Các rối loạn nước và điện giải trong cơ thể

2014-09-14 10:41 PM

Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương rối loạn nước và điện giải

Thường thấy trong các trường hợp nôn mửa, ỉa chảy, đa chấn thương, phẫu thuật, suy thận, suy gan, suy tim, bệnh chuyển hoá, bệnh nội tiết, nhiễm khuẩn nặng...

Có thể là hậu quả của một phương pháp điều trị, truyền dịch, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch hoặc ruột, dùng thuốc lợi tiểu...

Rối loạn nước - điện giải có thể gây ra nhiều biến chứng nguy kịch, khác với biến chứng của bệnh chính. Các biến chứng này có hai đặc điểm:

Có thể gây tử vong nếu không điều trị kịp thời.

Có thế hồi phục nếu phát hiện và điều trị sớm.

Rối loạn nước - điện giải có thể gây ra các dâu hiệu:

Lâm sàng: co giật, run chân tay, rối loạn ý thức trong hạ Na máu, Ca máu, ứ nước trong tế bào.

Điện tim: trong rối loạn K và Ca.

Rối loạn nước - điện giải có thể làm cho bệnh chính nặng thêm. Thí dụ K máu giảm dễ gây rung thất ở bệnh nhân suy tim hoặc ngộ độc digital.

Cần đối chiếu kết quả xét nghiệm nước điện giải với các

kết quả xét nghiệm khác như hematocrit, protid, urê máu, urê niệu, creatinin máu, creatinin niệu, đường máu.

Hạ natri máu

Gọi là hạ Na máu khi Na xuống dưới 130mmol/l. Ở bệnh nhân suy tim có phù, Na máu bằng 130 mmol/1 là vừa phải không cần điều chỉnh. Chỉ nên điều chỉnh ngay nếu natri máu giảm xuồng 120. Nhưng không có nghĩa là phải bù thêm natri trong mọi trường hợp. Khi có hạ Na máu do tăng ADH, chỉ cần hạn chê nước.

Lâm sàng

Hạ natri máu có thể là dấu hiêu của ứ nước trong tế bào.

Đó là dấu hiệu của ngộ độc nước:

Sợ nước, nôn mửa;

Rối loạn thần kinh: nhức đầu, rối loạn tính tình, ý thức, co rút, giật cơ, mệt mỏi, co giật, hôn mê;

Phù gai mắt;

Nước não tuỷ trong, chảy nhanh.

Điện não đồ: nhịp cơ bản có sóng chậm.

Hạ Na máu có thể là dấu hiệu của mất nước ngoài tế bào kèm theo mất muối

Hoàn cảnh xuất hiện

Nghĩ đến hạ natri máu khi:

Có các rối loạn thần kinh mới xuất hiện ở bệnh nhân có nhiều nguy cơ rối loạn nước - điện giải như suy thận cấp, suy tim, xơ gan.

Có các bệnh thần kinh hay gây rối loạn nước điện giải:

Viêm não, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não... hay có hội chứng tăng ADH.

Các bệnh thần kinh đột nhiên tăng lên, cần kiểm tra việc truyền dich, lượng nước tiểu

Nguyên nhân và cơ chế

Hạ natri máu có thể do nhiều tình huống khác nhau:

Mất nước ngoài tế bào, mất Na ngoài thận.

Qua đường tiêu hoá.

Do bỏng, chấn thương.

Mồ hôi.

Xét nghiệm thấy natri niệu dưới 20 mmol/1.

Mất nước và Na tại thận do:

Dùng thuốc lợi tiểu.

Suy thượng thận.

Suy thận cấp thể còn nước tiểu.

Viêm thận kẽ.

Natri niệu ỏ đây trên 20 mmol/1.

Ứ nước ngoài tế bào do:

Suy giáp trạng.

Tiết ADH quá mức.

Natri niệu trên 20 mmol/1.

Natri máu giảm do pha loãng biểu hiện bằng các dấu hiệu giảm thẩm thấu máu, giảm thanh lọc nước tự do, u/p trên 1 (U: độ thẩm thấu niệu, P: độ thẩm thấu máu).

