Rối loạn thăng bằng toan kiềm trong gây mê hồi sức

Hầu như mọi phản ứng sinh hoá trong cơ thể đều phụ thuộc vào sự duy trì nồng độ ion H+ ở trạng thái sinh lý và được điều chỉnh chặt chẽ để tránh gây rối loạn chức năng các cơ quan. Điều chỉnh chính xác nồng độ ion H+ là cần thiết bởi vì hoạt động của toàn bộ các hệ thống enzyme trong cơ thể đều bị tác động của nồng độ ion H+.

Điều hoà cân bằng toan -kiềm chính là điều hoà nồng độ của ion H+ ([H+]) trong các dịch của cơ thể. Những thay đổi nồng độ ion H+ dù rất nhỏ so với bình thường cũng đủ gây ra những biến đổi lớn của các phản ứng bên trong tế bào: Một số phản ứng bị kích thích, một số phản ứng bị ức chế. Vì vậy điều hoà nồng độ H+ là một trong những khía cạnh cơ bản của hằng định nội môi. Thừa [H+] gây toan làm bệnh nhân bị hôn mê và chết. Thiếu [H+] gây ra kiềm và bệnh nhân có thể chết trong các cơn co giật.

Bình thường nồng độ H+ở dịch ngoại bào khoảng 4 x 10-8Eq/l tương đương 40nmol/l (40nEq/l).

Sự biểu thị của [H+] bằng các giá trị của nó như thế không tiện lợi. Vì vậy người ta dùng khái niệm pH để thay thế:

pH = 1/ log(H+)

Hoặc pH = - log[H+]

Theo công thức này cho ta thấy khi nồng độ ion H+ cao thì pH thấp và gây nhiễm toan, ngược lại khi nồng độ ion H+ thấp thì pH cao và gây nhiễm kiềm. Sự điều chỉnh pH được thực hiện bởi các thành phần sau:

Thứ nhất: Bởi các hệ đệm của huyết tương (hệ đệm Bicarbonate, hemoglobine) và các hệ đệm của khu vực trong tế bào (proteine, phosphate, hemoglobine).

Hệ thống đệm bao gồm một acid và muối của nó với một bazơ mạnh.

Chất đệm là chất có khả năng lấy đi ion H+ hoặc ion OH- khi các ion này xuất hiện trong dung dịch và làm cho pH của dung dịch chỉ thay đổi rất ít.

Hệ đệm bicarbonat gồm: NaHCO3 / H2CO3.

H2CO3 là một acid yếu nên rất ít phân ly thành H+ và HCO3-.

Ngược lại hầu hết H2CO3 trong dung dịch phân ly ngay thành H2O và CO2 hoà tan.

Phản ứng của một hệ đệm được biểu thị bằng phương trình:

pH = pKa + log(anion chất đệm)/ chất đệm.

Trong đó pKa là hằng số phân ly riêng của từng hệ đệm tuỳ theo loại acid và muối của nó. Bình thường pKa của hệ đệm bicarbonat là 6,1.

Áp dụng phương trình trên vào hệ đệm bicarbonat ta có:

pH = log [HCO3 - ]/ [CO2 ].

Đây chính là phương trình Henderson-Hassenbalch

pH = pKa + log [HCO3-/ H2CO3] .

Theo phương trình trên ta thấy:

Nếu nồng độ của HCO3- bằng nồng độ của CO2 thì:

pH = 6,1 +  log1, mà log1 = 0, do đó pH = 6,1, nghĩa là trong một hệ thống đệm, khi nồng độ của hai thành phần trong hệ đệm bằng nhau thì pH = pKa và khả năng đệm của hệ thống là lớn nhất.

Thứ hai: Vai trò của hô hấp trong cân bằng toan-kiềm bằng cách: Phổi thải CO2, quyết định lượng CO2 hòa tan và đồng thời gián tiếp thay đổi lượng H2CO3.

Thứ ba: Vai trò của thận trong cân bằng toan-kiềm: Mặc dù đáp ứng chậm nhưng rất hiệu quả trong bù trừ của toan chuyển hoá. Thận thải trừ ion H+ dư hoặc giữ Bicarbonate.

