Bệnh sỏi thận: nguyên lý nội khoa

2018-04-27 01:27 PM

Sỏi bể thận có thể không có triệu chứng hoặc gây đái máu đơn thuần, tắc nghẽn có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào dọc theo đường tiết niệu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sỏi thận thường gặp, ảnh hưởng đến ~1% dân số, và tái phát ở hơn nửa số bệnh nhân. Sỏi bắt đầu hình thành khi nước tiểu trở nên bão hòa với các thành phần không hòa tan do (1) lượng nước tiểu thấp, (2) tiết quá mức hoặc không đầy đủ các hợp chất cần thiết, hoặc (3) các yếu tố khác (ví dụ pH nước tiểu) làm giảm tính hòa tan. Xấp xỉ 75% là sỏi canxi (phần lớn là canxi oxalat, tiếp là canxi phosphat và các loại sỏi hỗn hợp khác), 15% là sỏi nhiễm trùng (magie-ammoni-phosphat), 5% là sỏi axit uric, và 1% là sỏi cystin, phản ánh rối loạn chuyển hóa mà từ đó sinh ra sỏi.

Dấu hiệu và triệu chứng

Sỏi bể thận có thể không có triệu chứng hoặc gây đái máu đơn thuần, tắc nghẽn có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào dọc theo đường tiết niệu. Tắc nghẽn liên quan đến sự đi qua của sỏi dẫn đến đau nặng, thường lan tới háng, đôi khi kết hợp với các triệu chứng nội tạng dữ dội (buồn nôn, nôn, toát mồ hôi, lảo đảo), đái máu, đái mủ, nhiễm trùng tiết niệu, và ứ nước thận (hiếm).

Ngược lại, sỏi san hô, liên quan đến nhiễm trùng tiết niệu tái phát do nhóm vi khuẩn tách urê tạo amoni (Proteus, Klebsiella, Providencia, Morganella, và một số vi khuẩn khác), có thể hoàn toàn không có triệu chứng, biểu hiện mất chức năng thận.

Thành phần của sỏi

Phần lớn sỏi là canxi oxalat. Có thể liên quan đến sự tăng canxi niệu và/hoặc tăng oxalat niệu. Tăng canxi niệu có thể thấy khi có chế độ ăn nhiều natri, Hypercalciuria can be seen in association with a very high-Na diet, dùng thuốc lợi tiểu quai, nhiễm toan ống lượn xa (typ I), bệnh Sarcoid, hội chứng Cushing, thừa aldosteron, hoặc các bệnh cảnh liên quan đến tăng canxi máu (cường cận giáp nguyên phát, thừa vitamin D, hội chứng sữa-kiềm), hoặc có thể tự phát.

Tăng oxalat niệu có thể thấy ở hội chứng kém hấp thu đường ruột (đặc biệt ở hồi tràng), ví dụ bệnh viêm ruột, viêm tụy, do giảm tiết oxalat ở ruột và/hoặc gắn canxi ở ruột bằng axit béo trong lòng ruột, với tăng hấp thu oxalat tự do và tăng oxalat niệu. Sỏi canxi oxalat hình thành do (1) thiếu citrat trong nước tiểu, một chất ức chế hình thành sỏi đó là không bài tiết với nhiễm toan chuyển hóa; và (2) tăng uric niệu (xem bên dưới). Sỏi canxi phosphat ít gặp hơn nhiều và có xu hướng xảy ra khi pH nước tiểu cao (7-8), thường kết hợp với một nhiễm toan chuyển hóa ống lượn xa một phần hoặc hoàn toàn.

Sỏi nhiễm trùng hình thành trong hệ thống tiết niệu khi nhiễm trùng do nhóm vi khuẩn tách urê tạo amoni xuất hiện. Sỏi nhiễm trùng là thành phần chủ yếu của sỏi san hô và tắc nghẽn. Yếu tố nguy cơ bao gồm tiền sử nhiễm trùng tiết niệu, bệnh sỏi không phải sỏi nhiễm trùng, đặt catheter đường niệu, bàng quang thần kinh (với đái tháo đường hay đa xơ cứng), và làm thủ thuật.

Sỏi axit uric phát triển khi nước tiểu bão hòa với axit uric với pH nước tiểu toan hóa; bệnh nhân thường có bệnh chuyển hóa và kháng insulin tiềm ẩn, thường trên lâm sàng có bệnh gout, kết hợp với một thiếu sót tương đối trong sự tạo nên amoni huyết và pH nước tiểu <5.4 và thường <5.0.

Bệnh nhân với rối loạn tăng sinh tủy xương và những nguyen nhân khác của tăng axit uric máu và tăng axit uric niệu thứ phát do tăng sinh tổng hợp purin và/hoặc tổng hợp urat có nguy cơ tạo sỏi nếu lượng nước tiểu giảm.

