Cấp cứu suy thận cấp

Đại cương

Suy thận cấp là một cấp cứu rất thường gặp và thường là biến chứng của nhiều trạng thái cấp cứu khác.

Suy thận cấp là tình trạng thận đột nhiên không đủ khả năng đào thải các chất sản phẩm của chuyển hóa azôt. Về mặt lâm sàng, chẩn đoán suy thận cấp dựa vào các dấu hiệu sau:

Thiểu niệu hoặc vô niệu. Tuy nhiên cũng có thể còn nước tiểu.

Tăng azôt urê trong máu (BUN) trên 7mmol/l tăng urê máu trên 20 mmol/l và crêatinin huyết tương trên 3mg% (trên 300 micromol/l) có thể gây tử vong vì toan chuyển hóa và tăng kali máu.

Toan chuyển hóa và tăng kali máu là những nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân có suy thận cấp không được điều trị.

Ngược lại, ngộ độc nước do truyền dịch quá nhiều cũng có thể gây phù não và phù phổi cấp. Điều đó nói lên tầm quan trọng của việc điều chỉnh nước và điện giải.

Trong một số trường hợp suy thận cấp có tiên lượng nhẹ, nhưng suy thận cấp xuất phát từ những bệnh nhân cực kỳ nặng đang nằm ở khoa hồi sức cấp cứu thưòng là rất nặng và có tỷ lệ tử vong cao. Kể từ 40 năm nay trong nhóm bệnh nhân suy thận cấp do hoại tử ống thận cấp (nguyên nhân tại thận) tỷ lệ tử vong vẫn còn rất cao, khoảng 50% đến 65% đối với các tác giả trên thế giới mặc dù đã có nhiều phương tiện hiện đại như thận nhân tạo, lọc màng bụng, nuôi dưõng, hồi sức cấp cứu, phẫu thuật... Lấy trường hợp suy thận cấp sau chấn thương làm ví dụ:

Suy thận cấp sau chấn thương trong chiến tranh thế giới lần thứ II là 90%, trong chiến tranh Triều Tiên là 65% vì đã có thận nhân tạo và lọc màng bụng. Nhưng trong chiến tranh Việt Nam, Mỹ đã sử dụng rất nhiều phương tiện hồi sức cấp cứu và vận chuyển hiện đại. Mặc dù vậy, tỷ lệ tử vong do suy thận cấp vẫn 65%. Điều đó có nghĩa là các bệnh nhân nặng đã được cứu sống nhiều hơn, không tử vong ngay trong những ngày đầu, nhưng sau đó bệnh nhân lại chết vì suy thận cấp và hội chứng suy đa phủ tạng. Chính vì vậy mà chúng ta cần hiểu biết kỹ hơn về suy thận cấp để tiếp tục duy trì sự sống của bệnh nhân bằng cách phát hiện sớm các dấu hiệu suy thận cấp để điều trị tích cực và kịp thời.

Sinh bệnh học

Suy thận cấp có nhiều nguyên nhân và cơ chế khác nhau nhưng có thể xếp thành ba nhóm:

Nguyên nhân trước thận

Cơ chế chủ yếu là giảm thể tích máu, mất nước và sốt gây giảm mạnh tưới máu ở thận, dẫn đến vô niệu, tăng BUN và creatinin. Nếu được điểu trị kịp thời (hồi phục thể tích máu) chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn. Sốt là tiền đề cho hội chứng suy đa phủ tạng trong đó có suy thận cấp.

Nguyên nhân sau thận

Thường là các nguyên nhân ngoại khoa: sỏi niệu quản, buộc nhầm niệu quản trong phẫu thuật vùng khung chậu.

Sỏi thận có thê là một bên hay hai bên, gây ra vô niệu. Đôi khi suy thận cấp bắt đầu bằng đau vùng thắt lưng, đái ít và có máu. sỏi thận có thề tồn tại đã lâu nhưng im lặng. Nó chỉ lên tiếng khi bắt đầu có dấu hiệu bội  nhiễm: nước tiểu ít dần rồi vô niệu. Làm xét nghiệm sớm có thể thấy nước tiểu có nhiều hồng cầu, bạch cầu đa nhân và tế bào mủ. Cấy nước tiểu có thể thấy nhiều vi khuẩn (coli, proteus...). Bạch cầu trong máu tăng cao. Dùng kháng sinh sốm đôi khi có thể ngăn chặn được suy thận cấp tiến triển xấu. Nếu can thiệp chậm, phải lọc màng bụng (hoặc thận nhân tạo) trước khi can thiệp phẫu thuật. Bởi lẽ đó, trước một bệnh nhân suy thận cấp có sốt, cần khám ngay thận (tìm thận to) và phải chụp thận không chuẩn bị hoặc làm siêu âm hai chiểu.

