Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): nguyên lý nội khoa

2018-01-17 05:26 PM

Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa và nguyên nhân

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) phát triển nhanh và gồm khó thở nặng, thâm nhiễm phổi lan tỏa và giảm oxy máu; điển hình gây suy hô hấp.

Tiêu chuẩn chià khóa chẩn đoán ARDS gồm:

(1) thâm nhiễm phổi hai bên lan tỏa trên X quang ngực (CXR);

(2) PaO2.(áp suất riêng phần oxy trong máu động mạch theo đơn vị mmHg)/FiO2 (thành phần oxy trong khí hít vào) ≤200 mmHg; và

(3) không tăng áp lực nhĩ trái (áp lực mao mạch phổi bít ≤18 mmHg). Tổn thương phổi cấp liên quan những hội chứng nhẹ hơn, với giảm oxy máu nặng (PaO2/ FiO2 ≤300 mmHg), có thể phát triển đến ARDS. Mặc dù nhiều tình trạng y khoa và phẫu thuật có thể gây ARDS, hầu hết các trường hợp (>80%) do nhiễm trùng huyết, viêm phổi do vi khuẩn, chấn thương, đa truyền dịch, hít phải acid dạ dày, và quá liều thuốc. Những bệnh nhân có hơn một yếu tố thúc đẩy có nguy cơ cao hơn phát triển ARDS. Các yếu tố nguy cơ khác gồm tuổi cao, nghiện rượu mãn tính, toan chuyển hóa và bệnh lý chính nặng toàn bộ.

Tiến triển lâm sàng và sinh lý bệnh

Có 3 giai đoạn trong tiến trình tự nhiên của ARDS:

1. Pha tiết dịch-đặc trưng bởi phù phế nang và viêm nhiễm tăng bạch cầu, với tiến triển phá hủy màng hyaline phế nang lan tỏa tiếp theo.

Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến Hypoxemia, tachypnea, and progressive dyspnea develop, and increased pulmonary dead space can also lead dẫn đến tăng cacbondioxít máu. CXR cho thấy mờ các khoảng kẽ và phế nang lan tỏa hai bên. Chẩn đoán phân biệt rất rộng, nhưng những nguyên nhân thường gặp cần xem xét là phù phổi do tim,viêm phổi và xuất huyết phế nang. Không giống như phù phổi do tim, CXR trong ARDS hiếm khi có lớn tim, tràn dịch màng phổi hoặc tái phân bố tuần hoàn phổi. Thời gian pha tiết dịch điển hình kéo dài đến 7 ngày và thường bắt đầu trong vòng 12-36 giờ sau khi chấn thương kích động.

2. Pha tăng sinh-Pha này điển hình kéo dài từ ngày thứ 7 đến ngày 21 sau chấn thương kích động. Mặc dù hầu hết bệnh nhân hồi phục, một số có thể chuyển sang tổn thương phổi tiến triển và bằng chứng cho xơ hóa phổi. Mặc dù trong nhiều bệnh nhân cải thiện nhanh chóng, khó thở và hạ oxy máu thường vẫn còn trong suốt giai đoạn này.

3. Pha xơ hóa-Mặc dù đa số bệnh nhân hồi phục trong 3-4 tuần khời phát tổn thương phổi, một số chuyển sang xơ hóa tiến triển, buộc phải hỗ trợ thông khí kéo dài và/hoặc cung cấp O2. Tăng nguy cơ tràn khí màng phổi, giảm độ đàn hồi phổi, và tăng khoảng chết trong phổi được quan sát thấy trong giai đoạn này.

Điều trị ARDS

Tiến trình trong điều trị gần đây nhấn mạnh tầm quan trọng của chăm sóc tích cực toàn diện trên bệnh nhân ARDS kết hợp chiến lược thông khí bảo vệ phổi. Chăm sóc toàn diện yêu cầu điều trị vấn đề y khoa hoặc phãu thuật cơ bản gây tổn thương phổi, hạn chế các biến chứng do khám và điều trị (vd: liên quan đến các thủ thuật), dự phòng chống huyết khối huyết tắc tĩnh mạch và xuất huyết tiêu hóa, có gắng điều trị nhiễm trùng và hỗ trợ dinh dưỡng thích hợp. Kiểm soát ban đầu ARDS theo trình tự được trình bày trong Hình.

Hỗ trợ thông khí cơ học

Bệnh nhân với ARDS điển hình cần hỗ trợ thông khí cơ học vì hạ oxy máu và tăng công thở. Cải thiện chủ yếu kết cục trên bệnh nhân được nhận thấy sự căng dẫn quá mức liên quan thông khí cơ học của đợn vị phổi bình thường với áp lực dương có thể gây ra hoặc làm nặng hơn tổn thương phổi, gây ra hoặc làm nặng hơn ARDS. Chiến lược thông khí được khuyến cáo hiện tại giới hạn sự dãn có phế nang nhưng vẫn duy trì oxy hóa mô thích hợp.

