Hội chứng suy đa tạng

Đại cương

Hội chứng suy đa tạng (Multiorgan disíunction syndrome (MODS), multiorgan íailure syndrome (MOFS), multisystem organ failure (MSOF) được đề cập từ những năm 1980 và ngậy càng được nhiều tác giả quan tâm. Ở Việt Nam, hội chứng này tình cò được nhắc tới nhiều nhất trong các công trình nghiên cứu về sốt rét ác tính mà mọi người cho rằng đó là một thể của bệnh này: Sốt rét ác tính thể tạng. Tên gọi này thật quả chưa làm thoả mãn những người quan tâm đến các vấn đề sinh học sốt rét ác tính. Vì khi nói đến một thể bệnh thì người ta thường nghĩ đến vai trò và sự hiện diện của con ký sinh trùng hay vi khuẩn ở một hay nhiều phủ tạng nào đó. Thực tế lại không thây các vi sinh vật này ở các phủ tạng suy yếu hoặc tổn thương. Thậm chí ký sinh trùng sốt rét trong máu có thể biến mất sau khi cho bệnh nhân uống một vài gam artemisinin, vậy mà các dấu hiệu nặng vẫn không giảm bớt. Ngày nay dưới ánh sáng của các quan điểm sinh bệnh học mới về MODS người ta hiểu rằng thể đa tạng của sốt rét ác tính chính là MODS mà các tiến bộ về hồi sức cấp cứu đã giúp cho các nhà lâm sàng có thời gian để xác định. Một tình huống khá đặc biệt không phải là hiếm là trường hợp một số bệnh nhân sốt rét ác tính đã ra khỏi cơn hôn mê đột nhiên lăn ra chết trước mắt các bác sĩ, y tá đang chăm sóc họ, khiến họ trở tay không kịp. Dường như trong sốt rét nặng cũng như trong  nhiễm khuẩn nặng bên cạnh tác nhân gây bệnh còn có vai trò của các phản ứng sinh học của cơ thể cũng tham gia vào quá trình làm nặng thêm bệnh ngược lại với quan điếm kinh điển cho rằng cơ thể tìm cách chống đỡ lại bệnh tật.

Vậy thì MODS hay MOFS là gì?

Định nghĩa MODS

MODS là một hội chứng xuất hiện ở nhiều bệnh nhân đang hồi sức cấp cứu, do nhiều nguyên nhân khác nhau như  nhiễm khuẩn, ký sinh trùng hay đa chấn thương, bỏng... nhờ các tiến bộ về hồi sức cấp cứu nên bệnh nhân không tử vong ngay, do đó MOFS có thời gian để xuất hiện từ ngày thứ 2 trở đi. Các đả kích do những nguyên nhân không gây tử vong ngay, do đó MOFS có thời gian để xuất hiện từ ngày thứ 2 trở đi. Các đả kích do những nguyên nhân rất khác nhau gây nên một phản ứng "viêm" ở phạm vi toàn thân làm xuất hiện trong huyết thanh một chuỗi các chất trung gian sản xuất từ tế bào dẫn đến các tổn thương đa tạng. Từ một tình trạng tuần hoàn tăng động và tăng chuyển hoá, các tổn thương phổi, tim, gan, thận, tuỵ, thần kinh trung ương lần lượt xuất hiện nhưng không nhất thiết phải có một trình tự nhất định. Tuy nhiên, các dấu hiệu ở phổi và não thường dễ biết sớm hơn: suy hô hấp cấp tiến triển ARDS và rối loạn ý thức.

Những năm 50 - 60 là thập kỷ của sự phát triển chuyên ngành hồi sức cấp cứu. Người ta quan tâm đến các bệnh hay gây tử vong ở các trung tâm hồi sức cấp cứu tổng hợp. Đó là suy hô hấp cấp và suy thận cấp. Các nguyên nhân này xuất hiện do tổn thương trực tiếp các cơ quan đích (phổi hay thận). Đó là quan niệm tổn thương một tạng. Những năm 70 người ta bắt đầu mô tả MOFS như là một hội chứng riêng khởi đầu bằng một tổn thương phổi trực tiếp như  nhiễm khuẩn phổi,  nhiễm khuẩn huyết gram âm, thở máy bằng oxy 100% quá lâu. Tổn thương phổi huỷ hoại các tế bào nội mạc gây tăng tính thấm mao mạch.

