Suy tim: chẩn đoán và điều trị

Những điểm cơ bản trong chẩn đoán

Suy thất trái: khó thở khi gắng sức, ho, mệt mỏi, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát ban đêm, to tim, có ran ở phổi, nhịp ngựa phi và ứ máu tĩnh mạch phổi.

Suy thất phải: áp lực tĩnh mạch tăng, gan to, phù phụ thuộc.

Suy cả hai thất: kết hợp cả các triệu chứng trên.

Chẩn đoán phải được xác định bằng các thăm dò không chảy máu và thăm dò huyết động.

Nhận định chung

Chức năng tâm thu của tim do 4 yếu tố chủ yếu chi phối tinh trạng co bóp của cơ tim: tình trạng co bóp của cơ tim, tiền gánh của thất (thể tích cuối tâm trương và độ dài các sợi cơ thất trước khi bắt đầu co bóp), hậu gánh có liên quan tới tâm thất (sức cản đối với việc tống máu của thất trái) và tần số tim.

Chức năng tim có thể không đầy đủ do hậu quả của sự thay đổi bất kỳ một yếu tố nào. Trong hầu hết các trường hợp, rối loạn đầu tiên là giảm sức co bóp của cơ tim hoặc là do mất một phần cơ có chức nãng (do nhồi máu cơ tim vv...) hoặc là do các quá trình làm tổn thương lan toả cơ tim. Tuy nhiên, tim có thể suy như một chiếc bơm do tiền gánh tăng quá mức, ví dụ trong hở van tim, hoặc khi hậu gánh tăng quá mức như trong hẹp van động mạch chủ hoặc tăng huyết áp nặng. Trong khi quả tim binh thường có thể chịu đựng được sự thay đổi rất rộng về tiền gánh, hậu gánh và tần số tim, thì quả tim bị bệnh chỉ có sự dự trữ nhất định đối với những thay đổi như vậy. Cuối cùng chức năng bơm của tim có thể trên mức bình thường nhưng không bao giờ đảm bảo đầy đủ khi nhu cầu chuyển hóa hoặc nhu cầu lưu lượng máu tăng quá mức. Tình huống này được gọi là suy tim cung lượng cao, và mặc dù ít gặp hơn, chúng có khuynh hướng có thể điều trị đặc hiệu được. Các nguyên nhân của cung lượng tim cao gồm nhiễm độc giáp, bệnh beriberi, thiếu máu nặng, dò động tĩnh mạch, bệnh Paget xương.

Các biểu hiện của suy tim cũng có thể xảy ra do rối hạn chức năng tâm trương đơn độc hoặc chủ yếu. Trong trường hợp này sự đổ đầy thất trái hoặc thất phải bị tổn thương do các buồng tim không dãn ra được ("cứng") do phì đại quá mức hoặc những thay đổi các yếu tố cấu thành cơ tim. Thậm chí mặc dù khả năng co bóp cơ tim vẫn được duy trì, áp lực tâm trương tăng và cung lượng tim có thể bị giảm xuống.

Sinh lý bệnh

Khi tim suy, một số thích ứng xảy ra cả ở tim và ở ngoại biên. Nếu như thể tích nháp bóp của thất giảm do giảm co bóp hoặc tăng tiền gánh qụá mức, thể tích và áp lực cuối tâm trương ở những buồng này sẽ tăng lên. Điều này làm tăng độ dài sợi cơ tim cuối tâm trương, dẫn đến làm rút ngán hơn giai đoạn tâm thu (luật Stạrling củạ tim). Nếu như tinh trạng này kéo dài thì sẽ gây ra dãn tâm thất. Trong khi cơ chế này có thể phục hồi cung lượng tim lúc nghỉ ngơi,thì việc tăng lâu dài áp lực tâm trương sẽ chuyển tới nhĩ và tuần hoàn tỉnh mạch phổi và tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống. Cuối cùng áp lực mao mạch tăng có thể dẫn tối thoát dịch ra ngoài lòng mạch gây ra phù phổi và phù ngoại biên. Cung lượng tim giảm, đặc biệt nếu kết hợp với giảm áp lực động mạch và giảm tưới máu thận, cũng sẽ làm hoạt hóa hệ thống thần kinh hormon. Hoạt tính hệ thần kinh giao cảm tăng sẽ kích thích tính co bóp cơ tim, tăng tần số tim và tăng trương lực tĩnh mạch. Trương lực tĩnh mạch tăng gây ra tăng thể tích máu trở về trung tâm làm tăng thêm tiền gánh. Mặc dù những thích ứng này nhằm tăng cung lượng tim, nhưng bản thân chúng lại là bất lợi. Như vậy nhịp tim nhanh và sự co bóp tăng có thể thúc đẩy thiếu máu cục bộ xuất hiện ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành cơ sở và tăng tiền gánh có thể làm ứ máu phổi nặng thêm. Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm cũng làm tăng sức cản mạch máu ngoại biên, sự thích ứng này nhằm để duy trì tưới máu các cơ quan sống, nhưng khi nó quá mức có thể làm giảm cung lượng máu đến thận và đến các tổ chức khác. Sức cản mạch máu ngoại biên cũng là yếu tố chủ yếu của hậu gánh thất trái, chính vì vậy hoạt tính giao cảm quá mức có thể làm ức chế thêm chức năng tim.

Một ảnh hưởng quan trọng hơn của cung lượng tim thấp là làm giảm dòng máu đến thận và làm giảm mức lọc cầu thận, dẫn tới ứ muối và dịch, hệ thống renin – angiotensin - aldosteron cũng được hoạt hóa, dẫn tới làm tăng thêm sức cản mạch máu ngoại biên và hậu gánh thất trái cũng như ứ muối và dịch. Suy tim kết hợp với mức arginin vasopressin tuần hoàn tăng mà nó cũng là một yếu tố co mạch và ức chế bài tiết nước. Trong khi sự giải phóng peptid thải natri của nhĩ: tăng lên trong suy tim do áp lực nhĩ trái tăng, có bằng chứng chứng tỏ sự kháng lại tác dụng thải natri và dãn mạch của nó.

Những thay đối huyết động

Suy tim được đặc trưng bằng hai rối loạn huyết động, và mức độ nặng của chúng quyết định bệnh cảnh lâm sàng. Thay đổi thứ nhất là giảm cung lượng tim để đáp ứng nhu cầu tăng do gắng sức hoặc thậm chí do các hoạt động thông thường (dự trữ của tim). Bất thường thứ hai, tăng áp lực tâm trương thất trái, trước hết là kết quả của quá trình bù trừ.

Suy tim có thể là suy tim phải hoặc tim trái. Những bệnh nhân có bệnh cảnh của suy lim trái có các triệu chứng của cung lượng tim thấp và áp lực tĩnh mạch phổi tăng: khó thở là dấu hiệu chủ yếu. Các dấu hiệu ứ dịch chủ yếu thấy trong suy tim phải, và bệnh nhân có phù, gan to và đôi khi có cổ trướng. Hầu hết các bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng của cả suy tim phải và trái và rối loạn chức năng thất trái là nguyên nhân hàng đầu của suy tim phải. Điều đáng ngạc nhiên là một số người bị rối loạn chức năng thất trái nặng lại có rất ít dấu hiệu của suy tim trái và có vẻ chỉ có suy tim phải đơn độc. Thật vậy, về lâm sàng chúng có thể không phân biệt được với những bệnh nhân bị tim phổi mạn là những người có suy tim phải thứ phát do bệnh phổi.

