- Trang chủ
- Xét nghiệm
- Điện tâm đồ bình thường và bệnh lý
- Tăng kali máu trên điện tâm đồ
Tăng kali máu trên điện tâm đồ
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng kali máu được định nghĩa khi nồng độ kali máuvượt quá 5,5 mmol/L (giá trị bình thường từ 3,5 - 5,5 mmol/L). Đây là một bệnh lý hay gặp, lên tới 10% bệnh nhân nội trú. Và một nồng độ kali cao có tỷ lệ tử vong cao nếu không được điều trị kịp thời. Tăng kali máu cũng thường gặp khi xét nghiệm điện giải đồ thường quy ở một số bệnh nhân không có triệu chứng.
Ngừng tim đôi khi là dấu hiệu đầu tiên của tăng kali máu, vì vậy các bác sĩ cần phải chú ý và hiểu được sự cần thiết phải điều trị khẩn cấp.
Kali là ion dương có hàm lượng nhiều nhất trong cơ thể người, tập trung phần lớn ở nội bào. Nó có vai trò quan trọng trong sự dẫn truyền các xung thần kinh thông qua điện thế hoạt động.
Điện thế hoạt động của tế bào phụ thuộc vào sự chênh nồng độ kali giữa nội bào và ngoại bào, vì thế nồng độ Kali máu phải được kiểm soát một cách chặt chẽ. Hơn nữa kali là một thành phần quan trọng của hệ thống dẫn truyền thần kinh cơ, chỉ một sự thay đổi nhỏ ở nồng độ kali cũng gây ra nhiều ảnh hưởng lớn đến hoạt động của cơ thể.
Sự cân bằng nội mô của Kali được duy trì bởi ba cơ chế: bài tiết qua thận, bơm kali vào trong tế bào, và mất Kali ngoài thận.
Thận là cơ quan chính chịu trách nhiệm cho sự điều hòa Kali. Sự bài tiết Kali của thận chịu sự chi phối chủ yếu của aldosterone, hormon làm tăng bài xuất kali. Nồng độ Kali cao sẽ làm tăng sự bài tiết aldosterone.
Bơm Na+-K+ ATPase chịu trách nhiệm bơm kali vào bên trong tế bào nhằm duy trì sự chênh nồng độ giữa nội bào và ngoại bào. Insulin, các thuốcđồng vận beta, và theophylline làm tăng hoạt động của bơm này trong khi các thuốc đồng vận α, tình trạng tổn thương tế bào và nhiễm toan (kali được trao đổi với H [+] ở màng tế bào) sẽ ức chế hoạt động của bơm.
Thường qua đường tiêu hóa. Thông thường, 10% lượng kali hàng ngày được bài tiết qua tuyến đường này, tuy nhiên,một số tình trạng như tiêu chảy và nôn mửa có thể dẫn đến mấtmột lượng lớn ion Kali.
Tăng kali máu có thể do sự chuyển dịch K từ nội bào ra ngoại bào, giảm bài tiết Kali do bệnh lý ở thận. Tăng kali máu đôi khi chỉ là một tinh trạng giả mạo.
Nếu có một sự chuyển dịch của K từ nội bào ra ngoại bào có thể làm tăng nồng độ Kali máu. Thường gặp ở những bệnh nhân nhiễm toan keton trong bệnh lý đái tháo đường (insulin là chất làm tăng sự chuyển dịch K từ ngoại bào vào nội bào), hoặc do sử dụng các thuốc lợi tiểu giữ Kali, digoxin, thuốc chẹn beta, và suxamethonium.
Nguyên nhân thận bao gồm suy thận cấp hoặc mãn tính, hoặc tình trạng nhiễm toan ống thận type IV, làm thân mất khả năng bài xuất Kali. Các tinh trạng thiếu hormon khoángnhư bệnh Addison cũng có thể gây tăng kali máu.
Sự gia tăng lượng Kali trong máu cũng có thể do một số nguyên nhân ngoại sinh như tình trạng bổ sung quá nhiều kali hoặc do truyền máu (tan máu làm tăng Kali), hoặc nguyên nhân nội sinh như chấn thương, tiêu cơ vân, tan máu, bỏng hoặc hội chứng ly giải khối u. Tăng Kali máu cũng có thể do thức năng như chuối, khoai tây và sô cô la.