Hiện nay người ta quan niệm MOFS là một tình trạng viêm nội mạch toàn thân làm hoạt hoá các tế bào như đại thực bào, lympho bào, tế bào đa nhân trung tính làm tăng thấm tính mao mạch dẫn đến MOFS. Trạng thái viêm nội mạch toàn thân thông thường là một phản,ứng của cơ thể một cách toàn diện đối với một ổ nhiễm khuẩn. Ô nhiễm khuẩn không nhất thiết phải nặng, có thể xuất phát từ bất kỳ chỗ nào. Những nghiên cứu mới đầy cho biết các sản phẩm của vi khuẩn đường ruột như nội độc tô có thể có vai trò chủ đạo trong việc xuất hiện ở bệnh nhân bị sốc vì MOFS cũng như sốc hay gặp ở bệnh nhân cấp cứu nguy kịch hoặc vì sốc tạo điều kiện cho bệnh nhân phát sinh MOFS. Nếu cơ quan đầu tiên khỏi phát bệnh không ảnh hưởng đến tử vong thì nó cũng là môt chức năng cần được hỗ trợ. Vì gan là trung tâm điều hoà thê dịch bảo vệ vật chủ, MOFS có thể được coi như là hậu quả của sự suy yếu hệ thống tự bảo vệ của cơ thể kiểu suy gan giai đoạn cuối. Sự suy yếu đó không do tính chất nghiêm trọng của nhiễm khuẩn mà do sự sản xuất nhiều hay ít các chất trung gian kiểu TNF và interleukin 6, biểu hiện một tình trạng viêm nhiều hay ít.

Như vậy công tác điều trị sẽ nhằm vào các thay đổi trong thể dịch và tế bào hơn là chỉ nhằm vào việc hỗ trợ các chức năng bị suy yếu: điều trị theo cơ chế sinh bệnh hơn là điểu trị triệu chứng. Đó là một quan niệm hoàn toàn mối trong hồi sức cấp cứu vì hồi sức cấp cứu trước hết là nhằm điều trị triệu chứng. Quan niệm đó dẫn dắt đến một khái niệm một phản ứng liên tục của cơ thể chông với tình trạng nhiễm khuẩn hay đả kích và một tình trạng viêm nội mạch khỏi đầu bằng một hội chứng kiểu hội chứng nhiễm khuẩn kèm theo sốc và nốì tiếp theo là hội chứng suy đa tạng. MOFS còn có thể xuất hiện sau một đả kích kéo dài và phản ứng của cơ thể sẽ khác hơn trạng thái  nhiễm khuẩn.

Các phương pháp theo dõi thông thưòng về mặt lâm sàng như lượng nước tiểu, huyết áp, mạch, nhiệt độ có thể không phát hiện được gì, trong khi đó tình trạng viêm nội mạch dần dần dẫn đến MÓFS.

Sinh bệnh học

Có hai cơ chế chính sinh ra MOFS: tình trạng huyết động tăng động và tình trạng tăng chuyển hoá.

Tình trạng huyết động tăng động thường xảy ra khi có suy tuần hoàn cấp, sốc.

Bình thường sự phân phối 02 đều vào các tổ chức, được điều chỉnh sao cho không có thiếu oxy tế bào. Trong MOFS, có sự mất cân bằng giữa sự phân phối oxy của mao mạch và tim D02 và sự tiêu thụ oxy của tế bào V02 khiến cho tế bào thiếu oxy hoá.

Tình trạng tăng chuyển hoá thường xuất hiện cùng lúc vói tổn thương phổi. Tăng chuyển hoá dẫn đến tăng V02 và D02.