Mặc dầu phần này liên quan tới suy tim do rối loạn chức năng tâm thu thất trái, những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm trương cũng có nhiều triệu chứng tương tự và có thể phân biệt được trên lâm sàng. Áp lực tâm trương tăng lên mặc dù thể tích tâm trương bình thường hoặc nhỏ. Áp lực này được chuyển tới hệ thống phổi và tĩnh mạch đại tuần hoàn, gây ra khó thở và phù. Nguyên nhân thường gặp nhất của rối loạn chức năng tâm trương của tim là phì đại thất trái, thường do tăng huyết áp gây ra, nhưng những tình trạng như bệnh cơ tim phì đại hoặc bệnh cơ tim hạn chế, đái tháo đường và bệnh màng ngoài tim có thể gây ra bệnh cảnh lâm sàng tương tự. Trong khi các thuốc lợi tiểu thường rất tốt ở những bệnh nhân này thì các biện pháp điều trị khác được thảo luận trong phần này (digitalis, các thuốc dãn mạch, các thuốc tăng cường sức bóp cơ tim) có thể là những thuốc không thích hợp.

Các nguyên nhân gây suy tím

Hội chứng suy tim có thể do nhiều bệnh gây ra, ở những nước phát triển, bệnh động mạch vành với kết cục là nhôi máu cơ tim và mất phần cơ tim có chức năng (bệnh cơ tim do thiếu máu cục bộ) là nguyên nhân hay gặp nhất. Một số quá trình có thể biểu hiện bằng bệnh cơ tim dãn hoặc bệnh cơ tim ứ huyết, nó được đặc trưng bàng giãn thất và rối loạn chức năng tâm thu chung. Nhưng thông thường nhất là bệnh cơ tim do rượu, viêm cơ tim do virus (gồm cả nhiễm HIV) và bệnh cơ tim dãn không có nguyên nhân rõ rệt (bệnh cơ tim tự phát). Các nguyên nhân hiếm gặp của bệnh nhân cơ tim dãn là các bệnh thâm nhiễm (nhiễm sắc tố sắt, bệnh sarcoid, thoái hóa dạng tinh bột...), các tác nhân nhiễm khuẩn khác, các rối loạn chuyển hóa, các độc tố đối với tim, và nhiễm độc thuốc.

Tăng huyết áp động mạch vẫn còn là một nguyên nhân quan trọng gây suy tim ứ trệ và thậm chí rất thường gặp ở Hoa Kỳ, là một yếu tố làm nặng bệnh ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tim do các nguyên nhân khác. Bệnh van tim trở nên là nguyên nhân ít gặp của suy tim do sự giảm tỷ lệ và mức độ nặng của bệnh thấp tim. Tuy nhiên, hẹp van động mạch chủ vẫn còn là một nguyên nhân thường gặp và có thể điều trị được. Những bệnh nhân có tăng gánh thể tích thất trái kéo dài như hở van hai lá hoặc van động mạch chủ có thể xuất hiện rối loạn chức năng cơ tim tăng dần. Và có một số bệnh cảnh của bệnh cơ tim, thậm chí cả sau khi đã điều trị tình trạng bệnh cơ sở. Hình thái suy tim ứ trệ này có thể dự phòng được bằng chẩn đoán sớm và điều trị tổn thương van.

Các triệu chứng

Các triệu chứng của suy tim đã được thảo luận ở những phần trước. Than phiền chủ yếu của bệnh nhân là khó thở, thường là khó thở gắng sức lúc đầu, sau đó tiến tới khó thở khi nằm, khó thở kịch phát ban đêm và khó thở khi nghỉ ngơi. Một triệu chứng khó thấy hơn và không được chú ý của suy tim là ho không có đờm kéo dài, ho thường nặng lên khi nằm. Đái đêm là do bài tiết dịch còn ứ lại trong ngày và tưới máu thận tăng lên trong tư thể nằm là một triệu chứng thường không đặc hiệu của suy tim. Những bệnh nhân bị suy tim cũng thường than phiền vì mệt mỏi và không thể gắng sức được. Các triệu chứng này ít liên quan tới mức rối loạn chức năng tim và gây ra được một phần do những thay đổi ở dòng máu ngoại biên và dòng máu tới hệ xương mà những thay đổi này là một phần của hội chứng suy tim. Những bệnh nhân bị suy tim phải có thể bị đau ở vùng hạ sườn phải do ứ máu gan quá mức, ăn không ngon mịêng, buồn nôn do phù ruột và tưới máu đường tiêu hóa giảm, phù ngoại biên.

Suy tim có thể xảy ra cấp tính ở một bệnh nhân không có triệu chứng trước đó. Nguyên nhân gồm nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim và hở van tim cấp do viêm nội tâm mạc hoặc các tình trạng bệnh lý khác. Những bệnh nhân này thường có phù phổi. Điều trị suy tim cấp đã được thảo luận ở phần nhồi máu cơ tim và tập trung vào việc ổn định tình trạng ban đầu bằng các thuốc lợi tiểu, các thuốc dãn mạch ngoài đường tiêu hóa hoặc các thuốc tăng sức co bóp cơ tim.

Những bệnh nhân bị các triệu chứng từng đợt có thể có rối loạn chức năng thất trái do thiếu máu cách hồi. Cần phải xem xét hình thái suy tim có thể đảo ngược này, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị đau thát ngực và bị đái tháo đường. Những bệnh nhân cũng có thể biểu hiện bằng đợt cấp của suy tim mạn tính ổn định. Sự nặng lên này thường do việc thay đổi chế độ điều trị (hoặc bệnh nhân không tuân thủ), ăn nhiều muối và uống nhiều dịch, rối loạn nhịp, hoạt động quá mức, tắc mạch phổi, bội nhiễm hoặc sự tiến triển của bệnh cơ sở gây nên.

Các dấu hiệu

Nhiều bệnh nhân bị suy tim, kể cả những bệnh nhân có suy tim nặng có biểu hiện khó chịu khi nghỉ ngơi. Một số khác có khó thở khi nói chuyện hoặc hoạt động tối thiểu và những bệnh nhân suy tim nặng lâu ngày có thể xuất hiện suy mòn và tím. Các dấu hiệu sống có thể bình thường, nhưng có thể thấy nhịp tim nhanh, hạ huyết áp và mạch nẩy yếu. Bệnh nhân thường có dấu hiệu tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm gồm các đầu chi lạnh và vã mồ hôi. Các dấu hiệu ngoại biên quan trọng của suy tim có thể được phát hiện bằng thăm khám cổ, phổi, bụng và các chi. Có thể ước lượng áp lực nhĩ phải qua độ nẩy cao của hệ thống tĩnh mạch cảnh. Thêm vào độ cao của áp lực tĩnh mạch, sự nẩy bất thường như sóng v của hở van phải được tìm kiếm. Khám mạch cảnh cho phép ước lượng áp lực mạch cũng như phát hiện hẹp van động mạch chủ. Khám tuyến giáp rất quan trọng bởi vì cường giáp trạng hoặc suy giáp trạng là những nguyên nhân suy tim có thể điều trị được, ở phổi lách tách ở hai đáy phổi phản ánh tình trạng thoát dịch vào lòng phế nang. Tràn dịch màng phổi có thể gây ra gõ đục hai đáy phổi. Tiếng rít hô hấp và rên phế quản có thể là những dấu hiệu của suy tim. Những bệnh nhân bị suy tim nặng có thể có gan to, mềm hoặc chắc do sự ứ máu. Trong hở van ba lá có thể thấy đập trong thì tâm thu. Ấn vừa phải vào vùng gan có thể tăng áp lực tĩnh mạch cảnh (phản hồi gan - tĩnh mạch cổ dương tính có thể tăng áp lực trên 1 cm). Có thể thấy cổ trướng. Phù ngoại biên ấn lõm là một dấu hiệụ thường gặp ở bệnh nhân bị suy tim phải và có khuynh hướng lan rộng lên đùi và thành bụng.