Gan đóng vai trò ít quan trọng hơn. Gan chuyển hóa các anion (Lactate, Citrate, Propionate...) và chuyển các ion này thành Bicarbonate.

Bình thường giới hạn pH mà cơ thể có thể chịu đựng được là từ 6,8-8 (thường là từ 7-7,7).

Có thể chia làm hai nhóm rối loạn thằng bằng toan-kiềm:

Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi của nồng độ HCO3- được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do chuyển hóa vì HCO3- của huyết tương phụ thuộc vào chuyển hóa và dinh dưỡng.

Khi sự thay đổi pH bắt nguồn từ sự thay đổi CO2 hòa tan được gọi là nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm do hô hấp.

Toan chuyển hoá

Toan chuyển hoá sẽ dẫn đến những nguy cơ sau:

Nguy cơ phù não, hôn mê.

Rối loạn tính kích thích và sự dẫn truyền của màng cơ tim, có thể gây nguy cơ ngừng tim.

Sự đi ra của K+ từ khu vực trong tế bào ra ngoài tế bào dễ dẫn đến tình trạng tăng K+ máu gây ảnh hưởng đến hoạt động của cơ tim.

Toan máu làm giảm hiệu quả của các thuốc sử dụng trong cấp cứu, chủ yếu các thuốc kích thích giao cảm, các thuốc giãn phế quản, insuline.

Nguyên nhân

Tăng lượng ion H+:

Ngoại sinh:

Cung cấp quá nhiều ion H+ (Chlorure ammonium, dung dịch acid amin trong nuôi dưỡng đường tĩnh mạch).

Các trường hợp nhiễm độc: acid acetylsalicylic, ethylen-glycol, paraaldehyde, methanol.

Nội sinh:

Do đái tháo đường, thiếu insulin và tích lũy acid aceto-acetic và hydroxybutyric.

Toan ceton do rượu và do nhịn đói.

Toan lactic do nhiều nguyên nhân khác nhau có thể chia làm:

Type A: Do rối loạn vận chuyển oxy. Nguyên nhân có nguồn gốc từ tuần hoàn (như sốc) hay nguồn gốc từ hồng cầu (như nhiễm độc CO, Methemoglobin), đặc biệt nguyên nhân có nguồn gốc từ hô hấp (như hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển). Trường hợp đặc biệt do giải phóng đột ngột acid lactic (như sau tháo garô và sự tưới máu trở lại ở khối cơ bị thiếu máu kéo dài), hay hội chứng vùi lấp.

Type B: Do tăng sản xuất acid lactic. Nguyên nhân do tăng hoạt động cơ (tình trạng động kinh, tetanos... ), do nhiễm độc các chất như: Biguanide, methanol, ethylen-glycol, ethanol, do cung cấp quá nhiều glucose (nếu dùng nhiều hơn 7g/kg/24giờ mặc dù có dùng insulin thì tế bào vẫn không sử dụng hết glucose gây thừa và sẽ chuyển hoá tạo nên acid lactic), do bất thường bẩm sinh thiếu glucose-6-phosphatase.

Mất Bicarbonate:

Qua thận: Bệnh ống thận, viêm thận kẽ, sử dụng không hợp lý Acetazolamide  (Diamox).

Qua đường tiêu hóa: Ỉa chảy, dò mật, dò ruột, dò tụy, cắm lại niệu quản vào đại tràng xích-ma.

Cơ chế bù trừ

Huyết tương: Giảm Bicarbonate do phản ứng đệm.

Hô hấp: Tăng thông khí để làm giảm PaCO2.

Thận: Tăng đào thải ion H+ qua nước tiểu, ống thận tăng tái hấp thu HCO3-.

Tế bào: Tăng trao đổi qua màng giữa ion K+ và ion H+ gây tăng K+ máu.

Triệu chứng lâm sàng

Thở nhanh, khó thở kiểu Kussmaul hoặc Cheyne - Stokes.

Hiếm khi có rối loạn ý thức.

Rối loạn nhịp tim thường khởi phát bởi tăng K+ máu kết hợp với tình trạng toan máu.

Đôi khi biểu hiện các dấu hiệu của suy sụp tuần hoàn và ít đáp ứng với các thuốc kích thích giao cảm khi tình trạng toan chưa được cải thiện.