Các thay đổi chuyển hoá chủ yếu ảnh hưởng tới gan: tăng tạo đường, tạo protein (a.amin) nhưng giảm tổng hợp albumin, cuối cùng là tăng đường máu, kháng insulin, tăng lactat máu, và giảm tổng hợp acid amin, truyền acid amin cũng không tác dụng.

Tình trạng dị hoá mạnh đến mức thận không đủ sức thải trừ urê làm cho urê máu tăng.

Vai trò của vi khuẩn đường ruột

Vai trò này đã được đề cập đến trong thập kỷ 90. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng vi khuẩn đường ruột có thể vào máu trong các trạng thái sốc giảm thể tích máu, sốc  nhiễm khuẩn hoặc đa chấn thương (hiện tượng chuyển dịch: translocation). Vi khuẩn vào máu trong một phần ba các trường hợp ngừng tuần hoàn, suy tuần hoàn kéo dài.

Các nội độc tố kích thích các tế bào Kuppfer của gan (là một loại bạch cầu đơn nhân) làm rối loạn chức năng chuyển hoá gan. Dẫn đến suy tế bào gan.

Vối việc giảm tuần hoàn mạc treo, các nội độc tố kích thích hệ thông miễn dịch tạo ra từng bưóc một phản ứng viêm dây truyền thông qua các chất trung gian hoá học, MDF, và các cytokin.

Đặc điểm của các cytokin là: có thể phân lập được trong các trạng thái sốc, khi tiêm cho súc vật lại có thể gây sốc.

TNF (tumor necrosis factor) hay cachectin

Là một cytokin tổng hợp từ các đại thực bào khi tiếp xúc với một nội độc tố. Khi tiêm TNF cho súc vật một liều vừa đủ, TNF sẽ gây ra:

Về lâm sàng: hạ huyết áp, mạch nhanh, sốt, lờ đờ, nổi da gà, ỉa chảy...

Vê sinh hoá: cô đặc máu, toan lactic, tăng glycerid máu, giảm lâm ba cầu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính.

Về nội tiết: tăng cortisol, glucagon, insulin và catecholamin.

Về giải phẫu bệnh:

Ở ruột: tổn thương nội mạc mạch, phù kẽ, hoại tử tế bào thượng bì.

Ở phổi: tổn thương phổi kẽ.

Ở thận: hoại tử ống thận

Nếu được tiêm với liều ít hơn và kéo dài, TNF sẽ gây ra gầy đét, suy kiệt do biếng ăn.

Nếu làm cho súc vật không còn bạch cầu đơn nhân hoặc dùng kháng thể monoclonal kháng TNF trưốc khi tiêm lipopolysaccharid (LPS) thì các triệu chứng sốc nội độc tố không xuất hiện.

Interleukin I:

IL1 là một polypeptid tổng hợp từ đại thực bào, tê" bào đơn nhân bị LPS của vi khuẩn kích thích. IL1 có nhiều tác dụng sinh bệnh lý:

Trên hệ thần kinh - nội tiết.

Tế bào gan.

Thúc đẩy sản xuất ra các cytokin khác như prostacyclin.

Kích thích lympho T và B.

Chuẩn bị cho nội độc tố tác dụng.

Tác dụng hợp đồng với cachectin.

Các eicosanoid: prostaglandin, thromboxan:

Acid arachidonic từ các màng tế bào được oxy hoá thành eicosanoid theo hai đường khác nhau: men lipoxygenase và men cycloxygenase.

Men cyclooxygenase dẫn đến các prostanoid và thromboxan.

PGE gây giãn mạch.

TXA2 gây co mạch mạnh.

Leukotrien:

Làm giảm cung lượng tim, tăng sức cản mạch, co phế quản và tăng thấm tính thành mạch.

Yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (platelet activating factor PAF):

PAF là một phospholipid tổng hợp từ màng các tế bào (bạch cầu, nội mạc). Men xúc tác là TXA2. PAF còn gây hạ huyết áp, thiếu máu vùng bụng, co thắt phế quản, ngưng tụ tiểu cầu.

Các cytokin còn tác động lên nhau tạo ra một loạt các chất có hại tới các tế bào xung quanh. Bạch cầu đa nhân trung tính là cơ quan đích của cytokin, khi bị kích thích sẽ giải phóng các cytokin và các gốc oxy tự do nguy hiểm cho các tế bào. Có đến năm chục cytokin được phát hiện và được sản xuâ't từ các màng tế bào và nguyên sinh chất. Có 2 nhóm nguy hiểm nhất là các men tiêu tế bào và các gốc oxy tự do.

Như vậy các chất trung gian nội sinh và các tế bào đích (như tế bào đa nhân trung tính) là những biểu hiện sinh bệnh học của MOFS, mà chúng ta phải quan tâm giải quyết.

Tóm tắt sinh bệnh học MOFS

Các cơ quan đích bị suy yếu thường là phổi, thận, gan, ống tiêu hoá, tim, hệ thần kinh.

Ở phổi

Tăng thấm tính mao mạch.

Tăng tỷ lệ VA/Q (gấp 2).

Giảm chuyển hoá các chất vận mạch.

Giảm độ giãn nở phổi.

Giảm oxy máu.

Huyết động không ổn định ở thận

Rối loạn phân bố dòng chảy thận.

Các thuốc gây độc với thận.

Suy thận.

Tăng creatinin máu.

Đái ít.

Ở gan

Tăng quá trình tổng hợp, tiếp theo là giảm.

Giảm tổng hợp IgA.

Giảm tổng hợp muối mật.

Tăng chuyển hoá.

Tăng vãng khuẩn huyết từ ruột.

Vàng da, rối loạn đông máu.

Tăng dị hoá ngoại biên.

Ở ống tiêu hoá

Giảm IgA, dùng kháng sinh và thuốc kháng acid.

Tăng thấm tính hàng rào ruột.

Teo niêm mạc.

Tăng khả năng vượt rào của vi khuẩn qua ruột vào máu.

Chảy máu tiêu hoá.

Ở tim

Phát sinh yếu tố ức chế cơ tim (MDF).

Giảm cung lượng tim.

Ở thần kinh

Xuất hiện các chất dẫn truyền thần kinh lưu hành giả.

Tăng chuyển hoá.

Rối loạn ý thức.

Viêm thần kinh ngoại biên.

Tác dụng của TNF lên các tế bào nội mạc

 Sản xuất ra cytokin Il-1,11-6, GM – CSF.

Phát sinh protein dính ICAM - 1 (intracellular leucocyte adhesion molecule) và ELAM (endothelium leucocyte adhesion molecule).

Gây dính và giam giữ bạch cầu (tân cầu và đa nhân trung tính).

Gây huyết khối.

Độc với tê bào, hội chứng thoát nước ra ngoài mao mạch.

Diễn biến lâm sàng

Như trên đã nói, MOFS là diễn biến xấu của một trạng thái cấp cứu hay nhiễm khuẩn mà điều trị tích cực cũng ít khi đem lụi kết quả mong muôn, MOFS cũng có thể khỏi nếu tiến triển dược "cầm chân". Diễn biến của MOFS không theo một trật tự nhất định, nhưng có thể biểu hiện như sau:

Giai đoạn đầu diễn biến trong 1 tuần

Sau một đả kích hay nhiễn khuẩn, xuất hiện một tình trạng huyết động tăng động (hyperkinetique): tăng cung lượng tim, giảm sức cản mạch ngoại biên và tăng tiêu thụ oxy (cung lượng tim co tăng sức cản mạch ngoại vi SVR giảm, tiêu thụ oxy V02 giảm).

Giai đoạn 2 (tuần 2)

Xuất hiện suy hô hấp cấp tiến triển phải thở máy, vận chuyển oxy T02 giảm, tăng chuyển hóa + vàng da, liệt ruột, giảm tiểu cầu tăng hoặc giảm bạch cầu có kèm theo rối loạn ý thức.