Việc thăm khám tim đã được thảo luận. Các dấu hiệu chính trong suy tim là sự nhấp nhô ở vùng cạnh ức chứng tỏ sự tăng áp lực phổi. Xung động của thất trái rộng và kéo dài chứng tỏ thất trái dãn và phì đại. Tiếng tim thứ nhất mờ chứng tỏ giảm sức co bóp cơ tim và tiếng ngựa phi S3 xuất phát từ thất trái và đôi khi từ thất phải. Nên tìm kiếm tiếng thổi để loại trừ bệnh van tim tiên phát, hở van hai lá thứ phát và tiếng thổi hở van ba lá rất thường gặp ở những bệnh nhân có tâm thất bị dãn.

Các dấu hiệu cận lâm sàng

Đếm máu có thể cho thấy thiếu máu, một nguyên nhân của suy tim cung lượng cao, và một yếu tố làm nặng thêm trong các rối loạn chức năng tim khác, hoặc đa hồng cầu. Các xét nghiệm sinh hóa có thể cho thấy suy thận như là một yếu tố cấu thành có thể. Các xét nghiệm chức năng thận cũng xác định liệu có phải suy tim kết hợp với tăng nitơ máu trước thận không, với ure huyết thanh tăng mất cân đối so với creatinin huyết thanh. Điện giải đồ có thể thể hiện hoạt tính thần kinh nội tiết cao với kết quả là hạ natri máu. Đặc biệt ở những bệnh nhân già và những bệnh nhân bị rung nhĩ hoặc có tràn dịch màng tim kèm theo, chức nâng tuyến giáp phải được đánh giá để phát hiện nhiễm độc giáp trạng hoặc suy giáp trạng tiềm ẩn. Sinh thiết trực tràng, lợi hoặc da để loại trừ bệnh thoái hóa dạng tinh bột. Việc đánh giá chẩn đoán thêm các bệnh nhân bị cơ tim giãn có thể gồm xét nghiệm sắt để loại trừ bệnh nhân nhiễm sắc tố sắt. Các xét nghiệm khác như sinh thiết cơ tim có thể là thích hợp để loại trừ các nguyên nhân đặc hiệu của bệnh cơ tim dãn.

Điện tâm đồ và phim x quang ngực

Điện tâm đồ có thể cho thấy một rối loạn nhịp cơ sở hoặc thứ phát, nhồi máu cơ tim, hoặc những thay đổi không đặc hiệu như điện thế thấp, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, phì đại thất trái và những thay đổi tái cực không đặc hiệu. Phim X quang ngực cho thấy những thông tin về kích thước, đường nét của bóng tim. Tim to là dấu hiệu quan trọng. Những dấu hiệu của ứ máu tĩnh mạch phổi như dãn tương đối các tĩnh mạch của thùy trên, phù quanh mạch (các đường nét mạch máu bị mờ), phù tổ chức kẽ, và ứ dịch phế nang. Trong suy tim cấp, các dấu hiệu này có liên quan vừa phải với áp lực tĩnh mạch phổi và khi có trong suy tim mạn tính, chúng chứng tỏ áp lực tăng. Tuy nhiên, những bệnh nhân bị suy tim mạn tính có thể thấy hệ mạch phổi tương đối bình thường. Tràn dịch màng phổi cũng thường gặp và thấy ở bên phải hoặc cả hai bên.

Các thăm dò chẩn đoán

Hầu hết các bệnh nhân bị suy tim nên được làm các thăm dò không chảy máu bởi vì nhiều triệu chứng là không đặc hiệu và nhiều thăm dò đã chứng tỏ rằng chẩn đoán lâm sàng rối loạn chức năng tâm thu cơ tim là không chính xác. Những tình trạng phức hợp hàng đầu là rối loạn chức nâng tâm trương của tim với sự trương giãn và đổ đầy của thất trái giảm (đặc biệt là ở người tăng huyết áp và các tình trạng phì đại) và các bệnh về phổi. Khi nghi ngờ thiếu máu cơ tim cục bộ là nguyên nhân của rối loạn chức năng thất trái thì nên tiến hành nghiệm pháp gáng sức thể lực hoặc bằng dược học.

Thăm dò hữu ích nhất là siêu âm tim. Siêu âm cho biết kích thước và chức năng của cả hai thất và của tâm nhĩ. Nó cũng cho phép phát hiện tràn dịch màng tim, tổn thương van tim, shunt trong tim, và rối loạn vận động một vùng thành tim gợi ý nhồi máu cơ tim cũ trái lại với các hình thái chung của bệnh cơ tim dãn.

Chụp buồng tim bằng phóng xạ hạt nhân đo được phân số tống máu thất trái và cho phếp đánh giá di động vùng thành tim. Thăm dò này đặc biệt hữu ích khi mà siêu âm chưa phải là tối ưu về kỹ thuật như ở những bệnh nhân bị bệnh phổi nặng.

Thông dò tim

Thòng dò tim không cần thiết ở hầu hết các bệnh nhân bị suy tim. Khám lâm sàng và các thăm dò không chảy máu có thể xác định kích thước và chức năng buồng thất trái cũng đủ để xác nhận chẩn đoán. Thông tim trái là cần thiết khi cần phải loại trừ bệnh van tim và khi cần phải xác định sự có mặt và mức độ của bệnh nhân mạch vành. Chỉ định sau là đặc biệt trong khi dự định phẫu thuật để cắt bỏ túi phình thất trái hoặc khi chắc chắn rằng chức năng thất trái có thể cải thiện được phần nào bằng tái tưới máu. Sự kết hợp đau thắt ngực hoặc những bằng chứng về thiếu máu cơ tim rõ rệt trên các thăm dò không chảy máu cùng với suy tim có triệu chứng là một chỉ định để chụp mạch vành, nếu như bệnh nhân là một đối tượng cần tái tưới máu. Thông tim phải có thể có ích để lựa chọn và theo dõi điều trị ở những bệnh nhân suy tim kháng trị với điều trị chuẩn.