Phù, ứ nước, ứ muối do:

Suy thận, suy gan, suy tim.

Natri niệu đưối 20 mmol/1.

Xử trí

Xử trí hạ Na máu chủ yếu là xử trí nguyên nhân.

Ở bệnh nhân có tăng ADH, cần hạn chế nước ở mức 500ml/ngày và cho thêm demethylchlortetracyclin 100mg ngày 3 lần uống.

Hạ Natri máu do thiếu Na máu dùng furosemid phối hợp natrichlorua 10% tiêm tĩnh mạch 10ml/giờ và kiểm tra Na máu nhiều lần.

Công thức bù Na:

Na (mEq) = (140 - Na máu hiện có) X 60% trọng lượng cơ thể lý thuyết.

Tăng natri máu

Gọi là tăng natri máu khi Na máu trên 145 mmol/1. cần điều chỉnh khi natri máu lên đến 150.

Lâm sàng

Tăng natri máu là dấu hiệu của mất nước trong tê bào.

Khát là dấu hiệu chủ quan dễ thấy nhất.

Tuy nhiên ở người già thường cảm giác khát giảm đi. Có lẽ do tổn thương hạ não nguyên nhân xơ vữa động mạch hoặc tổn thương thoái hoá.

Rối loạn ý thức, có thể hôn mê, co giật, giãy giụa.

Thường kèm theo mất nước ngoài tế bào (mất nưốc toàn thể), vì vậy khi bù lại nước người ta phải bù cho cả hai khu vực trong và ngoài tê bào.

Tăng natri máu, nếu không được điều trị có thể dẫn tối biến chứng nguy kịch tụ máu trong não, tụ máu dưới màng cứng, hội chứng màng não.

Hoàn cảnh xuất hiện

Nghĩ đến tăng natri máu khi có các dấu hiệu mất nước kèm theo rối loạn ý thức.

Nguyên nhân và cơ chế

Mất nước trong tế bào + mất nước ngoài tế bào.

Trong trường hớp này natri cũng mất nhưng ít hơn mất nưóc. Có hai tình huống:

Mất nước ngoài thận:

Do tiêu hoá, qua da, không uống nước, do hôn mê, do mất phản xạ khát. Mất phản xạ khát có thể do u tuyến yến, di chứng viêm não, chân thương, não úng thuỷ.

Dấu hiệu đặc trưng là đái ít.

Mất nước tại thận do đái nhiều:

Nước tiểu có thể loãng: đái nhạt (U/P dưới 1).

Nước tiểu có thể đặc: đái. đường (U/P trên 1).

U: độ thẩm thấu nước tiểu.

P: độ thẩm thấu máu.

Mất nước trong tế bào nhưng không có mất nước ngoài tế bào:

Natri máu rất tăng nhưng không có mất nước ngoài tế bào. Natri niệu cũng tăng trên 20 mmol/1. Thấy trong các trường hợp:

Truyền nhầm dung dịch natri clorua ưu trương.

Lọc màng bụng vối dung dịch quá ưu trương.

Tăng aldosteron tiên phát.

Xử trí

Bệnh nhân tăng Na máu là một bệnh nhân bị mất nước nặng cần phải hồi phục ngay một thể tích nước lớn.

Cách bù nước:

Tuỳ theo lâm sàng: Cảm giác khát nghĩa là cơ thể tối thiểu đã mất 2% nước toàn thể.

Tính theo natri máu:

Số lượng nước cần bù bằng:

H­­­20 = TLCT x (0,6 x Na bệnh nhân – 140)/ 140

Tuỳ theo căn nặng:

Nếu biết được trọng lượng trước khi bị bệnh:

H20 = TLCT lúc bình thường - TLCT hiện tại

Điều trị

Trả lại lượng mất nước đã mất: 1/2 bù trong 24 giờ đầu: Lượng nước đang mất đi, tính 3 giờ lần, qua thận và tiêu hoá. Lượng nước đang mất đi qua phổi, da (1 lít ở người đang sốt và khó thở).

Đường truyền:

Có thể dùng đường tĩnh mạch và đường uống.