Rõ ràng là thể tích khí lưu thông thấp (≤6 mL/kg dự đoán theo trọng lượng cơ thể) làm giảm tỷ lệ tử vong so sánh với thể tích khi lưu thông cao hơn (12 mL/kg dự đoán theo trọng lượng cơ thể). Trên bệnh nhân ARDS, có thể xảy ra xẹp phế nang do tích tụ dịch trong phế nang/khoảng kẽ và mất các chất surfactant, nên làm giảm oxy máu nặng hơn. Vì vậy, thể tích khí lưu thông thấp kết hợp với sử dụng áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) ở một mực độ cố gắng hạn chế xẹp phế nang và đạt được oxy hóa đầy đủ với FiO2 thấp nhất.

Kiểm soát ards 

Hình. Khởi phát kiểm soát ARDS theo trình tự. Thử nghiệm lâm sàng cung cấp mục đích luệ pháp dựa trên bằng chứng theo cách tiếp cận từng bước thông khí cơ học sớm, oxy hóa, điều chỉnh toan hóa và lợi niệu của bệnh lý chính với ARDS.

Sử dụng mức độ PEEP cao hơn yêu cầu để đánh giá quá trình oxy hóa chưa được chứng minh về lợi ích. Phép đo áp lực thực qoản để ước tính áp lực qua phổi có thể giúp xác định mức độ PEEP tối ưu. Kỹ thuật khác có thể cải thiện tình trạng oxy hóa trong khi giới hạn sự căng dãn phế nang gồm dãn rộng thời gian hít vào trong quá trình thông khí (thông khí tỷ lệ đảo) và đặt bệnh nhân trong tình trạng nguy hiểm. Tuy nhiên, cách tiếp cận này chưa được chứng minh về lợi ích trong việc giảm tỷ lệ tử vong do ARDS.

Liệu pháp phụ thuộc

Bệnh nhân ARDS có tăng tính thấm mao mạch phổi dẫn đến phù mô kẽ và phế nang. Vì vậy, chỉ nên cung cáp dịch tiêm truyền tĩm mạch khi cần để đạt được cung lượng tim thích hợp và phân phối O2 mô được đanhs giá nhờ lượng nước tiểu, tình trạng toan kiềm và áp lực động mạch. Hiện tại không có bằng chứng thuyết phục hỗ trợ việc sử dụng glucocorticoids hoặc nitric oxide trong ARDS.

Kết cục

Tử vong do ARDS giảm với sự cải thiện điều trị chăm sóc tích cực chung và với sự xuất hiện thông khí thể tích khí lưu thông thấp. Tỷ lệ tử vong do ARDS hiện tại là 26-44%, với hầu hết trường hợp tử vong do nhiễm khuẩn huyết và suy cơ quan ngoài phổi. Tỷ lệ tử vong tăng do ARDS liên quan đến tuổi, rối loạn chức năng cơ quan trước đó (vd: bệnh gan mạn, nghiện rượu mạn, suy giảm miễn dịch mạn tính và suy thận mạn tính) và tổn thương phổi trực tiếp (vd: viêm phổi, dập phổi và hít phải vật chất lạ) so sánh với tổn thương phổi gián tiếp (vd: nhiễm trùng huyết, chấn thương và viêm tụy). Hầu hết những bệnh nhân ARDS sống không có mất chức năng hô hấp đáng kể về sau.

Bài viết cùng chuyên mục

Buồn ngủ ngày quá mức

Phân biệt sự buồn ngủ do sự mệt mỏi chủ quan của người bệnh có thể khó khăn. Đo thời gian ngủ ngày có thể thực hiện ở phòng thí nghiệm kiểm tra các giấc ngủ ban ngày.

Các dạng phơi nhiễm phóng xạ hạt nhân

Vải và da thường có thể ngăn cản được hạt nhân alpha xâm nhập vào cơ thể. Nếu hạt alpha vào trong cơ thể, chúng gây tổn thương tế bào nghiêm trọng.

Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa

Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.

Áp xe phổi: nguyên lý nội khoa

Các mẫu đờm có thể được nuôi cấy để phát hiện ra vi khuẩn hiếu khí nhưng lại có độ tin cậy không cao trong nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí.

Bệnh hậu môn trực tràng và đại tràng

Các bất thường gồm thay đổi nhu động ruột lúc nghỉ và trong đáp ứng với stress thuốc cholinergic, cholecystokinin, thay đổi nhu động ruột non, tăng cảm giác tạng.

