Tim nhanh kịch phát trên thất

2016-10-29 04:45 PM

Cơ chế thường gặp nhất của tim nhanh kịch phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc một ngoại tâm thu thất ngẫu nhiên. Vòng vào lại có thể bao hàm cả nút xoang, nút nhĩ thất, hoặc đường dẫn truyền phụ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đây là loại nhịp nhanh kịch phát thường gặp nhất. Nó thường xảy ra ở những bệnh nhân trẻ tuổi với tim bình thường. Cơn bắt đầu và kết thúc đột ngột và có thể kéo dài vài giờ hoặc dài hơn. Tần số tim có thể 140 - 240 lần/phút (thường là 160 - 220 lần/phút) và cực kỳ đều (cho dù có gắng sức và thạy đổi tư thế). Sóng P thường khác với hình dạng sóng P nhịp xoang. Bệnh nhân thường không có triệu chứng trừ có thể nhận biết được có nhịp nhanh, nhưng một số có đau ngực nhẹ hoặc khó thở, đặc biệt là khi các cơn xảy ra kéo dài ngay cả khi không có bệnh tỉm thực tổn kết hợp. Tim nhanh kịch phát trên thất có thể do nhiễm độc digitalis gây ra và khi đó thường kết hợp với blôc nhĩ.

Cơ chế thường gặp nhất của tim nhanh kịch phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc một ngoại tâm thu thất ngẫu nhiên. Vòng vào lại có thể bao hàm cả nút xoang, nút nhĩ thất, hoặc đường dẫn truyền phụ. Những nghiên cứu mới đây đã chứng tỏ rằng vào khoảng 1/3 các bệnh nhân có các đường dẫn truyền lệch hướng tới thất. Sinh lý bệnh và điều trị các rối loạn nhịp do đường dẫn truyền phụ khác nhau đáng kể.

Điều trị các cơn cấp

Khi không có bệnh tim thực tổn, hiếm khi có hậu quả nghiêm trọng và hầu hết cắc cơn tự hết.

Cần phải có nỗ lực đặc biệt để cắt các cơn thật nhanh nếu như có suy tim, ngất hoặc đau thắt ngưc hoặc nếu có bệnh tim cơ sở đặc biệt là bệnh mạch vành. Bởi vì vào lại là cơ chế thường gập nhất của tim nhanh kịch phát nhĩ nên việc điều trị có hiệu quả đòi hỏi phải làm ngừng đột ngột dẫn truyền ở một số điểm trong vòng vào lại.

Các biện pháp cơ học

Một loạt các biện pháp đã đựợc sử dụng để tự thực hiện các biện pháp này. Đó là nghiệm pháp Valsalva nâng gấp cánh tay và cơ thể, cúi thấp đầu kẹp giữa 2 đầu gối, ho và nín thở. Những thủ thuật này cũng như xoa xoang cảnh là kich thích phế vị, làm chậm dẫn truyền nhĩ thất và phá vỡ cơ chế vao lại, kết thúc cơn nhịp nhanh.

Kích thích phế vị bằng xoa xoang cảnh

Cần thận trọng: thủ thuật này không nên thực hiện nếu bệnh nhân có ngất xoang cảnh hoặc có tiền sử tai biến mạch máu não thoáng qua. Bệnh nhân ở tư thế nửa nằm, ấn và xoa nhẹ nhàng trước hết ở một bên xoang cảnh từ 10 - 20 giây sau đó chuyển sang bên kia.

Không nên tiến hành đồng thời xoa xoang cảnh cả hai bên. Cần phải theo dõi liên tục điện tâm đồ hoặc nghe tần số tim vì xoa xoang cảnh phải ngừng lại ngay lập tức khi cơn tim nhanh dừng vì nếu không có thể làm cho nhịp tim chậm quá mức.

Xoa xoang cảnh có thể cắt được một nửa số cơn đặc biệt là nếu như bệnh nhân đã được dùng digitalis hoặc thuốc an thần. Ấn nhãn cầu đã được một số thầy thuốc sử dụng nhưng nên tránh bởi vì nguy cơ làm bong võng mạc.