Tăng axit uric niệu không kèm tăng axit uric máu có thể thấy khi sử dụng một số thuốc nhất định (Probenecid, liều cao Salicylat).

Sỏi cystin là kết quả của một di truyền hiếm gặp trong vận chuyển một số axit amin có hai nguyên tử hydrogen có thể thay thế ở thận và đường tiêu hóa; bài tiết quá mức cystin (cystein disulfua), là chất tương đối không hòa tan, dẫn đến sỏi thận. Sỏi bắt đầu từ khi còn nhỏ và hiếm khi là sỏi san hô; đôi khi dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối. Sỏi cystin nhiều khả năng hình thành trong nước tiểu có pH axit.

Xâm lấn

Mặc dù một số đã ủng hộ việc xâm lấn hoàn chỉnh sau lần đầu tiên bị sỏi, một số khác trì hoãn việc này lại đến khi có bằng chứng tái phát hoặc không có nguyên nhân rõ ràng (lượng dịch đưa vào ít trong những tháng mùa hè và mất nước rõ ràng). Bảng vạch ra một xâm lấn hợp lý cho bệnh nhân ngoại trú bị sỏi thận không biến chứng. Thỉnh thoảng, một viên sỏi được thu thập và có thể được phân tích thành phần, đầu mối quan trọng của bệnh sinh và điều trị. Ví dụ, sỏi canxi phosphat chiếm ưu thế gợi ý toan hóa ống lượn xa hoặc cường cận giáp tiềm ẩn.

Điều trị bệnh sỏi thận

Điều trị sỏi thận thường theo kinh nghiệm, dựa vào tỉ lệ (sỏi canxi oxalat là phổ biến), bệnh sử lâm sàng, và/hoặc xâm lấn chẩn đoán. Tăng lượng dịch đưa vào ít nhất 2.5-3 l/ngày lẽ là sự can thiệp có hiệu quả nhất, bất kể loại sỏi. Khuyến nghị bảo tồn cho bệnh nhân với sỏi canxi oxalat (ít muối, ít chất béo, chế độ ăn vừa protein) được cho là có lợi cho sức khỏe nói chung và do đó phù hợp với bệnh nhân trong tình trạng không có biến chứng. Trái với giả đinh, chế độ ăn có canxi không góp phần vào nguy cơ tạo sỏi; hơn thế, chế độ ăn có canxi có thể giúp giảm hấp thu oxalat và giảm nguy cơ tạo sỏi. Bảng chỉ rau điều trị đặc hiệu cho sỏi phức tạp hoặc tái phát.

Bảng. CHẨN ĐOÁN XÂM LẤN CHO BỆNH NHÂN NGOẠI TRÚ VỚI SỎI THẬN

1. Chế độ ăn và dịch đưa vào cơ thể

2. Hỏi cẩn thận bệnh sử và thăm khám, tập trung vào các bệnh hệ thống

3. Chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc không cản quang, lớp cắt 5 mm

4. Xét nghiệm nước tiểu thường quy; xuất hiện các tinh thể, đái máu, đo pH nước tiểu

5. Hóa sinh huyết tha h: BUN, Cr, axit uric, canxi, phosphat, chlorid, bicarbonat, hormon cận giáp

6. Nước tiểu ở các thời điểm (ít nhất 1 ngày trong tuần, 1 ngày cuối tuần): Cr, Na, K, nitơ niệu, uric acid, calcium, phosphate, oxalate, citrate, pH.

Bảng. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ BỆNH SỎI THẬN

Điều trị bệnh sỏi thận

Chú ý: Sự đào thải natri tương quan với thải canxi.

Bài viết cùng chuyên mục

Ho ra máu: nguyên lý nội khoa

Khái huyết thường có nguồn gốc từ phế quản có kích thước từ nhỏ đến trung bình. Vì nguồn cấp máu thường là từ động mạch phế quản, nên có khả năng mất máu nhanh chóng.

Điện tâm đồ: nguyên lý nội khoa

Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học, độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất.

Viêm họng cấp: nguyên lý nội khoa

Điều trị kháng sinh cho bệnh nhân nhiễm GAS và được khuyến cáo để ngăn chặn sự tiến triển của bệnh sốt thấp khớp. Điều trị triệu chứng của viêm họng do virus thường là đủ.

Phình động mạch chủ: nguyên lý nội khoa

Có thể thầm lặng về mặt lâm sàng, nhưng phình động mạch chủ ngực, có thể gây ra cơn đau sâu, lan tỏa, khó nuốt, khàn tiếng, ho ra máu, ho khan.