Giả tăng kali máu là tình trạng tăng kali máu do những nguyên nhân kỹ thuậtnhư garo quá lâu khi lấy máu (>2 phút có thể gây ra tan máu), hoặc mẫu máu lưu trữ quá lâu trước khi mang đi xét nghiệm, cũng có thể thấy ở những bệnh nhân có bệnh lý nền tăng bạch cầu hoặc tiểu cầu trước đó. Lấy máu đúng kỹ thuật sẽ làm giảm tình trạng giả tăng kali máu.
A, Không có dấu hiệu lâm sàng ở đàn ông 35 tuổi đái đường phụ thuộc insulin, tăng kali máu (kali, 7.4 mEq / L) trên hình ảnh điện tâm đồ. B và C, đàn ông 66 tuổi không có triệu chứng với tăng kali máu (kali: B, 6,0 mEq / L, C, 9.2 mEq / L.).
Bài viết cùng chuyên mục
Nhịp nhanh thất vào lại nhánh trên điện tâm đồ
Nhanh thất không liên tục kéo dài nhỏ hơn 30 giây, nhanh thất tục kéo dài lớn hơn hoặc bằng 30 giây hoặc bị chấm dứt sớm hơn vì sự sụp đổ huyết động
Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị hạ thân nhiệt
Khi cân bằng giữa sản xuất nhiệt và mất nhiệt của cơ thể đối với sự mất nhiệt trong một thời gian kéo dài, hạ thân nhiệt có thể xảy ra, Hạ thân nhiệt do tai nạn thường xảy ra
Điện tâm đồ ở bệnh nhân bị bệnh phù niêm (myxedema)
Kết quả suy giáp chính từ các mức thấp của hormone tuyến giáp lưu thông như là một kết quả trực tiếp của không đủ nhu cầu với tuyến giáp. Các nguyên nhân chính của suy giáp chính được đưa ra dưới đây.
Verapamil nhạy cảm với nhịp nhanh thất trên điện tâm đồ
Bất thường điện giải, đặc biệt là hạ kali máu hoặc ma giê máu, toan chuyển hóa máu, thiếu oxy, và các hiệu ứng có hại của thuốc đóng góp vào
Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) và kịch phát trên thất (PSVT)
Nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) với đường phụ bên trái và dẫn truyền bình thường qua nhánh trái (bên trái); AVRT với cùng con đường phụ trái và block nhánh trái (trên bên phải)
Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút nhĩ thất (AV)
Nhịp tim nhanh do vòng vào lại nút AV, AVNRT là nguyên nhân phổ biến nhất của nhịp tim nhanh trên thất (SVT), phổ biến ở phụ nữ hơn ở nam giới và hiện tất cả các nhóm tuổi.
Nhịp tim nhanh vào lại thuận chiều với block nhánh phải
Một loạt các nhịp đập khởi đầu trong tâm nhĩ tăng tốc độ nhịp tim. Nhịp tim nhanh không cho phép đủ thời gian cho tim đủ máu trước khi co bóp nên lưu lượng máu đến các phần còn lại của cơ thể bị tổn hại.
Ngoại tâm thu nhĩ không dẫn đi thành chùm
QRST có thể rất giống thất đồ nhịp cơ sở, cũng có khi biến mất hẳn, gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị block, nguyên nhân do ngoại tâm thu đến quá sớm nên vấp phải tình trạng trơ.
Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính
Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong công tác hồi sức cấp cứu và can thiệp mạch vành, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao.
Mắc sai dây tay khi làm điện tâm đồ
Mắc nhầm dây điện cực đỏ sang tay trái và dây điện cực vàng sang tay phải. Hình ảnh điện tâm đồ có các sóng đều âm ở DI (nhất là P), DII có dạng DIII và ngược lại, aVR có dạng aVL và ngược lại.
Ebstein trên điện tâm đồ
Điện tâm đồ Ebstein đặc biệt là có block nhánh phải mà không có dày thất phải, có thể có dày nhĩ phải, hội chứng W-P-W hay PQ dài ra.