Về mặt cơ chế có thể cắt nghĩa suy thận cấp do tắc đường tiết niệu (thường là sỏi bể thận và niệu quản) như sau:

Sỏi bể thận niệu quản một bên + bội  nhiễm gây vô niệu, suy thận cấp. Sỏi niệu quản hai bên, ứ nước tiểu, tăng áp lực thủy tĩnh trong cầu thận, giảm mức lọc cầu thận đái ít, vô niệu, suy thận cấp. Nếu can thiệp kịp thời các tồn thương thận có thể hồi phục hoàn toàn.

Nguyên nhân tại thận

Vể mặt sinh bệnh học, nguyên nhân tại thận chính của suy thận cấp là bệnh thận do rối loạn vận mạch:

Đó là biến chứng hay gặp ở người bệnh cấp cứu cực kỳ nặng và mặc dù người ta đã mất nhiều thì giờ để nghiên cứu, sinh bệnh học của nó vẫn chưa được sáng tỏ.

Người ta thường thấy suy thận cấp trong một số trường hợp sốc có nhiều biến chứng tổn thương tế bào (thận, tim, não, tụy, gan, phổi...), toan chuyển hóa...Ở đấy suy thận cấp nằm trong bệnh cảnh của hội chứng suy đa phủ tạng.

Trong sốc, nếu không hồi phục trước thể tích máu, lại cho noradrenalin làm co mạch thận có thể gây hoại tử ống thận. Có trường hợp dùng glucose 30% để chống sốc đã góp phần vào việc tái hấp thụ nước gây nên bệnh thận cấp do rối loạn vận mạch. Một số thuốc có khả năng gây  nhiễm độc ỏ thận như streptomycin, ceporedn...

Qua những ý kiến khác nhau về cơ chế sinh bệnh thận rối loạn vận mạch có hai giả thuyết chính:

- Hoại tử tế bào ống thận.

Co thắt mạch trước cầu thận dưới tác dụng của renin và angiotensin. Tuy nhiên yếu tố nào là chính cũng còn phải thảo luận.

Hoại tử ống thận không phải là chủ yếu, về mặt tổ chức học trong bệnh thận rối loạn vận mạch ở người.

Ngược lại trong suy thận mạn dòng chảy ở thận bị giảm sút nhưng sự bài niệu vẫn còn bình thường. Điều trái ngược này nói lên tính chất phối hợp vai trò của các yếu tố trên.

Để nhấn mạnh vai trò chủ yếu của một trong hai yếu tố, các tác giả đã gọi tên suy thận cấp khác nhau:

- Hoại tử ống thận hoặc bệnh thận do rối lọạn vận mạch.

Sự thật đó là hai mặt của một vấn đề.

Bên cạnh các yếu tố đó, còn có một yếu tố khác không kém phần quan trọng trong đó là sự tắc nghẽn các ống thận do các độc chất nội sinh hoặc từ ngoài vào như sultamid, hemoglobin, myoglobin.

Về mặt nguyên nhân của suy thận cấp tại thận, có ba loại:

Thứ phát sau một thiếu máu cấp ở thận, nguyên nhân trước thận:

Sốc giảm thể tích máu xử trí chậm hay điều trị không đúng (dùng noradrenalin, glucose 30% mà không hồi phục thể tích máu bằng các dung dịch đẳng trương trưóc).

Sốc nhiễm khuẩn nặng.

Thứ phát sau bỏng nặng, điện giật, tiêu cơ, ngộ độc cấp các kim loại nặng các kháng sinh độc với thận hay tan máu cấp. Điển hình là sốt mật đái ra huyết cầu tô' và ngộ độc thuốc chuột tầu, có thể có biến chứng suy thận cấp.