Biểu hiện các dấu hiệu của rối loạn vi tuần hoàn, toan chuyển hóa và rối loạn đông máu. Gây ra một vòng xoắn bệnh lý rất khó điều trị .

Sinh hóa

Giảm pH, giảm HCO3- và giảm PaCO2 do tăng thông khí.

Thay đổi Cation:Tăng K+ máu, đôi khi kết hợp với hạ Na+ máu.

Thay đổi Anion: Hạ HCO3- bù trừ bằng tăng Cl- máu. Đôi khi không có tăng Cl- máu thì tăng khoảng trống Anion.

Khoảng trống Anion (TA), những anion không định lượng được:

Protein. Axít vô cơ. Phosphate. Sulfate.

Nguyên tắc: Tổng số cation = Tổng số anion  (Na+ + K+  = Cl- + HCO3- + TA). TA bình thường = 17mEq/l.

Điều trị

Điều trị nguyên nhân

Dùng insulin khi bị nhiễm toan ceton do đái đường.

Điều chỉnh các rối loạn hô hấp, tuần hoàn khi bị toan lactic.

Tăng thải các chất độc qua đường thận bằng các dung dịch hoặc thuốc lợi tiểu

Điều trị triệu chứng

Đường uống: Citrate Natri, THAM.

Đường tĩnh mạch: Dùng dung dịch Bicarbonate Natri 1,4%, 4,2%, 8,4%, (1g = 12mmol HCO3-) khi:

pH < 7,15 và HCO3- < 8mmol/ l hoặc tăng Kali máu.

Mục đích:  nâng nồng độ HCO3- ở vào khoảng: 15 < HCO3- < 20 mmol/ l.

Số lượng cần bù:  (15 - HCO3- đo được) x P x 0,5.

Điều chỉnh pH máu đến 7,20, không nên đưa nhanh lên trên 7,20 vì sẽ làm giảm phân ly HbO2 ở tổ chức, gây ra sản xuất  quá nhiều CO2 làm tăng nhiễm toan trong tế bào nếu hô hấp bị hạn chế hoặc suy tuần hoàn.

Điều chỉnh Kali máu: Thường nhiễm toan chuyển hóa làm K+ máu  tăng, nhưng cũng có khi hạ (như do ỉa chảy). Trong trường hợp K+ máu giảm (K+ máu <3,5mmol/l) phải điều chỉnh K+ trước. Nếu điều chỉnh pH trước sẽ làm nặng thêm hạ K+ máu, vì khi nâng pH lên K+ sẽ đi vào trong tế bào.

Hô hấp hỗ trợ nếu khi có rối loạn hô hấp.

Cần phải lọc máu ngoài thận (chạy thận nhân tạo) trong trường hợp suy thận cấp hoặc suy thận mạn với toan nặng hoặc suy tim nặng.

Kiềm chuyển hoá

Kiềm chuyển hoá là một rối loạn mà cơ thể rất khó tự bù trừ. Kiềm chuyển hóa thường là điểm khởi đầu của các rối loạn phức tạp: Thường kết hợp kiềm với giảm Cl- , giảm Na+, giảm K+ máu.

Nguyên nhân

Theo lý thuyết có thể chia ra làm nhiều nguyên nhân riêng rẽ, nhưng thực tế các nguyên nhân này thường kết hợp với nhau.

Do tăng cung cấp

Sử dụng HCO3- qua đường tiêu hoá để làm giảm các rối loạn dạ dày hoặc khi sử dụng thuốc bằng đường tĩnh mạch. Gặp trong trường hợp như:

Khi truyền nhiều dung dịch kiềm (lactate) hoặc uống nhiều THAM, các thuốc hoặc dung dịch này bị chuyển thành HCO3- nếu số lượng nhiều sẽ bị nhiễm kiềm.

Dùng các chất hoặc dung dịch chứa nhiều các anion, có thể chuyển hóa thành HCO3- (Lactate, Citrate bỏ trong lọ máu truyền, nếu truyền máu với khối lượng lớn hoặc Lactate, Acetate trong dung dịch thẩm phân phúc mạc) cũng có thể gây nhiễm kiềm.