Hội chứng thận hư: nguyên lý nội khoa

Ngoài phù, biến chứng của hội chứng thận hư có thể kể đến như huyết khối tĩnh mạch và các biến cố huyết khối tắc mạch khác, nhiễm trùng, thiếu vitamin D.

Đau vai và cổ: nguyên lý nội khoa

Viêm xương khớp cột sống cổ có thể gây đau cổ lan ra sau đầu, lưng hoặc tay, có thể là nguyên nhân đau đầu vùng chẩm sau. Có thể xuất hiện kết hợp bệnh lý rễ và tủy.

Tăng áp lực nội sọ: nguyên lý nội khoa

Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện với não úng thủy và suy gan đột ngột.

Một số bệnh rối loạn xương

Điều trị bệnh lý nền đường ruột, NSAIDs có thể làm giảm các triệu chứng ở khớp nhưng có thể làm bùng phát bệnh đường ruột.

Sự phát triển của khối u ung thư

Khi tế bào ác tính, động lực phát triển của chúng cũng tương tự các tế bào nình thường nhưng thiếu sự điều hòa. Vì các nguyên nhân chưa rõ, khối u phát triển theo đường cong Gompertzian.

Bạch cầu kinh dòng tủy: nguyên lý nội khoa

Các triệu chứng phát triển từ từ, chóng mệt, mệt mỏi, chán ăn, bụng khó chịu và cảm giác no sớm do lách to, tăng tiết mồ hôi. Thỉnh thoảng các bệnh nhân được phát hiện tình cờ dựa trên số lượng bạch cầu tăng.

Một số vấn đề về độ cao

Đầy hơi, bụng trướng,trung tiên nhiều có thể do giảm áp xuất khí quyển. Tiêu chảy không liên quan đến độ cao nhưng có thể do vi khuẩn kí sinh trùng, một vấn đề phổ biến.

Tiêu chảy: nguyên lý nội khoa

Các chất tan không được hấp thu làm tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ruột, gây kéo nước tràn vào lòng ruột; thường giảm khi nhịn ăn; khoảng trống nồng độ osmol trong phân.

Chấn thương đầu: nguyên lý nội khoa

Thay đổi tri giác kéo dài có thể do máu tụ trong nhu mô não, dưới màng nhện hay ngoài màng cứng tổn thương sợi trục lan tỏa trong chất trắng.

Bệnh tế bào mast hệ thống

Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô

Sự phát triển của kháng thuốc điều trị ung thư

Trong kháng thuốc mắc phải, các khối u đáp ứng ban đầu với hóa trị sau đó xuất hiện kháng thuốc trong quá trình điều trị, thường do xuất hiện các dòng kháng thuốc trong quần thể tế bào ung thư.

Phù: nguyên lý nội khoa

Giới hạn ở một cơ quan đặc biệt hoặc giường mạch máu, dễ dàng phân biệt được với phù toàn thân, Phù một bên chi thường do tắc tĩnh mạch hoặc mạch bạch huyết

Tiếp cận bệnh nhân suy đa phủ tạng: nguyên lý nội khoa

Suy đa phủ tạng là một hội chứng được định nghĩa bởi có đồng thời sự giảm chức năng hoặc suy hai hay nhiều cơ quan ở những bệnh nhân có bệnh nặng.

Đau hay tê mặt: thần kinh sinh ba (V)

Cần phải phân biệt các hình thức đau mặt phát sinh từ bệnh ở hàm, răng, hay xoang, nguyên nhân ít gặp gồm herpes zoster hay khối u.

Giãn phế quản: nguyên lý nội khoa

Chẩn đoán giãn phế quản phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng, khi có các đấu hiệu Xquang phù hợp, ví dụ như hình ảnh đường ray, dấu hiệu vòng nhẫn.

Suy tim: nguyên lý nội khoa

X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.

Xơ cứng teo cơ một bên: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Triệu chứng phổ biến ban đầu gồm yếu, mỏi cơ, cứng cơ, chuột rút và giật cơ ở bàn tay và cánh tay, thường đầu tiên ở cơ nội tại bàn tay.

Bọ cạp chích đốt: nguyên lý nội khoa

Độ nặng của triệu chứng dựa trên loài bọ cạp chuyên biệt. Đối với bọ cạp Bark ở Mỹ, các triều chứng tiến triển đến rất nặng trong khoảng 5 giờ và điển hình giảm dần.

Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.

Những nguyên nhân sa sút trí tuệ

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ, ngoài ra còn có những nguyên nhân sa sút trí tuệ khác.

Ghép thận: nguyên lý nội khoa

Tạng ghép của người sống cho kết quả tốt nhất, phần vì tối ưu hóa sự liên kết các mô và phần vì thời gian đợi chờ có thể giảm đến mức tối thiểu.