Điều trị bằng thuốc

Nếu như các biện pháp cơ học thất bại, 2 thuốc đường tĩnh mạch tác dụng nhanh sẽ cắt được trên 90% các cơn. Adenosin tĩnh mạch được lựa chọn để điều trị ở hầu hết các bệnh nhân bởi vì thời gian tác dụng của nó rất ngắn và tác dụng giảm sức co cơ tim rất ít. Một liều 6 mg được sử dụng. Nếu như không đáp ứng sau 1 - 2 phút thì dùng một liều thứ hai hoặc thứ ba là 12 mg. Vì thời gian bản hủy của adenosin dưới 10 giây, thuốc phải được tiêm rất nhanh (trong 1 - 2 giây từ một tĩnh mạch gần). Adenosin rất dễ dung nạp, nhưng khoảng 20% các bệnh nhân có nóng bừng mặt thoáng quá và một số bệnh nhân có nghẹn tức ngực rõ rệt.

Các thuốc chẹn dòng calci gây ra blôc nhĩ thất rất nhanh và cắt được hầu hết các cơn tim nhanh trên thất do vào lại. Verapamil có thể cho với một liều lớn 2,5 mg, sau đó bổ sung thêm bằng các liều 2,5 mg/lần cứ 1 - 3 phút/lần cho tới khi tổng liều là 20 mg nếu như huyết áp và nhịp ổn định. Nếu như cơn nhịp nhanh tái phát có thể cho thêm các liều khác. Verapamil uống 80 - 120 mg cứ 4 - 6 giờ/lần có thể sử dụng ở những bệnh nhân ổn định, chịu được nhịp nhanh không khó khăn. Diltiazem tĩnh mạch (0,25 mg/kg trong 2 phút sau đó liều lớn thứ hai tiếp theo 0,35 mg/kg nếu cần thiết và sau đó truyền 5/15 mg/giờ có thể ít gây hạ huyết áp và ức chế cơ tim.

Esmolol, một chẹn beta tác dụng ngắn cũng có tác dụng. Liều đầu tiên là 500mg/kg tĩnh mạch trong 1 phút, sau đó là truyền 25 - 200//g/phút. Các thuốc kích thích phó giao cảm như Edrophonium, 5 - 10 mg tiêm tĩnh mạch, làm chậm dẫn truyền nhĩ thất, có thể phá vỡ cơ chế vào lại. Bởi vì thuốc thường gây buồn nôn, nôn nên thuốc chỉ được sử dụng khi các thuốc đã được thảo luận ở trên thất bại. Metaraminol hoặc phenylephrin, kích thích alpha giao cảm làm hoạt hóa các thụ thể mạch do làm tăng huyết áp và gây ra kích thích phế vị nên có thể cắt được cơn nhưng nên được sử dụng thận trọng bởi vì nó có thể gây ra tăng huyết áp quá mức. Digoxin cũng có hiệu quả nhưng nó thường đòi hỏi phải vài giờ để nhận một cách an toàn. Liều lượng ban đầu là 0,5 - 0,75 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó tăng 0,25mg hoặc 0,125 mg mỗi 2 - 4 giờ cho đến tổng liều là 1 - 1,25mg. Những bệnh nhân ngoại trú chịu đựng tốt cơn nhịp nhanh có thể được điều trị bằng digitalis uống. Procainamid có thể cắt được cơn tim nhanh trên thất, tuy nhiên do nó làm tăng dẫn truyền nhĩ thất và có thể làm tăng tần số tim khi sử dụng liều đầu, nên nó thường không được sử dụng trong và sau khi sử dụng digoxin, verapamil hoặc chẹn beta. Ở những bệnh nhân có hội chứng Wolff - Parkinson - White với một dẫn truyền phụ, thì các thuốc này được chống chỉ định.

Chuyển nhịp

Nếu như bối cảnh lâm sàng đủ nặng để thấy cần phải cắt cơn ngay lập tức và adenosin, verapamil có chống chỉ định hoặc không có hiệu quả khì sốc điện đồng bộ (bắt đầu ở 50 - 100 J) hầu như luôn thành công. Nếu như có nhiễm độc digitalis hoặc nghi ngờ có nhiễm độc như trong các trường hợp tim nhanh kịch phát có blốc, thì nên tránh sốc điện.