Điều trị

Điều chỉnh các nguyên nhân có thể điều trị được

Các nguyên nhân chủ yếu có thể điều trị được đã được thảo luận ở phần trước và gồm: rối loạn chức năng thất trái do thiếu máu cục bộ, nhiễm độc giáp, suy giáp, các tổn thương van tim, shunt trong tim, các tình trạng cung lượng tim cao, các rối loạn nhịp, và ức chế cơ tim do rượu hoặc thuốc. Các thuốc chẹn dòng calci và các thuốc chống loạn nhịp là những nguyên nhân quan trọng làm suy tim nặng lên ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái. Một số bệnh cơ tim do chuyển hóa và thâm nhiễm có thể điều trị được một phần hoặc có thể làm chậm tiến triển của bệnh. Các bệnh đó là tăng calci máu, nhiễm sắc tố sắt, bệnh sarcoiđ và thoái hóa dạng tinh bột tiên phát. Viêm cơ tim cấp có thể đáp ứng với điều trị ức chế miễn dịch và các corticosteroid. Các nguyên nhân có thể điều trị được của rối loạn chức năng tâm trương gồm bệnh màng ngoài tim và phì đại thất trái do táng huyết áp. Một khi đã xác định được rằng suy tim không có nguyên nhân có thể điều trị được và các quá trình sinh lý bệnh cơ sở làm tổn thương khả năng co bập của cơ tim thất trái thì các biện pháp điều trị được phác thảo dưới đây có thể là thích hợp.

Chế độ ăn và sinh hoạt

Bệnh nhân phải tuân theo chế độ hạn chế muối hàng ngày (< 2g). Hạn chế muối khắt khe hơn thường khó đạt được và không cần thiết bởi vì hiện nay đã có nhiều thuốc lợi tiểu mạnh. Thay đổi phong cách sống sẽ giảm các triệu chứng và nhu cầu các thuốc bổ sung. Trong suy tim nặng, hạn chế hoạt động thể lực, kể cả nghỉ ngơi tại giường nếu cân thiết, thường nhanh chóng hồi phục tạm thời. Với những hạn chế như vậy, những bệnh nhân này có thể được lợi tiểu nhiều ngay cả khi ứ trệ trở nên không đáp ứng với điều trị trước đó. Hiện nay chưa có các bằng chứng thuyết phục rằng nghỉ ngơi tại giường kéo dài sẽ làm thay đổi tiến triển tự nhiên của suy tim ứ trệ. Thật vậy, một chương trình gắng sức dần dần, hoặc trong điều kiện được theo dõi hoặc tại nhà, đã làm giảm các triệu chứng và làm tăng thật sự khả năng gắng sức.

Điều trị lợi tiểu

Lợi tiểu là biện pháp có hiệu quả nhất để giảm nhẹ các triệu chứng ở những bệnh nhân bị suy tim vừa và nặng. Một số ít các bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu chứng ứ trệ dịch có thể được điều trị tốt nhất mà không cần thuốc lợi tiểu. Tuy nhiên, lợi tiểu quá mạnh có thể dẫn tới mất cân bằng điện giải và hoạt hóa thần kinh nội tiết. Khi nhìn nhận các tác dụng tốt của thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ức chế ACE), việc kết hợp một thuốc lợi tiểu và một thuốc ức chế men chuyển nên là bước điều trị đầu tiên ở hầu hết các bệnh nhân có triệu chứng. Khi ứ trệ dịch nhẹ, thuốc lợi tiểu thiazid hoặc một thuốc tương tự (hydrochlorothiazid 25 - 100mg, metolazon 2,5 - 10mg chlorthalidon 25 - 100mg, v.v...) có thể là đủ. Các thuốc này ngăn cản sự tái hấp thụ natri ở đoạn pha loãng vùng vỏ ở phàn cuối của quai Henle và phần gần của ống lượn xa. Kết quả là thải natri và kali. Các thuốc này cũng có tác dụng ức chế nhẹ carbonic anhydrase, gây ra ức chế tái hấp thụ natri ở ống lượn gần. Các thuốc lợi tiểu nói chung ít hiệu quả khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 30ml/phút, một điều thường thấy ở bệnh nhân bị suy tim nặng. Metolazon duy trì hiệu quả của nó xuống tới mức lọc cầu thận vào khoảng 10ml/phút. Các tác dụng không mong muốn của lợi tiểu thiazid gồm hạ kali máu và giảm thể tích dịch trong lòng mạch gây ra tăng nitơ máu trước thận, ban da giảm bạch cầu trung tính và giảm tiểu cầu, tăng đường máu, tăng acid uric máu và rối loạn chức năng gan.

Những bệnh nhân suy tim nặng hơn nên được điều trị bằng một "thuốc lợi tiểu vòng". Các thuốc lợi tiểu này gồm: furosemid (20 - 320mg/ngày cho một lần hoặc chia thành nhiều lần); bumetanid (1 - 8mg hàng ngày chia thành nliiều lần hoặc một lần) và acid ethacrynic (25 - 200mg hàng ngày thành một liều duy nhất hoặc chia thành nhiều lần). Các thuốc này có tác dụng nhanh và thời gian tác dụng ngắn. Trong trường hợp cấp cứu hoặc nghi ngờ về khả năng hấp thu qua đường tiêu hóa, các thuốc này nên sử dụng đường tĩnh mạch. Các thuốc lợi tiểu vòng ức chế tái hấp thu chlorid ở nhánh lên của quai Henle gây ra thải natri, kali và nhiễm kiềm chuyển hóa.

Chúng tác dụng cả trong trường hợp suy thận nặng mặc dù phải cần liều lượng rất lớn (tới 500mg furosemid hoặc tương đương). Các tác dụng không muốn chủ yếu của các thuốc lợi tiểu vòng liên quan tới hiệu quả mạnh của chúng, các bệnh nhân thường xuất hiện lợi tiểu quá mức dẫn tới giảm thể tính dịch trong lòng mạch, tăng nitơ trưóc thận và hạ huyết áp. Hạ kali máu, đặc biệt là khi cùng điều trị digitalis, là một vấn đề lớn. Các tác dụng không mong muốn ít gặp hơn gồm ban ở da, rối loạn tiêu hóa, độc với cơ quan thính giác (độc với cơ quan thính giác thường xẩy ra với acid ethacrynic và có thể ít hơn với bumetanid).

Các thuốc lợi tiểu giữ kali như spironolacton, triamteren và amilorid thường rất tốt khi kết hợp với các thuốc lợi tiểu vòng và thiazid. Triamteren và amilorid tác dụng đến ống lượn xa làm giảm bài tiết kali. Hiệu quả lợi tiểu của chúng rất nhẹ và không đủ ở hầu hết những bệnh nhân suy tim, nhưng chúng có thể làm giảm tối thiểu tình trạng giảm kali máu do các thuốc lợi tiểu mạnh gây ra. Các tác dụng phụ không mong muốn gồm tăng kali máu, các triệu chứng dạ dày ruột và rối loạn chức năng thận. Spironolacton là một chất ức chế đặc hiệu aldosteron, là chất thường tăng trong suy tim ứ trệ. Tác dụng của nó chậm hơn các thuốc lợi tiểu giữ kali khác và tác dụng không mong muốn của nó gồm cả chứng vú to. Việc kết hợp bồi phụ kali hoặc thuốc ức chế men chuyển angiotensin và các thuốc lợi tiểu giữ kali có thể gây ra tăng kali máu nhưng đã được sử dụng rất hữu hiệu ở bệnh nhân có hạ kali máu kéo dài

Những bệnh nhân có phù kháng trị có thể đáp ứng tốt với mọi sự kết hợp một thuốc lợi tiểu vòng và các thuốc lợi tiểu giống thiazid. Metolazon, do tác dụng duy trì của nó với suy thận, là thuốc hữu ích nhất cho sự kết hợp như vậy. Phải theo dõi thật thận trọng đối với phương thức kết hợp này bởi vì lợi tiểu mạnh và rối loạn cân bằng điện giải thường hay xẩy ra. Thường bổ sung thêm 2,5mg metolazon cùng với liều lượng đã cho trước đó của thuốc lợi tiểu vòng. Trong nhiều trường hợp sự kết hợp này chỉ cần thiết trong 1 hoặc 2 tuần nhưng liều lượng tới 10mg hằng ngày đã được sử dụng ở một số bệnh nhân.