Giai đoạn 3 (tuần 3 - 4)

Có thêm tình trạng huyết động không ổn định, suy gan rõ hơn, suy thận, toan lactic và rối loạn đông máu (DIC).

Giai đoạn 4 (sau 1 tháng)

Nếu bệnh nhân vẫn chưa tử vong thì lại bị rối loạn huyết động mặc dù đang dùng thuốc vận mạch.

Bên cạnh đó còn có thể thấy các biến chứng khác như: suy cơ tim, có thể gặp rất sớm, viêm thần kinh ngoại biên cả vận động lẫn cảm giác là một biến chứng của tình trạng tăng chuyển hoá.

Xác định là MOFS

Muốn xác định là MOFS phải dựa vào các tiểu chuẩn nhất định, thí dụ tiêu chuẩn sốc, hôn mê, suy hô hấp cấp (ARDS).

Cách đánh giá cho bệnh nhân ngoại khoa

Fry 1980 xác định 4 hội chứng suy: hô hấp, gan, thận và dạ dày - ruột. Suy hô hấp cấp ở đây phải được thông khí ít ra là 5 ngày.

Stevens 1983 đưa ra sss (Septic Severity Score) có 7 suy và 5 độ nặng từ 1 đến 5.

7 suy gồm: hô hấp, thận, tuần hoàn, gan, dạ dày - ruột, thần kinh và máu. Điểm nặng nhất là 75. Marshall cho 8 suy; trong đó có việc phải dùng insulin để duy trì glucose máu 2g/l và các phản ứng bì về miễn dịch âm tính Jordan đi quá hơn: đưa ra MSIS (Multiple System severity of illness) với 8 suy.

Altona đưa ra peritcnitis index (PIA).

Mannheim có Mannheim peritonitis score.

Định nghĩa chung cho các bệnh nhân nội ngoại khoa

Bảng điểm Knaus được áp dụng nhiều ở Mỹ và Pháp. Để (tánh giá (chức năng gan có thể sử dụng thêm các tiêu chuẩn sau:

Vàng da có bilirubin máu > 60 mg/l.

Thời gian prothrombin > 4 sec.

Bảng định nghĩa của Trần D. D còn có thêm suy tiêu hoá loét dạ dày cấp phải dùng trên 2 đơn vị máu 24h. Viêm tuỵ cấp chảy máu, viêm ruột hoại tử, thủng ruột.

Ngoài ra còn có định nghĩa của Fagon trong đó có vấn đề  nhiễm khuẩn nặng các tạng. Như vậy thì hầu hết các bệnh nhân cấp cứu đều có ít ra một tạng suy.

Định nghĩa MOFS của KNUS

Tim mạch

Có một trong những rối loạn sau:

Nhịp tim < 54 lần/phút.

Huyết áp tâm thu < 60 mmHg.

Nhịp tim nhanh hay rung thất.

pH máu động mạch < 7,24 và PaC02 < 49 mmHg.

Hô hấp

Có một hay nhiéu rối loạn sau:

Nhịp thở tự nhiên < 5 lần/phút hay > 49 lần/phút.

PaC02 > 50 mmHg.

(A-a)D02 > 350 mmHg; (A-a)D02 = 713.

Phải thở máy hay CPAP ở ngày thứ hai sau khi có suy một tạng.

Thận

Có một hay nhiều các rốỉ loạn sau loại trừ bệnh nhân đang có thận nhân tạo chu kỳ.

Lượng nước tiểu < 479 ml/24h hay < 159 ml/8h.

Azot urê huyết tương > 100mg (36 p.mol/l)

Creatinin huyết tương > 3,5mg/100ml (310 pmol/l).