Nếu không có truỵ mạch thì tốt nhất là đường tiêu hoá. Nếu cấp cứu thì truyền tĩnh mạch: glucose 5% + insulin (5 đơn vị/500 ml).

Nếu kèm theo mất natri phải truyền cùng lúc 4g NaCl/1.

Thường xuyên theo dõi Na và K máu là rất quan trọng. Bù Na mà quên không bù lại K máu và khi bệnh nhân bắt đầu di tiểu được là một sai lầm lớn chắc chắn sẽ dẫn đến tử vong.

Xử trí nguyên nhân:

Đái nhạt.

Post hypophyse, Clofibrat, chlorpropamid, carbamazepin.

Lợi tiểu thiazid (tác dụng lên ông lượn gần để thải trừ natri).

Tiểu đường:

Hôn mê tăng thẩm thấu hay xẩy ra ở người tiểu đường không phụ thuộc insulin bị nhiễm khuẩn, dùng corticoid. Phải truyền các dung dịch nhược trương như glucose 3%, NaCl 0,45%, kết hợp với truyền kali. Thường phải truyền nhiều dịch 6-8 lít trong 24 giờ đầu ở người lớn.

Suy thận cấp.

Phẫu thuật lấy sỏi thận nếu có.

Truyền lại nước, Na, K ở người viêm ông thận cấp ở giai đoạn đái nhiều.

Bài viết cùng chuyên mục

Các hội chứng lớn trong ngộ độc cấp

Hôn mê có co giật thường có trong một số trường hợp ngộ độc làm ảnh hưởng đến thông khí có thể gây tổn thương não không hồi phục. Đó là một chỉ định hô hấp nhân tạo cấp bách.

Ngộ độc Barbituric

Barbituric tác dụng nhanh để hòa tan trong mỡ hơn barbituric chậm, vì vậy do sự phân chia lại nhanh vào tổ chức mỡ, chỉ 30 phút sau khi tiêm.

Thủ thuật Heimlich

Thầy thuốc đứng sau nạn nhân, vòng tay ra phía trưóc (vùng thượng vị) nạn nhân, bàn tay phải nắm lại, bàn tay trái cầm lây nắm tay phải áp sát vào vùng thượng vị.

Ngộ độc cá phóng nọc khi tiếp xúc

Da sưng viêm nặng loét, bội nhiễm. Nhiễm độc nặng có thể gây sốt, liệt, hôn mê bloc nhĩ thất, ức chế hô hấp, sốc nhiễm độc. Có thể gây tử vong.

Các nguyên tắc xử trí ngộ độc

Khi chất độc đã vào cơ thể, phải tìm mọi biện pháp để nhanh chóng loại trừ ra khỏi cơ thể: qua đường tiêu hoá, tiết niệu, qua phổi và lọc ngoài thận.

Sốt rét ác tính (sốt rét nặng có biến chứng)

Các rối loạn thần kinh nổi bật là: rối loạn hành vi, rối loạn ý thức, hôn mê nhanh, đôi khi đột ngột, đôi khi co giật, liệt, mất vỏ, mất não.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn và tâm phế mạn

Đánh giá mức độ phì đại hay giãn của tim phải không phải là dễ vì khó cụ thể hoá và trên thực tế người ta chỉ phát hiện được trên X quang mà thôi.

Cấp cứu suy thận cấp

Trong một số trường hợp suy thận cấp có tiên lượng nhẹ, nhưng suy thận cấp xuất phát từ những bệnh nhân cực kỳ nặng đang nằm ở khoa hồi sức cấp cứu thưòng là rất nặng và có tỷ lệ tử vong cao.

Ngộ độc mật cá trắm

Nếu ngộ độc nhẹ: sang ngày thứ ba, thứ tư, nước tiểu xuất hiện mỗi ngày một nhiều. Suy thận cấp thể vô niệu đã chuyển thành thể còn nước tiểu.

Hội chứng tiêu cơ vân cấp

Sự giải phóng ào ạt vào máu của các lactat và các acid hữu cơ dẫn đến toan chuyển hóa máu nặng. Toan chuyển hóa làm giảm chức năng co bóp cơ tim, làm K+ trong tế bào ra ngoài.