Thứ phát sau một nhiễm khuẩn nặng, thường là sản khoa: sẩy thai  nhiễm khuẩn, hoặc ngoại khoa, viêm phúc mạc sau mổ. Nhóm này còn được gọi là nhóm viêm ống thận kẽ thận cấp. Cần phân biệt bệnh thận rối loạn vận mạch (hoại tử ống thận) với hoại tử vỏ thận là một tổn thương hoàn toàn hay không hoàn toàn (từng đám rải rác) vùng vỏ thận bao gồm cả cầu thận, ống thận và khoảng kẽ.

Nhóm nguyên nhân thứ hai của suy thận cấp tại thận là nhóm viêm kẽ thận cấp:

Tổn thương ỏ đây không phải là ở cầu thận và ống thận (hoặc chỉ là phụ) mà chính là ở vùng kẽ. Các nguyên nhân thưòng gặp ỏ nhóm này, là:

Viêm thận ngược dòng, mặc dù nguyên nhân khỏi đầu có thể là sỏi thận và niệu quản một bên, có khả năng gầy suv thận cấp sau thận, ô đây  nhiễm khuẩn ngược dòng gây viêm kẽ thận cấp dẫn đến vô niệu. Vùng kẽ đi từ bể thận đến vỏ thận bị các bạch cầu trung tính xâm nhập. Đôi chỗ có các ổ áp xe nhỏ ở vùng nhu mô thận. Viêm thận ngược dòng do thông bàng quang hay niệu quản rất nguy hiểm.

Nhiễm khuẩn máu, viêm mật quản, viêm ruột thừa, xoắn khuẩn, cũng có thể gây viêm kẽ thận cấp.

Dị ứng thuốc: phenindion, colistin có thể gây viêm kẽ thận cấp do dị ứng: vùng kẽ bị các tân cầu xâm nhập:

Nhóm bệnh cầu thận và mạch thận, có thể gây suy thận cấp:

Viêm cầu thận cấp tăng sinh, có thể gặp trong sốt rét ác tính với cơ chế không giống bệnh thận rối loạn vận mạch, nhưng bệnh này ít gây vô niệu.

Tăng huyết áp ác tính có thể gây suy thận cấp và tử vong nhanh chóng. Làm giảm huyết áp ở đây là một biện pháp cấp cứu.

Tắc mạch thận (động tĩnh mạch) cũng có thể gây suy thận cấp, thường có đái máu.

Hội chứng Goodpasture là một hội chứng gồm ba triệu chứng chính: viêm cầu thận câp, ho ra máu và sự xuất hiện kháng thể kháng màng đáy cầu thận (antibody to GBM).

Lupus ban đỏ rải rác cũng gây suy thận cấp với urê huyết lên rất cao. Đây là trường hợp duy nhất suy thận cấp phải dùng corticoid liều cao.

Chẩn đoán

Nguyên nhân trước thận

Sốc giảm thể tích máu, bệnh tim thường chẩn đoán dễ: Đái ít, ure cao, độ thẩm thấu nước tiểu cao.

Nguyên nhân tại thận

Độ thẩm thấu nước tiểu có xu hướng giảm dần xuống giống độ thẩm thấu huyết tương là đấu hiệu của tổn thương thận.

Tuy nhiên cũng có trường hợp khó.

Bệnh nhân có tổn thương thận tiềm tàng từ trước (viêm cầu thận hoặc kẽ thận):

Na niệu có thể tăng hoặc giảm.

Siêu âm thận có thể thấy hai thận nhỏ.

Suy thận cấp thể còn nước tiểu đôi khi làm cho người thầy thuốc nhầm lẫn cho rằng không có tổn thương thận do đó sử dụng các thuốc bừa bãi (kháng sinh và thuốc độc với thận). Ở đây Urê niệu/24 giờ thấp (dưới 10 g/1).

Một bệnh nhân suy thận cấp vô niệu đột ngột không rõ nguyên do gì phải được chụp X quang thận hoặc siêu âm thân và tiết niệu để tìm sỏi.

Chỉ định chọc dò sinh thiết thận ngày càng có chỉ định rộng rãi trong các trường hợp khó.

Chẩn đoán sớm suy thận cấp có tính chất quyết định khả năng hồi phục chức năng thận, ở bệnh nhân cấp cứu cực kỳ nặng việc trước mắt là phải nắm tình trạng nước và điện giải.

Dùng dopamin nhỏ giọt tĩnh mạch cũng có tác dụng làm tăng lưu lượng máu ở vỏ thận và làm giãn động mạch trước thận do đó làm tăng mức lọc cầu thận. Lợi ích này chỉ có ý nghĩa khi đùng dopamin sóm trong những giờ phút đầu tiên của suy thận cấp.