Nhịp tim nhanh vào lại ngược chiều bắt chước nhịp nhanh thất ở bệnh nhân với hội chứng Wolff Parkinson White
Nhịp nhanh thất có thể đơn hoặc đa hình và cơn hoặc duy trì. Nhanh thất đơn hình là kết quả từ sự tập trung hay vào lại con đường bất thường duy nhất và có thường xuyên, phức hợp QRS giống hệt nhau xuất hiện.
Nhịp tim nhanh thất tự phát đa hình từ hệ thống dẫn truyền mạng Purkinje thất trái
Nhịp điệu thất lặp đi lặp lại ở tốc độ chậm hơn được gọi là nhịp tự thất gia tốc hoặc nhanh thất chậm, thường là lành tính và không được điều trị trừ khi kết hợp
Phì đại tâm thất phải và trái (hai thất) trên điện tâm đồ
Kết hợp phì đại hai tâm thất: Phì đại tâm thất phải (trục lệch phải và biên độ của sóng R > sóng S ở chuyển đạo V1) và phì đại tâm thất trái (biên độ sóng R > 21 mm ở chuyển đạo aVF).
Bệnh cơ tim phì đại vùng đỉnh trên điện tâm đồ
V5, V6 có R cao vượt quá 25mm, có thể quá 30mm ở người có thành ngực mỏng. Q hơi sâu, S vắng mặt hoặc rất nhỏ, nhánh nội điện muộn trên 0,45 giây.
Nhịp tim nhanh do vào lại thuận chiều và ngược chiều
Nhịp tim nhanh nhĩ hoặc trên thất là một nhịp tim nhanh mà bắt đầu ở buồng trên của tim, một số hình thức được gọi là nhịp tim nhanh nhĩ kịch phát.
Nhồi máu cơ tim cấp vùng thành dưới trên điện tâm đồ
Nhồi máu cơ tim là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi động mạch vành đó.
Loạn nhịp xoang trên điện tâm đồ
Nhịp tim nhanh xoang là một sự gia tăng bình thường trong nhịp tim, Xung xoang nhĩ SA nhịp tự nhiên của tim, gửi tín hiệu điện nhanh hơn bình thường, Nhịp tim nhanh, nhưng tim đập đúng.
Điện tâm đồ thể hiện nhịp tim nhanh qua trung gian máy điều hòa nhịp tim
Máy tạo nhịp là một trong những liệu pháp không dùng thuốc thành công nhất và cũng xuất hiện sớm nhất trong xử lý rối loạn nhịp tim. Hàng triệu máy tạo nhịp đã đuợc ghép.
Nhịp nhanh thất trên điện tâm đồ
Nó có thể là một nhịp tim đe dọa tính mạng và yêu cầu chẩn đoán và điều trị nhanh chóng, Các tín hiệu điện trong thất bất thường, can thiệp với các tín hiệu điện từ nút xoang nhĩ.
Sơ đồ dẫn và cấp máu của hệ thống dẫn truyền điện tim
Bó His chia ra 2 nhánh, nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái.
Block nhĩ thất cấp hai Mobitz I (Wenckebach) trên điện tâm đồ
Block nhĩ thất cấp II có một số xung động từ trên nhĩ không dẫn truyền được xuống thất, trên điện tâm đồ thấy có một số sóng P không có phức bộ QRS đi theo.
Mắc sai dây chuyển đạo trước tim khi làm điện tâm đồ
Các điện cực trước tim khi làm điện tâm đồ được đặt liên tiếp cạnh nhau nên các sóng của chúng biến thiên liên tục. Sóng R thấp nhất ở V1, cao dần lên ở V2, V3, V4 rồi đến V5, rồi hơi thấp xuống ở V6.
Giả nhồi máu cơ tim vùng sau dưới trên điện tâm đồ
Cơ chế chủ yếu của nhồi máu cơ tim cấp là do sự không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa, trên cơ sở đó huyết khối hình thành gây lấp toàn bộ lòng mạch.
Nhồi máu cơ tim cũ: hình ảnh trên điện tâm đồ
Sóng Q của các đạo trình vùng sau dưới, với sóng T đảo ngược, là chỉ điểm của nhồi máu cơ tim cũ vùng thành dưới, sóng T cao nhọn đối xúng có thể do tăng kali máu.
