- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa
Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa
Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Những bất thường về chức năng thận, chứng nito huyết
Chứng nito huyết (azotemia) là sự tích tụ các sản phẩm đào thải nitrogen được bài tiết bởi thận.
Tăng nồng độ urea nitrogen trong máu (BUN) [> 10.7 mmol/L (> 30 mg/dL)] và creatinine [> 133 μmol/L (> 1.5 mg/dL)] thường ám chỉ tới suy chức năng thận. Chức năng thận có thể được ước lượng qua việc xác định độ thanh thải creatinine (CLcr) (bình thường >100 mL/min); có thể đo lường trực tiếp từ việc thu thập nước tiểu 24h qua công thức tính như sau:
Creatinine clearance (mL/min) = (uCr × uV)/(sCr × 1440)
1. uCr: nồng độ creatinine niệu mg/dL
2. sCr: creatinine huyết thanh mg/dL
3. uV: thể tích nước tiểu 24h mL
4. 1440: số phút trong 24h
Việc thu thập “toàn vẹn” hoặc “đầy đủ” được đánh giá qua thể tích nước tiểu và lượng creatinine; creatinine được sinh ra từ cơ và tiết ra ở một nồng độ tương đối hằng định. Đối với nam giới 20-50 tuổi, creatinine tiết ra từ 18.5-25.0 mg/kg trọng lượng cơ thể; đối với nữ giới cùng độ tuổi là 16.5-22.4 mg/kg trọng lượng cơ thể. Ví dụ, một người đàn ông 80kg có thể tiết khoảng 1500-2000 mg creatinine khi thu thập nước tiểu “đầy đủ”. Sự đào thải creatinine ảnh hưởng bởi tuổi và khối lượng cơ. Khi mà creatinine là thước đo không hoàn toàn chính xác mức lọc cầu thận (GFR), vì creatinine được lọc bởi cả cầu thận và tế bào ống lượn gần; và đóng góp ở ống lượn sẽ tăng lên khi chức năng thận suy càng tiến triển, tới mức mà độ thanh thải creatinine sẽ phản ánh tới mức tương đối chuẩn xác mức lọc cầu thận đối với bệnh nhân suy thận mạn tính. Các marker đồng vị được lọc và không được bài tiết (ví dụ: iothalamate) mang lại ước tính chuẩn xác hơn về mức lọc cầu thận.
Công thức cho phép ước tính độ thanh thải creatinine của Cockcroft-Gault có liên quan đến giảm theo tuổi, giới tính và trọng lượng cơ thể:
Creatinine clearance (mL/min) = (140- age) × cân nặng (kg)/creatinine huyết thanh (mg/dL) × 72
Với nữ giới sẽ nhân thêm với 0.85.
Mức lọc cầu thận có thể được ước lượng qua phương trình creatinine nền trong huyết thanh có nguồn gốc từ The Modification of Diet in Renal Disease Study.
Hầu hết các phòng xét nghiệm lâm sàng tại Mỹ đã sử dụng công thức này và là cơ sở phân loại bệnh thận mạn của Hội Thận Quốc Gia (the National Kidney Foundation) (bảng)
Phân loại CKD
aĐTĐ, THA, tiền sử gia đình, người già, gốc Phi.
bTổng phân tích nước tiểu bất thường, hồng cầu niệu, protein niệu, albumin niệu.
Hình. Tiếp cận bệnh nhân chứng nito huyết. FeNa: phân suất bài tiết natri; GBM: màng đáy cầu thận.
Các biểu hiện suy chức năng thận bao gồm tăng gánh thể tích, tăng huyết áp, rối loạn điện giải (ví dụ: tăng kali máu, hạ canxi máu, tăng phosphat máu), toan chuyển hóa, và rối loạn hormon (ví dụ: kháng insulin, giảm chức năng vitamin D, cường cận giáp trạng thứ phát). Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau: chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, viêm ruột, ngứa, rối loạn giấc ngủ, hôi miệng do nitrogen.
Bài viết cùng chuyên mục
Khối u hệ thần kinh: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các triệu chứng khu trú gồm liệt nửa người, mất ngôn ngữ, hay giảm thị trường là điển hình của bán cấp và tiến triển.
Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng
Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.
Đau vùng chậu: rối loạn hệ sinh sản nữ giới
Xác định liệu rằng cơn đau là cấp tính hay mãn tính, liên tục hay co thắt từng đợt, và theo chu kỳ hay không theo chu kỳ sẽ giúp chỉ định thêm các xét nghiệm.
Huyết khối tăng đông
Trong bệnh viện thường bắt đầu điều trị chống đông bằng heparin trong 4 đến 10 ngày, duy trì tiếp warfarin sau khi dùng đồng thời 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào bệnh nền.