Thận giữ HCO3-

- Ở bệnh nhân suy hô hấp mạn tăng PaCO2, ống thận tăng giữ HCO3- để duy trì hằng định tỷ HCO3-/ H2CO3 và pH.

Mất H+

- Qua đường tiêu hóa: Nôn làm mất dịch dạ dày trong hẹp môn vị, hút dịch tiêu hóa, dò tiêu hóa cao dẫn đến mất dịch kèm Cl- và Na+ dẫn đến hạ Cl-  và K+ máu.

Qua đường thận:

Hội chứng tăng Aldosteron nguyên phát (hội chứng CONN), thứ phát (suy tim, xơ gan, giảm thể tích tuần hoàn).

Dùng thuốc lợi tiểu: Furosemide, dẫn xuất Thiazidique.

Tóm lại đây là một rối loạn hỗn hợp với tăng bicarbonate, giảm Cl-, K+ và Na+.

Cơ chế bù trừ

Huyết tương: Tăng HCO3-.

Phổi: Đây là bù trừ nguy hiểm vì sẽ dẫn đến giảm thông khí phế nang và tăng PaCO2, là một yếu tố nguy hiểm khá thường gặp ở bệnh nhân suy hô hấp mạn. Ngược lại đôi khi tăng thông khí phế nang gây ra do thiếu oxy, sốt, thông khí nhân tạo và tăng thông khí này chỉ làm nặng thêm tình trạng nhiễm kiềm.

Lâm sàng

Ngoài các triệu chứng về rối loạn hô hấp, không có các triệu chứng đặc hiệu.

Các triệu chứng liên quan đến nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hóa (rối loạn tiêu hóa, nôn, buồn nôn) hoặc do các rối loạn kết hợp (giảm thể tích tuần hoàn với hạ huyết áp do mất muối, cơn tetani, tăng kích thích thần kinh cơ, loạn nhịp tim).

Thường kiềm chuyển hóa hay xảy ra trong bệnh cảnh rối loạn phức tạp.

Sinh hóa

Tăng pH, tăng HCO3-.

Tăng PaCO2 do giảm thông khí bù trừ.

Giảm Cl-, K+ máu.

Điều trị

Điều chỉnh hoặc loại bỏ nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa (dùng thuốc lợi tiểu, cung cấp nhiều kiềm, nôn mửa).

Điều chỉnh thiếu Na+, thiếu Cl-, thiếu K+ có thể dùng dung dịch NaCl (1g NaCL có 17 mEq Na+, 17mEq Cl) hoặc dung dịch KCl.

Trong một số trường hợp mất K+ không nhiều, dùng KCl sẽ nguy hiểm nếu như kết hợp với điều chỉnh nhanh kiềm chuyển hóa.

Toan hô hấp

 Đây là một tình trạng biểu hiện của tăng PaCO2, ứ đọng CO2

Nguyên nhân

Trong gây mê

Tăng PaCO2 do khí thở vào chứa nhiều CO2 do tai biến của gây mê vòng kín, vôi sô-đa đã bão hòa, các van định hướng của máy mê, hệ thống mê không hoạt động tốt. Tăng PaCO2 nói chung là hậu quả của giảm thông khí phế nang và kết hợp với giảm oxy máu.

Các nguyên nhân khác

Giảm thông khí phế nang do:

Đường hô hấp trên (hầu, thanh quản), đường hô hấp dưới (khí quản, phế quản) bị cản trở hoặc không thông suốt do các dị vật, phù, chèn ép, hít dịch vào phổi...

Giảm bề mặt trao đổi khí: Khí phế thủng, hội chứng hạn chế.

Tổn thương lồng ngực, gù, vẹo cột sống, béo phì, dịch báng, tràn dịch, tràn khí màng phổi.

Liệt cơ hô hấp nguồn gốc trung ương: Ngộ độc thuốc ngủ nhóm barbituric gây hôn mê nặng và ức chế trung tâm hô hấp.

Liệt cơ hô hấp nguồn gốc ngoại biên: Bại liệt, hội chứng Guillain-Barré...

Lâm sàng

Biểu hiện tình trạng giảm thông khí phế nang: Lưu lượng thở và tần số thở giảm.