Huyết học

Bạch cầu < 1000/mm3, Tiểu cầu < 20.000/mm3 Hematocrit < 20%,

Thần kinh

Điểm Glasgow là 6, không dùng thuốc an thần. Sự phối hợp các độ nặng hoặc các tạng đặc biệt làm cho tiên lượng nặng lên thí dụ suy hô hấp và suy thận Biểu hiện não đơn độc nặng hơn các biểu hiện suy khác (40% so với 20%). Điều này cắt nghĩa vì sao SRAT thường là rất nặng vì 80% bệnh nhân có thể não. Thể não phôi hợp với suy thận hoặc suy hô hấp cấp lại càng nặng.

MOFS có trong 15% các bệnh nhân hồi sức. Các yếu tố thuận lợi là tuổi tác tình trạng sức khỏe tồi hoặc có một bệnh mạn tính, các rối loạn sinh lý nặng khi vào, được xác định bằng một chỉ số nặng và có nhiễm khuẩn MOFS làm cho các  nhiễm khuẩn bệnh viện dễ xuất hiện.

Xử trí

Điều trị toàn diện MOFS

Xử trí MOFS không có gì đặc biệt. Đương nhiên là phải xử trí nguyên nhân. Những nguyên nhân có thể mất đi, có khi rất sớm như trong SRAT nhưng các triệu chứng suy đa phủ tạng vẫn còn nguyên và tiếp tục tiến triến xấu, nặng dần. Điều trị triệu chứng là cần thiết để duy trì sự sống. Nhưng nếu không có các phương pháp điều trị MOFS theo quan điểm sinh bệnh học thì tỷ lệ tử vong vẫn còn cao, mặc dù hồi sức cấp cứu đã có nhiều tiến bộ để MOFS ít xảy ra.

Xử trí nguyên nhân vẫn là chủ yếu để phỏng tránh MOFS xuất hiện:

Thí dụ: sốc xuất huyết phải giải quyết sớm ngay, dùng kháng sinh thích hợp để điều trị một  nhiễm khuẩn, có viêm phúc mạc phải mổ ngay, không đợi đầy đủ các tiêu chuẩn SRAT với các "biến chứng" của nó mối dùng thuốc hoặc "kính chuyển” về tuyến sau. Khi mổ lại một cấp cứu ổ bụng cần cân nhắc. Đa chấn thương phải được ổn định sốm.

Xử trí triệu chứng

Chống suy tuần hoàn cấp:

Lựa chọn các dung dịch: thông thường các dung dịch NaCl được lựa chọn để bồi phụ thể tích tuần hoàn. Nhưng trong sốc, Na thường được giữ lại nên bệnh nhân hay bị phù. Phù sẽ làm hạn chế sự khuếch tán oxy vào tế bào vì vậy không nên chỉ dùng các dung dịch NaCl để chổng sốc mà phải phối hợp thuốc vận mạch

Các thuốc vận mạch:

Dopamin vẫn được sử dụng dễ nhất, nhưng chỉ tác dụng khi truyền đủ dịch.

Nếu dopamin không có tác dụng hoặc phải dùng liều 20 mcg/kg/ph thì nên thay bằng noradrenalin hoặc adrenalin. Duy trì huyết áp vừa đủ để có lượng nước tiểu trên 1000ml/24h, tình trạng ý thức tỉnh táo là dấu hiệu cần thiết để xác định bệnh nhân được thở oxy tốt.

Chống suy hô hấp cấp (ARDS)

Sử dụng PEEP và Fi02 sao cho Sp02 trên 92 (đọc trên oximeter) là đủ, không nhất thiết phải tìm PEEP tốì ưu. Nhưng có thể khởi đầu thông khí nhân tạo với Fi02 bằng một trong nhiều giờ và độ PEEP không cao lắm để tránh barotrauma (chấn thương phế nang do tăng áp lực khí trong phổi trên 35 cm H20). Tỷ lệ I/E đảo ngược chưa được chứng minh là tốt. Thông khí nhân tạo với tần số cao cũng không mang lại kết quả mong muốn trong ARDS. Vì dùng PEEP nên thưòng phải truyền nhiều dịch để tránh trụy mạch, nhưng lại dễ gây ứ nước ngoài tế bào (phù). Ngược lại nếu truyền dịch ít kết hợp thuốc vận mạch lại dễ gây suy thận.