Các digitalis glycosid

Mặc dù digitalis là một thuốc trụ cột trong điều trị suy tim ứ trệ, hiện nay nó được sử dụng hơi thận trọng hơn. Tuy nhiên, hiệu quả của digitalis hiện nay đã được tái xác nhận tong một số nghiên cứu lớn.

(1) Cơ chế tác dụng: digitalis có một số tác dụng tới tim. Tác dụng tăng sức co cơ của nó là do làm tăng nồng độ calci trong tế bào và làm tăng sự hình thành cầu trượt giữa sợi actin và myosin. Digitalis gắn vào bơm Na+ - K+ ATPase trên màng tế bào và ức chế việc bơm natri. Sự gia tăng natri - calci, gây ra sự tăng nồng độ calci trong tế bào.

Digitalis glycosid có các tác dụng điện sinh lý có thể có lợi hoặc có hại ở từng bệnh nhân. Các tác dụng này trước hết làm tăng tác dụng của hệ thần kinh phó giao cảm đối với tim. Tác dụng điều trị trước tiên của nó là ức chế dẫn truyền nhĩ thất. Điều này làm giảm đáp ứng thất đối với các rối loạn nhịp trên thất như trong rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ. Thêm vào đó, digitalis làm giảm tính tự động của nút xoang. Tăng nồng độ kali và natri trong tế bào có thể làm tăng tính tự động của các ổ tạo nhịp tiềm tàng. Sự tăng kích thích này của cơ thất là nền tảng cho nhiều rối loạn nhịp kết hợp với nhiễm độc digitalis. Tác dụng và nhiễm độc digitalis tăng lên do giảm nồng độ kali trong tế bào và tăng nồng độ kali ngoài tế bào.

(2) Dược động học: Các digitalis glycozid hiện có ở nhiều loại chế phẩm, nhưng chỉ có digoxin (đường tĩnh mạch hoặc uống) và digitoxin (dạng uống) là thường được sử dụng. Nếu cần có tác dụng nhanh thì sử dụng đường tĩnh mạch là hợp lý. Điều này chủ yếu cần thiết khi cần phải khống chế sớm các loại loạn nhịp trên thất nhanh. Digoxin tiêm tĩnh mạch bắt đầu có hiệu quả sau 15 - 30 phút và tác dụng tối đa sau 1,5 - 3 giờ. Liều lượng ban đầu thường dùng là 0,5mg tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 - 20 phút để tránh đáp ứng tăng áp tức thì. Các liều bổ sung 0,25 hoặc 0,125mg có thể được sử dụng sau 3 giờ. Tổng liều từ 1 - 1,25mg thường là cần thiết để đạt được tác dụng digitalis đầy đủ, nhưng liều lượng nhỏ hơn đôi khi cũng là đầy đủ ở các bệnh nhân già và ở những người gầy.

Nồng độ điều trị cũng có thể đạt được bằng đường uống. Nếu như mong muốn đạt được tác dụng đầy đủ khá nhanh, sử dụng liều 1 - 1,25mg chia thành nhiều lần trong 24 giờ thứ hai. Trong hầu hết các trường hợp tác dụng tối đa đạt được dần dần bằng uống 0,5mg hàng ngày trong 3 ngày sau đó là liều lượng duy trì thông thường. Digoxin được bài tiết qua thận là chủ yếu và nửa đời sống của nó thay đổi từ 36 đến 48 giờ. Liều lượng uống duy trì có thể thay đổi từ 0,125 đến 0,5mg mỗi ngày tùy thuộc vào chức năng thận, kích thước cơ thể, tuổi và chức năng tuyến giáp, sự hấp thụ ở đường tiêu hóa (thông thường vào khoảng 60 -70% liều lượng ưống được hấp thụ). Các liều nhỏ hơn là cần thiết khi có suy thận. Trừ khi mục đích cuối cùng của điều trị là khống chế đáp ứng của thất trong rung nhĩ, việc đo mức digoxin huyết thanh sau khoảng một tuần điều trị duy trì là có giá trị, tỷ lệ hấp thu và bài tiết của từng cá nhân có thể khác nhau đáng kể. Digitoxin dược bài tiết qua thận, nên nồng độ trong máu có thể ít dao động ở những bệnh nhân bị suy thận ở các mức độ khác nhau.

Một số thuốc được phát hiện là có ảnh hưởng đến dược học của digoxin. Các chất cô của acid mật (cholestyramin hoặc colestipol), một số kháng sinh có hoạt phổ rộng, thuốc kháng acid, các hỗn hợp kaolin - pectin (như Kaopectate) có thể làm giảm sự hấp thụ digoxin. Quinidin, vezapamil, amiodazon, và propafenon làm tăng nồng độ digoxin huyết tương do làm giảm lượng phân bố và bài tiết thuốc của thận. Như đã lưụ ý trước đây, hạ calci máu, tăng kali máu và hạ magie máu làm tăng tác dụng của digitalis và khả năng nhiễm độc của nó.

(3) Nhiễm độc digitalis. Tỷ số điều trị trên nhiễm độc của digitalis là khá hẹp và nhiễm độc digitalis vẫn còn là một vấn đề quan trọng. Tần suất nhiễm độc digitalis đã giảm đi do những hiểu biết về dược lý học của thuốc đã tăng lên và xu hướng sử dụng liều lượng thấp cũng như hiện có các biện pháp đo nồng độ digoxin trong máu. Nhiễm độc digoxin ít xẩy ra với nồng độ huyết thanh dưới 1,4ng/ml và xẩy ra ở vào khoảng 50% số bệnh nhân có nồng độ trên 3ng/ml. Triệu chứng của nhiễm độc digitalis gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, đau đầu, các triệu chứng thị giác (thay đổi nhận thức màu, quầng sáng và ám điểm) và mất phương hướng. Các triệu chứng này có thể xảy ra trước tác dụng độc tại tim.