Tăng nhịp tim, tăng huyết áp do tăng tiết catecholamin.

Giãn mạch, đỏ da, tăng tiết mồ hôi do tăng CO2 máu.

Sinh hóa

Giảm Cl-, Tăng K+.

Điều trị

Điều trị nguyên nhân phối hợp thông khí nhân tạo khi suy hô hấp nặng.

Các điều trị hỗ trợ: Giảm đau khi do nguyên nhân chấn thương ngực, thuốc giãn phế quản, long đàm trong các bệnh lý phế quản-phổi.

Trong trường hợp khi có hô hấp nhân tạo mà pH vẫn < 7,20, vẫn tăng PaCO2 có thể dùng THAM nhưng không dùng bicarbonate vì làm nặng thêm tình trạng tăng PaCO2 trong tế bào.

Kiềm hô hấp

Nguyên nhân

Do tăng thông khí như trong thở máy.

Có nguồn gốc từ thần kinh trung ương: Kích thích đau, lo lắng, ngộ độc Aspirin, viêm não. 

Giảm oxy mô: Khi lên cao, rối loạn khuếch tán phế nang - mạch máu (phù, xơ hóa), shunt  phải - trái.

Các nguyên nhân khác: Điều chỉnh quá nhanh toan chuyển hóa.

Lâm sàng

Đau đầu, chóng mặt, rối loạn ý thức.

Điều trị

Điều trị kiềm hô hấp thường liên quan đến nguyên nhân thông khí: Chỉnh máy thở, điều trị nhiễm độc.

Các rối loạn hỗn hợp

Người ta thường gặp nhiễm toan hỗn hợp hơn, hiếm gặp trường hợp nhiễm kiềm hỗn hợp và thường thấy sự kết hợp giữa:

Suy hô hấp nặng có tăng PaCO2.

Toan chuyển hóa do các nguyên nhân khác nhau: Nhiễm toan lactic do thiếu oxy mô kéo dài (suy sụp tuần hoàn), nhiễm toan ở bệnh nhân suy thận cấp kèm đa chấn thương. Nếu pH quá thấp sẽ đe dọa ngừng tuần hoàn - hô hấp.

Chẩn đoán rối loạn toan- kiềm  hỗn hợp cần xét nghiệm khí máu và điện giải.

Đo pH và PaCO2 để phân biệt toan hay kiềm máu, toan hay kiềm hô hấp.

Đánh giá khoảng trống ion điện giải để phân biệt rối loạn toan chuyển hoá kèm kiềm chuyển hoá hoặc toan chuyển hoá kèm khoảng trống ion cao hay toan chuyển hoá có khoảng trống ion bình thường.

Trong lâm sàng không nên điều chỉnh toan, nếu trước đó chưa đảm bảo thông khí cho bệnh nhân (nguy cơ ức chế hô hấp đột ngột).

Điều trị chủ yếu nhằm vào bệnh sinh. Hai quá trình rối loạn toan-kiềm ở thời gian ban đầu có tác dụng đối kháng nhau với pH máu, sẽ làm giảm bớt tính cấp thiết để điều chỉnh rối loạn toan-kiềm. Ngược lại, nếu hai quá trình này có tác dụng cộng hưởng trên pH máu thì cần phải điều chỉnh khẩn cấp trước khi hoàn thiện chẩn đoán (ví dụ toan chuyển hoá và  biểu hiện suy hô hấp nặng thì phải thông khí nhân tạo ngay, trước khi làm khí máu để đánh giá và chẩn đoán).

Tóm lại không nên dựa theo các con số để điều trị, luôn xem xét bệnh sử, khám thực thể kết hợp các xét nghiệm để chẩn đoán, đánh giá. Khi phân tích khí máu cần chú ý xem xét áp lực riêng phần nồng độ oxy thở vào (FiO2), PaCO2. Vì cung cấp oxy cho mô phụ thuộc vào PaO2, nồng độ hemoglobin và lưu lượng tim.

Để điều chỉnh rối loạn toan kiềm phải nghiên cứu nguyên nhân cấp tính hay mãn tính, rối loạn toan-kiềm hô hấp hay chuyển hoá hoặc rối loạn hỗn hợp và điều trị cần phải theo dõi, đánh giá tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.