Dự phòng cơn

Thuốc

Digoxin uống thường là thuốc thứ nhất được chọn bởi vì sự tiện lợi và hiệu quả của nó. Verapamil, đơn độc hoặc kết hợp với digitalis, là sự lựa chọn thứ hai mặc dù thuốc dùng đường uống không có hiệu quả như đường tĩnh mạch. (Chú ý: verapamil làm tăng nổng độ digoxin huyết thanh). Chạn beta cũng có hiệu quả. Những bệnh nhân không đáp ứng với các thuốc này nên được điều trị bằng các thuốc nhóm la như quihidin, có thể kết hợp cùng digoxin hoặc các thuốc khác có tác dụng ức chế dẫn truyền nhĩ thất, Ở những bệnh nhân uống quinidin, mức digoxin cũng tăng lên khoảng 30%.

Procainamid và disopyramid cũng có hiệu quả. Các thuốc mới nhóm Ic, flecairiid và propafenon đặc biệt có hiệu quả ở những bệnh nhân có đường dẫn truyền phụ. Sotalol, mặc dù không được phê chuẩn dùng cho các rối loạn nhịp trên thất, đang trở nên phổ thông bởi vì nó không có nguy cơ gây loạn nhịp như các thuốc nhóm Ic. Amiodaron là thuốc rất có hiệu quả, nhưng do sự nhiễm độc của nó nên thuốc này chỉ nên dùng cho những trường hợp khó điều trị và có triệu chứng.

Biến đổi nút nhĩ thất và chớp điện bó His

Những bệnh nhân hay có những cơn tái phát hoặc cơn có triệu chứng liên tục rất khó khống chế, thì có thể sử dụng năng lượng sóng cao tần để làm thay đổi khả năng dẫn truyền và loại bỏ vòng vào lại ở nút nhĩ thất qua một ống thông có vị trí thích hợp. Nếu phương pháp này thất bại thì có thể cắt thân bó His bằng kỹ thuật ống thông. Trong trường hợp này cần phải đặt một máy tạo nhịp thất bởi vì thủ thuật trên đã tạo ra một blốc nhĩ thất hoàn toàn. Do ngày càng có nhiều kinh nghiệm về chớp điện nên thủ thuật này đã trở thành phương thức điều trị được lựa chọn ở nhiều bệnh nhân.

Các máy tạo nhịp chống nhịp nhanh

Các máy tạo nhịp cấy có chương trình đặc biệt đã được sử dụng để nhận biết sự xuất hiện các cơn tim nhanh trên thất rồi làm gián đoạn vòng vào lại và làm ngừng cơn nhịp nhanh. Phương pháp này đòi hỏi phải có sự tham gia của những chuyên gia thăm dò điện sinh lý giỏi.

Bài viết cùng chuyên mục

Hẹp eo động mạch chủ

Huyết áp sẽ tăng ở động mạch chủ và các nhánh của nó ở phần trước chỗ hẹp còn huyết áp lại giảm ở phần sau chỗ hẹp. Tuần hoàn bàng hệ phát triển qua các động mạch liên sườn và các nhánh của động mạch dưới đòn.

Lipid máu và các bất thường về lipid

Hai loại lipid chính trong máu là cholesterol và triglycerid, chúng được mang trong các phân tử lipoprotein, và các túi hình cầu cũng chứa cả các protein

Đánh giá những người thoát khỏi chết đột ngột do tim

Một vấn đề điều trị quan trọng ở những bệnh nhân đã bị ngất, tim nhanh thất có triệu chứng hoặc thoát khỏi chết đột ngột là đưa ra những lời khuyên liên quan tới việc lái xe ôtô.

Nhồi máu cơ tim cấp

Kích thước và vị trí của ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lượng lâu dài. Các dấu hiệu huyết động có liên quan trực tiếp tới mức độ lan rộng của những lần nhồi máu trước.

Hẹp động mạch phổi

Bệnh nhân bị hẹp động mạch phổi nhẹ có thể có tuổi thọ bình thường. Hẹp nặng thường gắn liền với chết đột ngột và có thể gậy ra suy tim vào những năm 20 đến 30 tuổi.