Nhiễm độc tim có thể xảy ra với nhiều hình thái, thông thường nhất là rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, các rối loạn nhịp do tăng tính tự động và do vào lại. Tuy nhiên, cuồng động nhĩ là hiếm gặp. Các rối loạn nhịp do nhiễm độc digitalis gồm: ngừng xoang, blôc nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz I, tim nhanh bộ nối, ngoại tâm thu thất hoặc ngoại tâm thu thất nhịp đôi, tim nhanh kịch phát trên thất kèm blốc nhĩ thất và tim nhanh thất hoặc rung thất. Khi xuất hiện các rối loạn nhịp này, nên nghi ngờ nhiễm độc digitalis và ngừng thuốc ngay. Ngừng thuốc cùng với theo dõi điện tâm đồ liên tục là đủ đối với nhiều rối loạn nhịp. Nếu có hạ kali máu thì phải bổ sung kali và một số loạn nhịp có thể được giải quyết sau khi nồng đô kali tăng lên đến mức bình thường cao. Tuy nhiên việc bồi phụ kali có thể làm nặng thêm blôc nhĩ thất. Tim nhanh thất và ngoại tâm thu thất mau phải được điều trị bằng lidocain hoặc phenytoin. Các thuốc nhóm la và Ib thường ít hiệu quả và quinidin có thể làm nhiễm độc nặng lên. Blôc nhĩ thất cấp II thường không đòi hỏi phải điều trị, nhưng blôc tim hoàn toàn nên được điều trị bàng atropin, tiếp sau đó là tạo nhịp tạm thời. Sốc điện để điều trị loạn nhịp nên tránh nếu có thể, vì nhiễm độc digitalis có thể dẫn đến rung thất khó điều trị hoặc ngừng tim. Nếu không thể không làm sốc điện, thì bệnh nhân nên được điều, trị trước bằng lidocain (1mg/kg) và lúc đầu nên sử dụng liều điện thấp (10J).

Những đợt nhiễm độc digitalis đe doạ tính mạng hoặc quá liều nặng có thể đặc trưng bằng tăng kali máu nặng. Chúng có thể được điều trị bằng đoạn kháng thể Fab đặc hiệu với digoxin. Nó hiện nay đã có bán và sẽ hủy bỏ nhanh chóng tất cả các biểu hiện của nhiễm độc digitalis.

Các thuốc dãn mạch

Các thuốc này làm dãn cơ trơn của các tiểu động mạch và làm giảm sức cản của mạch máu nên làm giảm hậu gánh của thất trái. Các thuốc làm giảm trương lực của tĩnh mạch, làm tăng sức chứa của tĩnh mạch dẫn tới làm giảm tiền gánh của cả hai thất là những tác dụng chính của chúng. Như đã đề cập ở trên, bởi vì hầu hết các bệnh nhân bị suy tim từ vừa đến nặng đều có cả tăng tiền gánh và cung lượng tim giảm nên lợi ích tối đa của điều trị dãn mạch có thể đạt được bởi một thuốc hoặc kết hợp các thuốc có cả hai tác dụng. Nhiều bệnh nhân suy tim có hở van hai lá hoặc van ba lá, các thuốc sẽ làm giảm sức cản, dòng máu tống ra từ thất phải hoặc trái sẽ gián tiếp làm dòng phụt ngược đi về phía trước.

Một vài thử nghiệm đã chứng tỏ rằng điều trị dãn mạch bằng thuốc ức chế AGE sẽ kéo dài tuổi thọ của bệnh nhân suy tim vừa tới nậng. Ngay cả những bệnh nhân có triệu trứng nhẹ hoặc rối loạn chức năng thất trái không có triệu chứng, các thuốc ức chế ACE làm chậm lại hoặc dự phòng tiến triển tới suy tim nặng. Những bằng chứng này cộng với nhiều nghiên cứu cho thấy sự cải thiện về triệu chứng đã dẫn tới các thuốc này được sử dụng rộng rãi. Kết hợp hydralazin và isosorbid dinitrat cũng làm cải thiện tỷ lệ sống sót nhưng ít hơn các thuốc ức chế men chuyển.

Các thuốc dãn tĩnh mạch và liều lượng của nó đã được thảo luận ở bài về các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp.

(1) Các thuốc ức chế men chuyển angiolensin (ACE)

Các ức chế ACE đã trở thành điều trị chuẩn trong suy tim. Những tác dụng có lợi của chúng gồm cả dãn mạch và cả ức chế hoạt tính thần kinh nội tiết bị tăng. Các thuốc này còn chẹn hệ thống renin - angiotesin - aldosteron, gây ra dãn mạch do blốc tác dụng co mạch của angiotosin II và giảm sự ứ muối do giảm chế tiết aldosteron. Chúng cũng ức chế sự phá hủy bradykinin, làm tăng sản xuất prostaglanóin có tác dụng dãn mạch và ức chế gián tiếp hệ thống thần kinh giao cảm. Mặc dù các thuốc dãn mạch khác có khuyng hướng kích thích hệ thống reninangiotensin và thường làm mất một phần tác dụng của chúng do ứ dịch và thường không dung nạp với các thuốc ức chế men chuyển.

Hiện nay đã có một số lớn các thuốc ức chế men chuyển. Captopril và enalapril đã được phê chuẩn tại Hoa Kỳ để điều trị suy tim, cả hai đều kéo dài thời gian sống sót và làm giảm nhẹ các triệu chứng. Hai thuốc ức chế men chuyển khác lisinopril và quinipril đã được phê chuẩn dựa vào khả năng của chúng làm giảm các triệu chứng và có thể là tất cả các loại thuốc này đều có hiệu quả.

Nghiên cứu huyết động cấp cho thấy rằng các thuốc ức chế men chuyển làm giảm áp lực đổ đầy thất trái và áp lực nhĩ phải và làm vừa phải cung lượng tim. Trong theo dõi dài hạn tác dụng có lợi về huyết động này vẫn được duy trì hoặc tăng lên. Các thuốc ức chế men chuyển làm giảm các triệu chứng và khả năng gắng sức. Chúng cũng điều chỉnh các rối loạn điện giải thường thấy trong suy tim nặng như hạ natri máu và hạ kali do lợi tiểu gây ra, chính sự giảm kali máu này có thể gây ra rối loạn nhịp. Tỷ lệ sống sót đã được cải thiện do điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển ở các bệnh nhân suy tim nhẹ, vừa và nặng. Thêm vào đó, các số liệu từ 3 thí nghiệm, SOLVD (các nghiên cứu về rối loạn chức năng thất trái), SAVE (sự sống sót và tâm thất to) và AIRE (đánh giá ramipril trong nhồi máu cấp) đã chứng tỏ rằng các thuốc ức chế men chuyển có thể làm chậm sự khởi phát hoặc tiến triển của suy tim ở các bệnh nhân có rối loạn chức năng thất thất trái không có triệu chứng.

Bởi vì các thuốc ức chế men chuyển có thể gây hạ huyết áp rõ rệt ở một số bệnh nhân suy tim ứ trệ, đặc biệt là sau liều đầu, chính vì vậy mà nó phải được bắt đầu một cách thận trọng. Hạ huyết áp xảy ra rõ rệt nhất ở những bệnh nhân có giảm thể tích máu, tăng nitơ máu trước thận (đặc biệt nếu nó do các thuốc lợi tiểu gây ra) và hạ natri máu (một chỉ điểm về hoạt hóa hệ thống renin - angiotensin). Trước khi điều trị bằng các thuốc ức chế men chuyển, các thuốc dãn mạch khác nên được ngừng lại và liều lượng của các thuốc lợi tiểu nên giảm xuống hoặc các thuốc được dừng lại trong 24 giờ. Captoril là thuốc được ưa dùng để bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, đặc biệt khi bệnh nhân có nguy cơ hạ huyết áp bởi vì sự khởi phát tác dụng của nó có thể dự đoán được và thời gian tác dụng ngán (tác dụng tối đa trong 30 - 90 phút). Điều trị nên bắt đầu bằng liều lượng thấp, hoặc 12,5mg hoặc ở những bệnh có hạ natri hoặc huyết áp thấp từ trước với liều 6,25mg.