Chống suy thận cấp

Trước hết là phải phòng ngừa nguy cơ này: tránh dùng kháng sinh độc vói thận, tránh mất nưóc, chê độ ăn.

Lọc ngoài thận:

Thận nhân tạo, lọc máu và lọc máu + lọc màng bụng phối hợp là những biện pháp cần lựa chọn tùy theo mức phát triển của suy thận cấp. Chế độ ăn cần phải đúng đắn khi có suy thận cấp: 25 - 35 calo kg với 2 - 3kg protein/kg và 40% calo là chất béo 0,5 - lg/kg cho ăn qua đường tiêu hoá. Dầu cá có nhiều acidlinoleic có khả năng bảo vệ màng tế bào. Primum non nocere là khẩu hiệu.

Các biện pháp điều trị mới theo sinh bệnh học

Có thể chia ra 4 loại biện pháp:

Phòng ngừa sản xuất nội độc tố.

Ức chế tác dụng của nội độc tố.

Hạn chế tác dụng của các cytokin.

Thanh lọc các chất độc.

Phòng ngừa sản xuất ra nội độc tố

Ngăn ngừa vi khuẩn đi qua hàng rào ruột (selective digestive decontamination).

Corticoid để chống sốc  nhiễm khuẩn chỉ nên dùng sau khi đã ổn định được tình trạng  nhiễm khuẩn để tránh khả năng hạn chế sức đề kháng của cơ thể.

Ức chế tác dụng của nội độc tố

Biện pháp này phải giải quyết bằng miễn dịch liệu pháp chông nhiễm khuẩn như dùng immunoglobulin không đặc hiệu hoặc đặc hiệu, dùng kháng thể monoclonal người để gắn vào lipid A của nội độc tố, kết quả chưa khả quan.

Chống các cytokin bằng các thuốc

Corticoid như trên đã nói, ibuproíene (là một chất kháng viêm không phải steroid).

Thuốc đối kháng PAF.

Các chất ức chế các men protease.

Chất thể kháng TNF, kháng interleukin I, IL6.

Chất ức chế men tổng hợp TXA2.

Thuốc chống các gốc tự do.

Chất ức chế men lipoxygenase.

Pentoxifyllin là một chất ức chế men phospho-diesterase tế bào có tác dụng chống ARDS.

Chế độ ăn có nhiều acid béo chuỗi trung bình không no.

Chống các gốc oxy tự do.

Vitamin E, selenium trên thực nghiệm có kết quả tốt chông các gốc oxy tự do (metabolite antioxydant MAO) đang được nghiên cứu trên người.

Thanh lọc các chất trung gian độc

Lọc ngoài thận có tác dụng nếu làm sớm.

Tóm lại: điều trị bệnh nhân MOFS nhằm những mục đích sau:

Chữa ngay tình trạng sốt.

Tìm và điều trị sớm tổn thương ban đầu (chấn thương,  nhiễm khuẩn).

Chú ý đến tác dụng có lợi và có hại của các biện pháp điểu trị quá đa dạng.

Duy trì một chế độ ăn phù hợp.

Trong tương lai điều trị theo sinh bệnh học sẽ được ứng dụng trên lâm sàng.