Việc dùng furosemid trong bệnh thận do rốì loạn vận mạch còn bàn cãi vì tác dụng của nó đôi khi đối ngược nhau:

Làm tăng dòng chảy ở cầu thận, vì vậy làm tăng bài niệu.

Có khi lại làm cho suy thận cấp nặng thêm, đặc biệt là trong trường hợp suy thận cấp nguyên nhân trước thận chưa được bồi phụ thể tích nước và điện giải đã dùng furosemid. Chỉ nên dùng dopamin và furosemid sau khi đã truyền đủ dịch và áp lực tĩnh mạch trung tâm đã quá 7cm nước.

Dấu hiệu và tiến triển của hoại tử ống thận

Theo kinh điển, hoại tử ống thận tiến triển thành 3 giai đoạn:

Giai đoạn 1: dài khoảng chừng 24 giờ nước tiểu ít đi rồi vô niệu. Nhận biết được giai đoạn này rất quan trọng vì nó giúp cho nhà lâm sàng can thiệp kịp thời để tránh giai đoạn hai.

Giai đoạn 2: kéo dài từ 1 đến 6 tuần, trung bình là 10 ngày. Giai đoạn này có thể thiếu, nếu ngay từ giai đoạn 1, thuốc íurosemid và truyền dịch được dùng cho đúng (dopamin + dịch).

Giai đoạn này biểu hiện bằng:

Thiểu niệu: lưu lượng nước tiểu dưối 20ml/h.

Hoặc vô niệu: lưu lượng nước tiểu dưới lOml/h.

Suy thận cấp vô niệu có thể biến thành suy thận cấp còn nước tiểu từ trên 1 lít có thể lên tới 3 lít. Nhờ lưu lượng nước tiểu được bảo tồn này mà điều chỉnh nước điện giải và kiềm toan rất dễ dàng.

Dấu hiệu lâm sàng nặng còn phụ thuộc vào căn nguyên. Có thể tăng thông khí do toan chuyển hóa, hoặc toan lactic, phù phổi cấp huyết động hay thực tổn, co giật do ngộ độc nước.

Dấu hiệu thể dịch: Urê huyết tăng nhanh chóng lên trên 1,5g/l (trên 20 mmol/1) hàng ngày từ 0,5 - 1,5g/l. Tuy nhiên, đó không phải là yếu tố nặng.

Kali huyết tăng trên 4,5 mmol/l.

Kali huyết tăng và toan lactic là nguyên nhân gây tử vong do suy thận cấp thực tổn. Thêm vào đó còn có nguyên nhân tăng gánh (áp lực tĩnh mạch trung tâm trên 7cm, trục tim lệch về trái). Natri máu giảm thường do giữ nước (do loãng máu).

Giai đoạn đái nhiều bắt đầu từ ngày thứ 12 đến ngày thứ 15: Đôi khi đến tận đầu tuần lễ thứ 6. Lưu lượng nước tiểu lên quá 21. Nước tiểu lúc đầu loãng, trở nên ngày càng cô đặc: urê máu, kali máu, pH máu lại trở về bình thường. Chức năng thận trở lại hoàn toàn tuy nhiên đòi hỏi một thời gian khá dài (khoảng vài tháng).

Tiên lượng phụ thuộc vào tính chất nặng của căn nguyên, sự can thiệp sớm và hiệu quả.

Biến chứng

Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn mửa, nôn ra máu.

Rối loạn tuần hoàn: tăng huyết áp, tràn dịch màng ngoài tim, rung thất hay vô tâm thu do tăng kali máu. Ngược lại suy thận cấp có trụy mạch trong hội chứng suy đa phủ tạng thường dẫn đến tử vong.

Rối loạn, thần kinh: hôn mê, co giật.

Rối loạn vể máu và đông máu: thiếu máu, tăng bạch cầu, chảy máu lan tỏa ở giai đoạn cuối.

Điều trị suy thận cấp chức năng

Sốc tim và suy tim: phải được điều trị nhanh chóng bằng những thuốc tốt nhất có thể được, như furosemid, digoxin, thuốc chống loạn nhịp, nitroprussiat, trinitrin, dopamin, dobutamin.