Thông khí bằng thở tự nhiên với áp lực dương liên tục ở đường dẫn khí (CPAP)

Kiểm tra vòng mạch hô hấp của máy, Fi02 và áp lực đường thở của máy. Fi02 sử dụng cho CPAP giống như Fi02 đã dùng cho người bệnh.

Ngộ độc Phospho vô cơ và Phosphua kẽm

Ngộ độc nhẹ gây suy tế bào gan cấp, suy thận cấp rối loạn thần kinh, có thể kết thúc bằng tình trạng sốc muộn sau 2 ngày. Vì vậy phải theo dõi sát bệnh nhân trong một hai tuần đầu.

Ngộ độc mã tiền (Strycnin)

Với liều độc vừa phải, strycnin và brucin làm tăng tính kích thích của các nơron ở các tầng tuỷ sống do làm giảm thời trị (chronaxie). Vì vậy các kích thích từ ngoại vi có thể gây những cơn co giật toàn thể.

Cấp cứu nhồi máu cơ tim

Huyết áp có thể tăng hoặc giảm lúc đầu do phản xạ. Huyết áp giảm thường kèm theo nhịp chậm hay gặp trong nhồi máu cơ tim sau dưới, có thể giải quyết được bằng atropin.

Thông khí nhân tạo với BIPAP

Nếu người bệnh không thở tự nhiên có thể thông khí nhân tạo xâm nhập với phương thức BIPAP để Vt = .10ml/kg. PEEP 5 cm nước.

Thông khí nhân tạo hỗ trợ áp lực (PSV) trong hồi sức cấp cứu

Thông khí nhân tạo áp lực hỗ trợ kết thúc thì thở vào khi dòng chảy giảm xuống và áp lực trong phổi đạt mức đỉnh vì vậy Vt thay đổi.

Ngộ độc chì và dẫn chất vô cơ của chì

Nôn mửa, ỉa lỏng, đau bụng dữ dội (đau bụng chì) phân đen do sự hình thành sulfua chì trong ruột, sau đó táo bón. Tiếp theo là vô niệu, viêm ống thận cấp.

Tiêm xơ điều trị chảy máu ổ loét dạ dày tá tràng

Khi nhìn thấy đầu ống thông ở trong dạ dày thì đưa ống đến trước ổ loét xác định vị trí tiêm. Sau đó người trợ thủ mới đẩy kim ra khỏi ông thông.

Rắn độc cắn

Băng ép, không thắt garô: phải đặt ngay sau khị bị cắn. Băng ép quá chậm, sau 30 phút, không còn kết quả nữa. Vì vậy, khi bị rắn cắn vào chân.

Toan chuyển hóa

Tăng acidlactic thường là hậu quả của ngộ độc rượu nặng, đái đường, viêm tuỵ cấp. Ngộ độc rượu nặng vừa có tăng ceton máu vừa có tăng acidlactic.

Các rối loạn calci máu (tăng hạ)

Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại.

Viêm nhiều rễ dây thần kinh

Tổn thương giải phẫu bệnh rất giống tổn thương trong viêm dây thần kinh câp thực nghiệm bằng cách tiêm cho con vật một tinh chất của dây thần kinh ngoại vi.

Điều trị truyền dịch trong cấp cứu hồi sức

Đa số những người cần muối và điện giải qua tryền tĩnh mạch là do họ không có khả năng uống lượng dịch cần thiết để duy trì. Giới hạn chịu đựng của cơ thể cho phép mở rộng phạm vi một cách hợp lý trong xử trí miễn là chức năng thận bình thường để đảm nhiệm được khả năng điều hòa.

Ngộ độc cóc

Mới đầu huyết áp cao, nhịp tim nhanh, có thể do bufotonin. Sau đó rối loạn tính kích thích ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất, fluter thất, rung thất. Đôi khi có bloc nhĩ thất nhịp nút dẫn đến truỵ mạch.

Cơn tăng huyết áp

Cơn tăng huyết áp là một tình trạng tăng vọt huyết áp làm cho số tối thiểu tăng quá 120 mmHg hoặc sô tối đa tăng thêm lên 30 - 40 mmHg.