Hội chứng suy đa phủ tạng và sốt rét ác tính

Xuất phát từ các quan điểm mới về MOFS, chúng ta cần phải xem lại những danh từ, định nghĩa, thậm chí các quan điểm về sốt rét ác tính thể đa tạng. Lập luận cũ cho rằng ký sinh trùng sốt rét xâm nhập các tạng rồi tạo ra những tổn thương tại chỗ hiện nay không còn đứng vững. Thật ra các nhà giải phẫu bệnh, các nhà vi sinh vật cũng như các chuyên gia ký sinh trùng và chuyên gia kính hiển vi điện tử từ trưốc tới nay khó có thể chứng minh một cách thuyết phục là bản thân con ký sinh trùng sốt rét đã gây ra các tổn thương tạng. Ký sinh trùng sốt rét chỉ khu trú ở các hồng cầu, chính bản thân các hồng cầu bị ký sinh đã tạo ra các chất trung gian hóa học thậm chí các chất dẫn truyền thần kinh giả, tiếp tục tác động lên các tế bào khác như tế bào nội mạc, đại thực bào, bạch cầu đơn nhân và đa nhân trung tính, làm các tế bào này sản xuất ra TNF, MDF, ILI, IL6... Cũng như trong MOFS, khả năng tự miễn của cơ thể sản xuất ra các kháng thể bị giảm sút trong SRAT đặc biệt là các bệnh nhân suy dinh dưỡng, nghiện ma túy, rượu... sốt rét ác tínhbiến chứng MOFS là nặng. Khả năng kháng lại ký sinh trùng ngay từ đầu đã bị giảm sút, nhưng nếu dùng thuốc đặc hiệu như artemisinin hay qui nin để diệt ký sinh trùng cũng không trung hòa được các chất trung gian hóa học đang tiếp tục sản xuất theo kiểu leo thang. Nói một cách khác đi, cơ thể không những không sản xuất ra kháng thể để tự bảo vệ lại sản xuất ra các chất trung gian hóa học kiểu TNF, IL để tự hủy diệt.

Ta có thể tóm tắt lại các quan điểm về biến chứng một tạng và nhiều tạng diễn biến theo sơ đồ dưói đây:

Quan điểm 1 tạng (1970-1980): Tổn thương một tạng (chủ yếu ký sinh trùng ở não).

Ký sinh trùng sốt rét....Não .. Hoặc thận Hoặc gan.

Quan điểm nhiều tạng bị tổn thương cùng lúc (1980-1990).

Ký sinh trùng sốt rét gây cùng lúc tổn thương ở nhiều nơi

Quan điểm MOFS (hiên nay)

Thể gan thận hay gặp ở người có suy dinh dưỡng, nghiện ma tuý - rượu bia.

Quan điểm về thể não trong sốt rét ác tính.

Trong MOFS biến chứng não là nặng, khả năng tử vong gấp đôi các biến chứng khác 40% so với 20%. Thể não phối họp với thận lại càng nặng (60%), thể gan thận rất nặng (40%). Lọc màng bụng sớm, hay lọc máu sớm để giảm bót bilirubin máu lại làm giảm nhẹ gánh nặng của suy thận, chứ không phải chỉ có lọc urê vốn không phải là độc.

Sốt rét ác tính hạy có biểu hiện rối loạn ý thức, nhưng chưa chắc chắn đã phải là thể não. Suy hô hấp cấp kiểu ARDS gây thiếu oxy máu nặng, hạ đường máu, tăng acid lactic, hoặc toan chuyển hóa cũng có thể làm cho bệnh nhân hôn mê. Các trạng thái bệnh lý trên không phải là thể não. Nếu có phù não, cũng không ai có thể chứng minh là do ký sinh trùng sốt rét gây ra vì các trạng thái bệnh lý kể trên cũng có thể làm phù não.

Phù não vì vậy không phải là đặc hiệu của sốt rét ác tính cũng như chả có ý nghĩa gì về mặt sinh bệnh học sốt rét ác tính.

Kết luận

Phải chăng sốt rét ác tính thể đa tạng chính là sốt rét nặng có biến chứng suy đa tạng. Quan điểm này mói giải thích một cách thởa đáng sinh bệnh học của sốt rét ác tính. Chúng ta sẽ không còn thắc mắc vì sao hội chứng  nhiễm khuẩn cấy máu âm tính lại có thể gây sốt và MOFS, cũng như sốt rét ác tính không có ký sinh trùng sốt rét trong máu vẫn rất nặng.