Huyết áp nên được theo dõi trong 2 giờ đầu sau khi uống nếu không xảy ra hạ huyết áp rõ rệt hoặc hạ huyết áp có triệu chứng thì bệnh nhân có thể được đưa về nhà với liều lượng 12,5mg, 3 lần/ngày. Các bệnh nhân nên được xem xét về các triệu chứng hạ huyết áp và chức năng thận nên được kiểm tra trong tuần đầu. Liều lượng có hiệu quả lâu dài của captopril là 25 - 100mg, 3 lần/ngày mặc dù một số bệnh nhân sẽ không chịu được liều cao này vì hạ huyết áp.

Bỏi vì enalapril được khử este ở gan, nên có thể bị ảnh hưởng bởi sự ứ huyết quá mức, dược động học của nó khó có thể dự đoán trong suy tim. Tuy nhiên, điều trị duy trì bằng enalapril là dung nạp tốt và thuốc này đã được sử dụng ở hầu hết các nghiên cứu lớn về sự sống sót của bệnh nhân. Điều quan trọng cần biết rằng hầu hết các thử nghiệm đưa đến sử dụng rộng rãi các thuốc ức chế men chuyển, đã sử dụng liều cao hơn nhiều (15 - 20mg/ngày enalapril và 150mg/ngày captopril) so với liều các bác sĩ thực hành vẫn sử dụng. Điều trị nên được chỉnh liều dần tới liều lượng này trừ khi bị hạn chế bởi các tác dụng phụ, hạ huyết áp hoặc rối loàn chức năng thận. Liều lượng của của các thuốc mới nên được so sánh tương đương.

Hạn chế chủ yếu của điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển trong suy tim là hạ huyết áp và suy thận do hạ áp lực tưới máu thận không đầy đủ. Các tác dụng phụ khác như ban đỏ ở da, thay đổi vị giác, ho, giảm bạch cầu trung tính và protein niệu thường ít nặng nề và ít gặp. Các thuốc ức chế men chuyển có xu hướng làm tăng nồng độ kali huyết thanh. Các thuốc lợi tiểu giữ kali nên được ngừng lại trước khi điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển: mặc dù có thể cần phải bổ sung kali ở những bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu và DIGITALIS. liều lượng các thuốc này nên giảm xuống và điều chỉnh dần dần nếu cần thiết.

(2) Các nitrat: Nitroprussid natri là một thuốc giãn mạch mạnh làm giảm sức cản các tiểu động mạch và tĩnh mạch, nó làm tăng đáng kể cung lượng tim và làm áp lực đổ đầy thất. Nó đôi khi được sử dụng và điều trị suy tim mạn tính, thường là trong cảc đợt mất bù cấp. Trong những trường hợp này nó thể gây ra hạ huyết áp nặng, và nó thường được kết hợp với dopamin hoặc dobutamin để làm cải thiện tình trạng huyết động tốt nhất. Nitroglycerin đường tĩnh mạch ít có ích trong suy tim mạn tính bởi vì nó chi làm tăng có giới hạn cung lượng tim.

Dinitrat isosorbiđ, 20 - 80 mg uống 3 lần/ngày đã chứng tỏ có hiệu quả trong một vài nghiên cứu nhỏ. Mỡ nitroglycerin 12,5 - 50mg (1 - 4 in) cứ 8 giờ 1 lần tỏ ra có hiệu quả ngang bằng mặc dù nó hơi bất tiện trong điều trị dài hạn. Các thuốc nitrat có hiệu quả vừa phải trong việc làm giảm khó thở đặc biệt ở các bệnh nhân có triệu chứng nhẹ và vừa nhưng ít thành công ở các bệnh nhân suy tim nặng, có thể do chúng có ít tác dụng đến cung lượng tim. Liệu pháp nitrat nói chung dung nạp tốt nhưng đau đầu và hạ huyết áp có thể làm hạn chế liều lượng của tất cả các thuốc này. Ngày nay người ta đã biết được sự quen thuốc trong điều trị bằng nitrat kéo dài. Có thể làm giảm sự quen thuốc này bằng điều trị ngắt quãng đặc biệt là áp dụng chế độ 8 - 12 giờ không có nitrat hằng ngày nhưng nó có thể xuất hiện rộng rãi ở hầu hết các bệnh nhân sử dụng thuốc này. Nitroglycerin thấm qụa da không có hiệu quả duy trì ở các bệnh nhân suy tim và không nên áp dụng cho chỉ định này.

(3) Hydralazin. Hydralazin uống là một thuốc giãn tiểu động mạch mạnh và làm tăng rõ rệt cung lượng tim ở các bệnh nhân bị suy tim ứ trệ. Tuy nhiên sử dụng thuốc đơn độc đã không chứng tỏ khả năng làm cải thiện các triệu chứng hoạc khả năng gắng sức trong điều trị lâu dài. Việc kết hợp các nitrat và các hydralazin uống tạo ra các tác dụng huyết động và lâm sàng lớn hơn. Liệu pháp hydralazin thường bị hạn chế bởi các tác dụng phụ. Vào khoảng 30% các bệnh nhân không thể dung nạp được thuốc ở liều lượng tương đối cao để tạo ra sự cải thiện về huyết động trọng suy tim (200 - 400 mg/ngày, chia thành nhiều liều nhỏ). Tác dụng phụ chủ yếu là rối loạn tiêu hóa, nhưng đau đầu, tim nhanh, hạ huyết áp và hội chứng luput do thuốc gây ra cũng thường gặp.

(4) Các thuốc chẹn giao cảm anpha. Các thuốc này gây ra giãn mạch do chẹn các cơ quan thụ cảm anpha sau xináp. Mặc dù chúng làm cải thiện huyết động ngắn hạn, hiệu quả của chúng bị hạn chế do xuất hiện quen thuốc nhanh, Tuy nhiên, một nghiện cứu mới đây đã cho thấy một số lợi ích trong điều trị lâu dài bằng doxasosin.

Các thuốc tăng sức bóp cơ tim gần đây

Các dẫn xuất của digitalis là các thuốc cường cơ uống hiện có tại thời điểm này ở Hoa Kỳ. Túy nhiên một số thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim trong thực nghiệm đã được bào chế và đang được nghiên cứu. Các thuốc này bao gồm: thuốc đối kháng bêta giao cảm, thuốc kích thích hệ dopamin, và một nhóm không phải digitalis, các thuốc không phải cathecholamin chúng làm tăng sức co bóp cơ tim do ức chế phosphodiesterase cơ tim. Hai loại thuốc sau, milrinon và amrinon đã được phê chuẩn để sử dụng đường tĩnh mạch. Tuy nhiên, một số thử nghiệm bằng thuốc cường cơ mới (gồm milrinon và thuốc đối kháng bêta giao cảm xamoterol) đã chứng tỏ rằng chúng thường làm giảm sự sống sót. Một nghiên cứu đã cho thấy có sự giảm rõ rệt tỷ lệ tử vong bằng các dẫn xuất của quinolinon, vesnarinon, nhưng nó làm tăng tỷ lệ tử vong ở liều cao hơn và có tới 2,5% các trường hợp có giảm bạch cầu hạt. Việc phê chuẩn bất kỳ loại thuốc cường cơ mới để uống chưa thể thực hiện được trong vòng vài năm tới đây.