Sốc không do tim: truyền dịch dựa vào lưu lượng nước tiểu và áp lực tĩnh mạch trung tâm. Cho thêm dopamin, dobutamin, digoxin nếu áp lực tĩnh mạch trung tâm trên 7cm nước.

Điều trị suy thận cấp thực tổn

Giai đoạn 1

Furosemid (ông 20mg) tiêm tĩnh mạch 10 ống một lần rồi cứ 15 phút 2 ống (1g/ngày).

Nếu bắt đầu có nước tiểu, duy trì tiêm furosemid với một nhịp độ để có một lưu lượng nước tiểu từ 1,5L đến 21L.

Bảo đảm truyền dịch tĩnh mạch tù 2,5L - 3L để duy trì lưu lượng nước tiểu.

Dopamin truyền nhỏ giọt tĩnh mạch 3pg/kg/phút.

Giai đoạn 2

Vô niệu: hạn chế cho nước. Không cho quá 500ml/24h. Chỉ bù số lượng dịch mất đi do nôn, ỉa chảy và thở. Hạn chế muối.

Suy thận cấp còn nước tiểu: nhớ furosemid liều cao và dopamin mà duy trì lưu lượng nước tiểu; truyền dịch hoặc đưa vào cơ thể 3 lít. Còn phải bù cả những mất mát Na và K. Chế độ ăn bao gồm 0,5g/kg protid ở người trưởng thành (lg/kg ở trẻ em) và 4g/kg glucid.

Giai đoạn 3

Giai đoạn đái nhiều.

Điều trị như suy thận cấp vẫn còn đái được.

Lọc ngoài thận

Phải được làm sớm nhất là những ca có căn nguyên nặng. Chỉ định khi:

Urê máu trên l,5g/l hay 30mmol/l (bình thường 3 -7mmol/l).

Creatinin máu trên 2mg%.

Kali máu trên 4,5mmol/l.

Hiệu quả của lọc máu nhanh gấp 3 lần lọc màng bụng. Một kỳ lọc máu kéo dài thường từ 6 ôến 8 giờ tương đương với một kỳ lọc màng bụng kéo dài 24 giờ. Lọc màng bụng, đặc biệt được chỉ định trong những ca có căn nguyên nặng như sốt rét ác tính, sốt mật đái huyết cầu tố, suy thận cấp biến chứng chảy máu lan tỏa. Còn lọc màng bụng sốm nếu sốt rét ác tính đã có những tiêu chuẩn trên.

Khoảng cách các đợt lọc máu thay đổi theo tính chất nặng của suy thận cấp. Urê máu tăng 5 mmol/1 ngày : lọc thưa; trên 17mmol/l/ngày: lọc máu (2 ngày/lần).

Lọc màng bụng chông chỉ định trong suy hô hấp cấp và mới mổ ổ bụng.

Công thức tính bằng gam các chất trong 1 lít dịch:

Dịch đẳng trương cho những bệnh nhân không phù:

Natri clorua 5,6g, natri Acetat 3.75g, Ca Chlorua. 0,388g, Mg Chlorua 0,15g, glucose 15g.

Dịch ưu trương dùng cho bệnh nhân có phù: cùng công thức với glucose 70g hay 50g tùy ca).

Có thể dùng lactat hay bicarbonat thay cho acetat:

5g lactat = 3,78g acetat = 4,2 bicarbonat.

Bicarbonat có thể làm kết tủa nếu có chlorua vì vậy chỉ cho bicarbonat vào lọ không có Ca (hoặc trộn vào dịch lúc truyền).

Magiê chlorua và Ca chlorua được dùng để làm tăng thẩm tính của mao mạch màng bụng.

Điều chỉnh điện giải và toan kiềm

Tăng kali máu trên 5mmo/l phải được điều trị ngay

Không có ion đồ, ta có thể dựa vào những thay đổi điện tâm đồ: T cao nhọn, đối xứng.

Tiêm tĩnh mạch chậm: Ca chlorua 0,5 - 1g hay bicarbonat 8,4% (1ml/kg cân nặng) hay truyền nhỏ giọt tĩnh mạch glucose 30% 200ml + 10 đơn vị insulin trong 30 phút.

Nhựa trao đổi cation (Kayexalate, Resonium A) 30g/6h + sorbitol 30g. Kayexalat, có thể cho bệnh nhân bằng cách thụt giữ.