Truyền máu: nguyên lý nội khoa
Mục tiêu chính của thay máu là loại bỏ những hồng cầu lạ và thay bằng những hồng cầu bình thường để làm gián đoạn của chu trình tạo hồng cầu hình liềm, ứ trệ, tắc mạch.
Viêm khớp dạng thấp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Một bệnh đa cơ quan mạn tính không rõ nguyên nhân đặc trưng bởi viêm màng hoặt dịch dai dẳng, thường liên quan đến các khớp ngoại biên đối xứng.
Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu và chảy máu cấp
Tương tự, các nguyên nhân mắc phải có mối liên hệ với các yếu tố ngoài hồng cầu vì hầu hết các yếu tố này là ngoại sinh. Trường hợp ngoại lệ là hồng cầu tan máu ure máu có tính gia đình.
Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.
Ung thư buồng trứng: nguyên lý nội khoa
Không giống như ung thư đại tràng, con đường dẫn đến ung thư buồng trứng là không rõ ràng. Ung thư buồng trứng cũng có thể xảy ra trong hội chứng Lynch.
Đánh trống ngực: nguyên lý nội khoa
Ở bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất mà không có bệnh lý ở cấu trúc tim, chiến lược điều trị gồm giảm uống rượu và caffein, reassurance, và cân nhắc sử dụng chẹn beta.
Đột quỵ: nguyên lý nội khoa
Hầu hết đột quỵ do thiếu máu do tắc nghẽn huyết khối các mạch máu não lớn; huyết khối có thể có nguồn gốc từ tim, cung động mạch chủ hoặc những sang thương động mạch khác.
Viêm gan do thuốc và nhiễm độc
Liều và thời điểm khởi phát có thể thay đổi; một số nhỏ bệnh nhân phơi nhiễm bị ảnh hưởng, có thể sốt, phán ban, đau khớp, rối loạn bạch cầu ưa acid.
Ung thư chưa rõ nguyên phát: nguyên lý nội khoa
Khi khối U đã di căn, các xét nghiệm chẩn đoán nên làm để phát hiện các khối U có khả năng điều trị khỏi, như u limpho, bệnh Hodgkin, u tế bào mầm, ung thư buồng trứng.
Phòng ngừa đột quỵ nguyên phát và thứ phát
Yếu tố nguy cơ huyết khối tại tim là rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, và bệnh cơ tim. Tăng huyết áp và đái tháo đường cũng là yếu tố nguy cơ đặc biệt.
Xét nghiệm chức năng gan: nguyên lý nội khoa
Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu, đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan.
Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.
Chọc dò màng phổi: nguyên lý nội khoa
Chọc từ phía sau là vị trí ưa thích để chọc dò. Chọn vị trí thuận lợi thì dễ dàng cho cả bệnh nhân và bác sĩ. Bệnh nhân nên ngồi ở góc giường, gập người ra trước, 2 tay ôm gối.
Hình ảnh học gan mật: nguyên lý nội khoa
MRI nhạy nhất trong việc phát hiện các khối u và nang gan; cho phép phân biệt dễ dàng các u mạch máu với u gan; công cụ không xâm lấn chính xác nhất để đánh giá tĩnh mạch gan.
Sỏi ống mật chủ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Sỏi ống mật chủ có thể phát hiện tình cờ, đau quặn mật, vàng da tắc mật, viêm đường mật hoặc viêm tụy.
Xơ vữa động mạch ngoại vi: nguyên lý nội khoa
Đo áp lực và siêu âm Doppler mạch ngoại vi trước và trong khi hoạt động nhằm định vị chỗ hẹp, chụp cộng hưởng từ mạch máu, chụp CT mạch máu.
Xuất huyết tiêu hóa trên: nguyên lý nội khoa
Chất hút từ ống thông mũi-dạ dày có nhiều máu, nếu từ bệnh sử không rõ nguồn chảy máu, có thể âm tính giả lên đến 16 phần trăm nếu máu đã ngừng chảy hoặc chảy máu nguồn gốc ở tá tràng.
Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa
Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.
Nhận định rối loạn acid base
Để giới hạn thay đổi pH, rối loạn chuyển hóa sẽ được bù trừ ngay lập tức trong hệ thống; bù trừ qua thận trong rối loạn hô hấp thì thường chậm hơn.
Xuất huyết tiêu hóa dưới: nguyên lý nội khoa
Chảy máu không kiểm soát hoặc kéo dài, tái xuất huyết nặng, dò động mạch chủ ruột, Trường hợp chảy máu tĩnh mạch thực quản khó điều trị, cân nhắc đặt sonde cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh.
Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận
Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.