau khi khởi phát bệnh. ESR, tốc độ lắng máu; UT4, T4 tự do.

Trong cơn bão giáp, liều cao PTU (600mg) dùng đường uống, đặt sonde dạ dày qua đường mũi, hoặc ống thông trực tràng, sau đó 1h dùng 5 giọt KI bão hòa (SSKI) mỗi 6h. Tiếp tục dùng PTU (200-300mg mỗi 6h, cùng với propranolol (40-60mg uống mỗi 4h hoặc 2mg tiêm tĩnh mạch mỗi 4 giờ) và dexamethasone (2mg mỗi 6 giờ). Bất kỳ nguyên nhân nào làm tiến triển bệnh cần được chẩn đoán và điều trị. Iod phóng xạ là lựa chọn điều trị cho nhân độc. Viêm tuyến giáp bán cấp giai đoạn nhiễm độc giáp nên được điều trị bằng NSAID và thuốc chẹn beta để kiểm soát triệu chứng, và theo dõi nồng độ TSH và T4 tự do mỗi 4 tuần. Thuốc kháng giáp không có hiệu quả trong viêm tuyến giáp. Diễn biến lâm sàng của viêm tuyến giáp bán cấp được tóm tắt trong hình. 181-3. Điều trị thay thế tạm thời levothyroxin (50-100 mg/ngày) có thể được yêu cầu nếu giai đoạn suy giáp kéo dài. Viêm tuyến giáp thầm lặng (hay viêm tuyến giáp sau sinh nếu bị trong 3-6 tháng sau đẻ) nên được điều trị bằng thuốc chẹn beta trong giai đoạn nhiễm độc giáp và levothyroxine trong giai đoạn suy giáp, và đánh giá hồi phục sau dừng thuốc 6-9 tháng.

Bài viết cùng chuyên mục

Co giật và động kinh: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Khám tổng quát gồm tìm kiếm chỗ nhiễm trùng, chán thương, độc chất, bệnh hệ thống, bất thường thần kinh da, và bệnh mạch máu.

Viêm xoang cấp tính: nguyên lý nội khoa

Rất khó để phân biệt viêm xoang do virus hay vi khuẩn trên lâm sàng, mặc dù nguyên nhân do virus thường gặp nhiều hơn so với vi khuẩn.

Xét nghiệm chức năng gan: nguyên lý nội khoa

Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu, đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.

Tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận: nguyên lý nội khoa

Việc tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận, bắt đầu với sự phát hiện các hội chứng đặc biệt, trên cơ sở các kết quả.

Tăng calci máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Cường cận giáp nguyên phát là rối loạn toàn bộ quá trình chuyển hóa xương do tăng tiết hormon cận giáp bởi u tuyến.

Tăng bạch cầu: nguyên lý nội khoa

Bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn.

U tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán điều trị

U tuyến yên là khối u đơn dòng lành tính phát sinh từ một trong năm loại tế bào thùy trước tuyến yên và có thể gây ra các tác dụng trên lâm sàng.

Hình ảnh học gan mật: nguyên lý nội khoa

MRI nhạy nhất trong việc phát hiện các khối u và nang gan; cho phép phân biệt dễ dàng các u mạch máu với u gan; công cụ không xâm lấn chính xác nhất để đánh giá tĩnh mạch gan.

Bệnh mô liên kết hỗn hợp (MSTD)

Bất thường xét nghiệm gồm nồng độ cao các kháng thể kháng nhân, nồng độ rất cao kháng thể kháng ribonucleoprotein.

Đau vai và cổ: nguyên lý nội khoa

Viêm xương khớp cột sống cổ có thể gây đau cổ lan ra sau đầu, lưng hoặc tay, có thể là nguyên nhân đau đầu vùng chẩm sau. Có thể xuất hiện kết hợp bệnh lý rễ và tủy.

Viêm phổi: nguyên lý nội khoa

Trước khi có những biểu hiện lâm sàng, kích thước của vi sinh vật phải lớn hơn khả năng thực bào của đại thực bào và các thành phần khác của hệ miễn dịch.

Đánh giá ban đầu và bệnh nhân nhập viện

Bệnh nhân điều trị nội trú thường chỉ chú trọng vào chẩn đoán và điều trị những vấn đề nội khoa cấp tính. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân có nhiều vấn đề ảnh hưởng trên nhiều cơ quan.

Tiếp cận cấp cứu bệnh lý nhiễm trùng

Mặc dù các biểu hiện lâm sàng thường không đặc hiệu, các nhà lâm sàng nên loại trừ yếu tố kèm theo khi hỏi bệnh trực tiếp để giúp xác định các yếu tố nguy cơ đối với những nhiễm trùng chuyên biệt.

Phù phổi: nguyên lý nội khoa

Giảm oxy máu liên quan đến các nối tắt trong phổi, giảm độ giãn nở của phổi cũng xảy ra. Ảnh hưởng trên lâm sàng có thể là khó thở nhẹ đến suy hô hấp nặng.

Mất thị lực từ từ

U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.

Bệnh cơ tim và viêm cơ tim, nguyên lý nội khoa

Cơ tim gia tăng độ cứng làm giảm khả năng giãn của tâm thất, áp suất tâm trương tâm thất gia tăng. Các nguyên nhân bao gồm các bệnh lý thâm nhiễm

Nhiễm trùng huyết mà không có ổ nhiễm trùng rõ ràng

Bệnh Tularemia và bệnh dịch hạch có thể gây ra hôi chứng thương hàn hoặc nhiễm trùng huyết với tỷ lệ tử vong khoảng 30 phần trăm và nên được nghĩ đến khi có yếu tố dịch tễ.

Vàng da: nguyên lý nội khoa

Bilirubin là sản phẩm thoái giáng chủ yếu của hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu già. Đầu tiên, nó gắn vào albumin, được vận chuyển vào gan, được liên hợp với một dạng chất tan trong nước.

Truyền máu: nguyên lý nội khoa

Mục tiêu chính của thay máu là loại bỏ những hồng cầu lạ và thay bằng những hồng cầu bình thường để làm gián đoạn của chu trình tạo hồng cầu hình liềm, ứ trệ, tắc mạch.

Xơ gan: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau âm ỉ hạ sườn phải, mệt mỏi, suy nhược, vàng da, vô kinh, liệt dương, vô sinh.

Xuất huyết tiêu hóa dưới: nguyên lý nội khoa

Chảy máu không kiểm soát hoặc kéo dài, tái xuất huyết nặng, dò động mạch chủ ruột, Trường hợp chảy máu tĩnh mạch thực quản khó điều trị, cân nhắc đặt sonde cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh.

Đánh trống ngực: nguyên lý nội khoa

Ở bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất mà không có bệnh lý ở cấu trúc tim, chiến lược điều trị gồm giảm uống rượu và caffein, reassurance, và cân nhắc sử dụng chẹn beta.

Viêm túi mật cấp: nguyên lý nội khoa

Phẫu thuật cắt có túi mật cấp trong phần lớn bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác định có biến chứng. Trì hoãn phẫu thuật trong trường hợp phẫu thuật có nguy cơ cao hoặc chuẩn đoán nghi ngờ.

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.