Các thuốc chẹn dòng calci

Các số liệu về thế hệ dầu tiên của các thuốc chẹn dòng calci đã cho thấy rằng các thuốc này đem lại rất nhiều ích lợi và có thể làm tăng nhanh sự tiến triển của suy tim ứ trệ. Với các thuốc thế hệ mới hơn điều này còn chưa rõ ràng. Nói chung các thuốc này không nên sử dụng trừ khi chúng được dùng để điều trị đau thắt ngực kết hợp.

Chẹn bêta giao cảm

Một số nhà nghiên cứu đã chứng minh rằng chẹn bêta giao cảm có thể cải thiện các triệu chứng ở bệnh nhân bị suy tim ứ trệ mạn tính. Phương thức đã trở nên trái ngược với thực tế thường ngày là tránh sử dụng chẹn bêta trong suy tim nhưng nó đã được chứng minh do tác dụng không tốt của cathecholamin tuần hoàn và do nó được xem như là một biện pháp để đảo ngược điều hoà xuống cấp của các thụ thể bêta cơ tim. Metoprolol đã được nghiên cứu nhiều nhất nhưng các thuốc có thêm tác dụng giãn mạch (bucindolol hoặc carvedilol mà hiện nay đã có ở Hoa Kỳ) có thể có tác dụng ngang bằng hoặc hơn. Rõ ràng rằng phương pháp này mang lại mối nguy cơ suy tim nặng lên và chúng phải được bắt đầu ở liều lượng rất thấp (5mg hoặc ít hơn với metoprolol 2 lần/ngày) và tăng lên dần dần. Chưa có báo cáo nào về thử nghiệm đa trung tâm có đối chứng bằng các chẹn beta, chính vì vậy, vai trò thực thụ của chúng vẫn chưa rõ ràng

Chống đông

Các bệnh nhân bị suy thất trái nặng có xu hướng phát triển tắc động mạch hệ thống, đặc biệt là khi họ bị rung nhĩ, mặc dù trong nghiên cứu tiền cứu, vào khoảng 2 trên 100 bệnh nhân/năm được theo dõi bị tắc mạch ít hơn nhiều so với mong đợi. Trong khi có thề là thảm hoạ, thì việc sử dụng thường quy thuốc chống đông còn đang được thảo luận vì những bệnh nhân này có tuổi thọ ngắn và họ đang sử dụng nhiều loại thuốc có thể gây khó khăn cho việc điều chỉnh tốt nhất hiệu quả chống đông. Hầu hết các chuyên gia chỉ sử dụng thuốc chống đông cho những bệnh nhân thích hợp đó là những người đã có những đợt tắc mạch hoặc những bệnh nhân bị rung nhĩ. Một số thầy thuốc cũng chống đông cho những bệnh nhân bị bệnh cơ tim dãn nặng (phân số tống máu < 20%) ở nhịp xoang bình thường.

Điều trị loạn nhịp

Những bệnh nhân bị suy tim vừa tới nặng có tỷ lệ cao cả loạn nhịp có triệu chứng và không có triệu chứng.

Mặc dù dưới 10% các bệnh nhân có ngất hoặc thoáng ngất do tim nhanh thất, theo dõi điện tâm đồ di động cho thấy rằng tới 70% các bệnh nhân có các đợt bị triệu chứng của tim nhanh thất không biền bỉ. Những rối loạn nhịp này chứng tỏ tiên lượng kém không phụ thụộc vào mức độ nặng của rối loan chức năng thất trái, nhưng nhiều trường hợp tử vong có thể không liên quan tới rối loạn nhịp.

Một vài thử nghiệm đã nêu ra câu hỏi liệu amiodaron, một thuốc có vẻ có hiệu quả nhất an toàn nhất trong khía cạnh tiền loạn nhịp, có làm cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân có ngoại tâm thu thất mau. Cho đến nay vẫn không có bằng chứng chứng tỏ rằng điều trị chống loạn nhịp làm cải thiện tiên lượng ở các bệnh nhân không có triệu chứng.

Liệu các bệnh nhân bị tim nhanh thất không bền bi không có triệu chứng có được bảo đảm bằng điều trị hay không. Điều này vẫn còn đang được thảo luận, bởi vì việc điều trị như vậy không tránh khỏi những nguy cơ. Hầu hết các thuốc chống loạn nhịp có hiệu quả có thể ức chế chức năng thất trái hoặc bản thân chúng có thể làm rối loạn nhịp nặng lên. Trong khi hầu hết các ohuyên gia không tiến hành điều trị các ngoại tâm thu thất mau thì họ lại cố gắng ngăn chặn các cơn tim nhanh thất không bền bỉ xảy ra thường xuyên, bởi vì có nhiều bằng chứng cho thấy rằng tất cả các thuốc chống loạn nhịp nhóm I có thể làm rối loạn nhịp và suy tim nặng lên, và amiodaron đã trở thành thuốc được lựa chọn.

Tiên luợng

Mặc dù có những tiến bộ trong điều trị bệnh nhân suy tim ứ trệ, tiên lượng của họ vẫn còn xấu, với tỷ lệ tử vong hàng năm thay đổi từ 10% ở những bệnh nhân ổn định có các triệu chứng nhẹ tới trên 50% ở những bệnh nhân có các triệu chứng nặng. Tiên lượng xấu hơn kết hợp với rối loạn chức năng thất trái nặng (phân số tống máu < 20%) các triệu chứng nặng nề và hạn chế hoạt động thể lực (tiêu thụ oxy tối đa < 10 ml/kg/phút), suy thận thứ phát, hạ natri máu và nồng độ cathecholamin huyết tương tăng. Vào khoảng 40 - 50% các bệnh nhân suy tim bị chết đột ngột, có thể do rối loạn nhịp thất. Tim nhanh thất không bền bỉ là một dấu hiệu tiên lượng kém nhưng tỷ lệ của nó quá cao nên không thể sử dụng nó để dự đoán những người có nguy cơ chết đột ngột.

Ghép tim

Bởi vì tiên lượng kếm ở những bệnh nhân suy tim nặng, hiện nay ghép tim đã được thực hiện ở nhiều trung tâm trên toàn thể giới. Nhờ sự ra đòi của liệu pháp ức chế miễn dịch bằng cyclosporin và sự sàng lọc cẩn thận hơn những quả tim của người cho, mà sự sống sót của bệnh nhân sau khi ghép tim đã tăng lên đáng kể. Nhiều trung tâm đã có tỷ lệ sống sót 1 năm vượt quá 80 - 90%, và tỷ lệ sổng sót 5 hăm là > 70%. Nhiễm khuẩn, tăng huyết áp và rối loạn chức năng thận do cyclosporin gây ra, xơ hóa động mạch vành tiến triển nhanh và các ung thư liên quan đến ức chế miễn dịch là những biến chứng chủ yếu. Rõ ràng rằng ghép tim có hiệu quả ở những bệnh nhân chọn lọc, nhưng giá thành quá cao và số lượng người cho tim có hạn nên cần phải chọn lọc bệnh nhân một cách cẩn thận. Những bệnh nhân là đối tượng ghép tim phải được đánh giá sớm trong đợt tiến triển của hị, vì tỷ lệ chết đột ngột rất cao một khi họ có triệu chứng nặng.