Giai đoạn đái nhiều hay trong suy thận cáp thể còn nước tiểu: bù những mất mát bằng dịch glucose 5% có chứa 6g/l muối NaCl và 0,75% KC1, hoặc truyền nhỏ giọt tĩnh mạch cùng một lúc hàng ngày:

2 lít glucose đẳng trương.

2g KCl.

1 lít NaCl 0,9%..

Điều trị căn nguyên

Ngộ độc kháng sinh: phải giảm liều hay đổi kháng sinh.

Dị ứng thuốc: thay thuốc khác, corticoid, nếu là quinin thì dùng artemisinin.

Lupus ban đỏ rải rác, viêm động mạch thận miễn dịch dị ứng: corticoid liều cao.

Tăng huyết áp ác tính: cố gắng làm hạ huyết áp càng nhanh càng tốt. Phối hợp 2, 3, 4 thuốc giảm huyết áp: furosemid, niíedipin, chẹn bêta, nitroprussid, nicardipin.

Nhiễm khuẩn: Kháng sinh thích hợp.

Dùng kháng sinh trong suy thận cấp

Dùng kháng sinh phải tôn trọng những quy tắc sau đây:

Tránh hai thái cực: liều rất cao và liều rất thấp.

Tìm những kháng sinh thích hợp và những thuôc không hại thận nhất

Nguy cơ nhiễm khuẩn luôn de dọa.

Liều lượng còn phụ thuộc vào các thể suy thận cấp và sự đào thải kháng sinh.

Suy thận cấp vô niệu hay suy thận cấp còn nước tiểu.

Bệnh nhân được lọc màng bụng hay chạy thận nhân tạo hay không:

Không lọc màng bụng: liều kháng sinh bằng 1/3 liều bình thường nếu kháng sinh thải trừ chủ yếu bằng đường thận.

Với lọc màng bụng hay suy thận cấp thể còn nước tiểu, dùng 2/3 liều trung bình, trong đó 1/3 được cho ngay sau lọc màng bụng. Thực tế trong trường hợp suy thận cấp, cho:

Ampicillin lg/24h, lọc màng bụng không có hiệu quả vổi ampieillin.

Claíoran: 1g/24h sau lọc màng bụng hay thận nhân tạo thêm 1g.

Gentamicin 80mg/ngày.

Ở bệnh nhân vô niệu

Lượng nước và dịch: Phải hạn chế ở mức 500ml/24h cộng với số lượng nước bằng lượng nước tiểu mất đi từ hôm trưốc (lượng chất nôn).

Nếu bệnh nhân đã phù to thì không đưa vào quá 300ml/24 giờ.

Lượng protein phải giảm xuống 1/3 nhu cầu hàng ngày (15g cho bệnh nhân 45kg) nếu không chạy thận nhân tạo; chủ yếu là acid amin cơ bản.

Hết sức hạn chế đưa vào cơ thể kaỉỉ, kể cả việc truyền máu lưu trữ lâu, và truyền penicillin G liều cao.

Bảo đảm lượng glucid đầy đủ (4 - 6g/kg).

Bệnh nhân suy thận cấp thể còn nước tiểu

Hạn chế nước ở mức 500ml/24h, nếu bệnh nhân còn đang phù. Khi hết phù mới truyền đuổi. Nếu hôm trước đái 1 lít thì hôm qua sau truyền 1,5l. Tuy nhiên nếu bệnh nhân đã đái được quá 2 lít/24h thì chỉ nên truyền 2,5l - 3l/24h.

Lượng protein vẫn phải duy trì, nhưng không quá 2/3 nhu cầu hàng ngày nếu không chạy thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng.

Bảo đảm lượng glucid đầy đủ 4 - 6g/kg.

Lọc màng bụng và thận nhân tạo

Kết hợp lọc ngoài thận sớm với chế độ ăn đủ đạm và acid amin cơ bản là phương pháp tốì ưu nhất bảo đảng cho bệnh nhân cực kỳ nặng đủ sức kháng với bệnh tật và không phải sử dụng protein của mình để duy trì hoạt động của các chức năng trong cơ thể. Có chỉ định khi thấy:

Urê huyết bắt đầu lên l,5g/l.

Kali huyết vượt quá 4,5mmol/l.

Vô niệu đã quá 48h.

Trong hội chứng suy đa phủ tạng có  nhiễm khuẩn nặng, phải bảo đảm lượng calo cao và tỷ lệ protid cao trong thức ăn.