Xét nghiệm tiêu bản tủy xương

Chọc hút tế bào đánh giá hình thái tế bào. Sinh thiết đánh giá tổng thể cấu trúc tủy, bao gồm mật độ tế bào. Sinh thiết nên tiến hành trước chọc hút tế bào để tránh sai sót trong bệnh phẩm.

Đái tháo nhạt: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đái tháo nhạt do thận là do kháng hormon AVP ở thận, nó có thể là do di truyền hoặc mắc phải do tiếp xúc với thuốc.

Co thắt tâm vị: nguyên lý nội khoa

Chụp cản quang với barium thấy giãn thực quản đoạn xa và hẹp đoạn dưới như mỏ chim và mức khí dịch. Nội soi để loại trừ ung thư, đặc biệt là ở người trên 50 tuổi.

Khó thở: nguyên lý nội khoa

Khó thở khi nằm thường thấy trong suy tim sung huyết. Khó thở về đêm thường thấy trong suy tim sung huyết và hen. Khó thở từng cơn gợi ý thiếu máu cơ tim, hen, hoặc thuyên tắc phổi.

Viêm tai giữa: nguyên lý nội khoa

Hầu hết các trường hợp nhẹ đến trung bình khỏi bệnh trong vòng 1 tuần mà không cần điều trị đặc hiệu, giảm các triệu chứng bằng các thuốc giảm đau.

Thiếu máu: nguyên lý nội khoa

Tiếp cận chẩn đoán theo phương diện sinh lý dựa vào sự hiểu biết về tình trạng giảm hồng cầu trong hệ tuần hoàn có liên quan đến tình trạng sản xuất không đủ hồng cầu.

Liệt mặt: thần kinh mặt (VII)

Tổn thương thần kinh ngoại biên với phục hồi không hoàn toàn có thể tạo những đợt co thắt của các cơ bị ảnh hưởng.

Rắn độc cắn: nguyên lý nội khoa

Nọc độc rắn là một hợp chất hỗn hợp phức tạp của nhiều men và các chất khác tác dụng tăng tính thấm thành mạch, gây hoại tử mô, ảnh hưởng đến quá trình đông máu.

Nuốt nghẹn: nguyên lý nội khoa

Xem xét điều trị thử thuốc chống trào ngược, nếu không đáp ứng, theo dõi pH thực quản lưu động 24 giờ, nếu âm tính, đo áp lực thực quản có thể biết được rối loạn vận động.

Xét nghiệm tiêu bản máu ngoại vi

Hồng cầu đa kích thước-kích thước hồng cầu không đều nhau, các tế bào khổng lồ là hậu quả của quá trình tổng hợp DNA từ tiền thân hồng cầu bị chậm lại do thiếu folate hoặc vitamin B12.

Tăng triglyceride máu đơn thuần

Việc chẩn đoán tăng triglyceride máu được thực hiện bằng cách đo nồng độ lipid huyết tương sau khi nhịn ăn qua đêm.

U lympho tiến triển nhanh

Sinh thiết chẩn đoán sớm rất quan trọng. Kiểm tra bệnh nhân khi có các triệu chứng và mô hình hướng đến bệnh. Bệnh nhân có vòng Waldeyer nên được đánh giá đường tiêu hóa cẩn thận.

Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.

Bệnh Parkinson: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Hầu hết các trường hợp bệnh Parkinson là tự phát và không rõ nguyên nhân, sự thoái hoá của các neuron của vùng đặc chất đen ở não giữa dẫn đến việc thiếu dopamin.

Hội chứng tĩnh mạch chủ trên ở bệnh nhân ung thư

Xạ trị là lựa chọn điều trị đới với ung thư phổi không tế bào nhỏ, kết hợp hóa trị với xạ trị có hiệu quả trong ung thư phổi tế bào nhỏ và u lympho.

Mất thị lực từ từ

U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.

Hội chứng SIADH ở bệnh nhân ung thư

Do hoạt động của hormon chống bài niệu vasopressin arginine được sản xuất bởi những khối u nhất định đặc biệt ung thư phổi tế bào nhỏ, SIADH đặc trưng bới hạ natri máu.

Xuất huyết: nguyên lý nội khoa

Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt.

Bệnh ống thận: nguyên lý nội khoa

Thuốc là một nguyên nhân gây nên thể này của suy thận, thường được xác định bằng sự tăng từ từ creatinin huyết thanh ít nhất vài ngày sau điều trị.

Vô sinh nam: rối loạn hệ sinh sản nam giới

Kích thước và độ chắc của tinh hoàn có thể bất thường, và giãn tĩnh mạch thừng tinh có thể thấy rõ ràng khi sờ nắn.