Bệnh cơ tim hạn chế

Sinh thiết cơ tim thường âm tính với viêm màng ngoài tim nhưng không phải như vậy trong bệnh cơ tim hạn chế. Trong một số trường hợp chỉ có mổ thăm dò mới có thể chẩn đoán được.

Tăng áp động mạch phổi tiên phát

Một số tác giả ủng hộ dùng thuốc chống đông uống lâu dài. Hiệu quả của các thuốc dãn mạch còn đang được thảo luận một phần vì đáp ứng của chúng rất khác nhau.

Thông liên thất

Trong tổn thương này, có một lỗ thông ở phần trên của vách liên thất do không hợp nhất được với thành động mạch chủ nên máu đi từ tâm thất trái có áp lực cao sang thất phải có áp lực thấp.

Rung nhĩ và cuồng động nhĩ

Chống đông bằng warfarin làm giảm biến chứng tắc nghẽn mạch ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi. Aspirin cũng có ích ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi.

Cấp cứu tăng huyết áp

Ngày càng có nhiều các thuốc dùng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp, đã liệt kê các thuốc, liều lượng, và tác dụng phụ.

Các kỹ thuật đánh giá rối loạn nhịp

Cần phải thật thận trọng trước khi gắn các triệu chứng của bệnh nhân với các rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền phát hiện thấy trong khi theo dõi liên tục mà không có triệu chứng đồng thời.

Bệnh tim và phẫu thuật

Đánh giá lâm sàng sẽ cho những chỉ dẫn hữu ích nhất trong việc xác định mối nguy cơ của phẫu thuật ngoài tim

Hở van hai lá

Hở van hai lá có thể do nhiều quá trình gây ra. Bệnh thấp kết hợp với van dày và giảm di động của lá van và thường có bệnh cảnh hỗn hợp của hẹp và hở.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Những vi khuẩn độc hơn, đặc biệt là tụ cầu vàng, có khuynh hướng gây ra nhiễm khuẩn tiến triển và hủy hoại nhanh hơn. Bệnh nhân thường có biểu hiện bằng sốt cấp tính

Viêm màng ngoài tim co thắt

X quang ngực có thể thấy kích thước tim bình thường hoặc tim to. Calci hóa màng ngoài tim cũng thường gặp và nhìn thấy rõ nhất ở tư thế nghiêng.

Nhịp nhanh thất và rung thất

Nhịp nhanh thất là một biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp nhưng nó có thể xảy ra trong bệnh cơ tim phì đại, sa van hai lá, viêm cơ tim và trong hầu hết các hình thái khác của bệnh cơ tim.

Tràn dịch màng ngoài tim

Tràn dịch màng tim có thể kết hợp với đau nếu như chúng xảy ra như là một phần của quá trình viêm cấp tính hoặc có thể không có đau và thường gặp ở những trường hợp tràn dịch do ung thư hoặc do tăng ure máu.

Tạo nhịp tim vĩnh viễn

Về mặt quan điểm thì một máy tạo nhịp nhận cảm và tạo nhịp ở cả hai buồng là phương thức sinh lý nhất để tạo nhịp cho những bệnh nhân vẫn còn nhịp xoang.

Hội chứng QT dài

Hội chủng QT dài mắc phải xảy ra thứ phát do sử dụng các thuốc chống loạn nhịp hoặc các thuốc chống trầm cảm, do rối loạn điện giải thiếu máu cơ tim hoặc nhịp chậm rõ rệt co thể gây ra tim nhanh thất.

Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất

Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Hẹp van hai lá

Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.

Đau thắt ngực

Đau thắt ngực thường do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra. Co thắt động mạch vành cũng có thể xẩy ra ở vị trí tổn thương hoặc hiếm hơn, ở những động mạch hoàn toàn bình thường.

Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ

Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.

Phân ly nhĩ thất và rối loạn dẫn truyền trong thất

Tiên lượng của blốc trong thất nói chung là tùy thuộc vào bệnh tim cơ sở. Ngay cả trong blổc hai phân nhanh, tỷ lệ blôc tim hoàn toàn huyền bí hoặc tiến triển tới hình thái blốc này rất thấp và tạo nhịp thường là không xác đáng.

Bệnh tim và thai nghén

Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.