Cơ chế rối loạn nhịp tim

2016-10-29 11:11 AM

Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các rối loạn nhịp tim

Các bất thường nhịp tim và rối loạn dẫn truyền có thể gây tử vong (chết đột ngột do tim), có triệu chứng (ngất, thoáng ngất, chóng mặt, hồi hộp đánh trống ngực) hoặc không có triệu chứng. Chúng nguy hiểm đến mức chúng làm giảm cung lượng tim nên tưới máu não và cơ tim bị tổn thương, hoặc có khuynh hướng tiến triển thành rối loạn nhịp nặng hơn với hậu quả tương tự. Tim nhanh trên thất ổn định nói chung là chịu đựng tốt ở những bệnh nhân không có bệnh tim cơ sở nhưng cũng có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc suy tim ứ trệ ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành, bệnh van tim và rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương. Tim nhanh thất, nếu kéo dài (kéo dài trên 10 - 30 giây) được dung nạp kém hơn và có thể thoái triển thành rung thất.

Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp. Nếu như tần số tim chậm xuống đột ngột như bị blốc nhĩ - thất hoàn toàn hoặc ngừng tim thoáng qua, có thể xảy ra ngất hoặc co giật.

Những rối loạn nhịp tim được phát hiện hoặc do chúng có triệu chứng hoặc do chúng được phát hiện trong đợt theo dõi liên tục. Những rối loạn nhịp có triệu chứng (đặc biệt là chết đột ngột, ngất hoặc thoáng ngất, đòi hỏi phải được đánh giá thêm và điều trị trừ khi chúng liên quan tới các tình trạng không thể tái phát (ví dụ các rối loạn điện giải, nhồi máu cơ tim cấp). Trái lại một điều đang được thảo luận là đánh giá và điều trị các rối loạn nhịp, không có triệu chứng nhưng có thể trở nên nghiêm trọng hơn, như thế nào và khi nào. (Ví dụ như tim nhanh thất bền bỉ). Điều này phản ánh không chắc chắn 2 vấn đề: (1) Khó khăn trong việc phân tầng đáng tin cậy các bệnh nhân thành nhóm có nguy cơ cao và nhóm có nguy cơ thấp; (2) Còn thiếu các biện pháp điều trị vừa hiệu quả vừa an toàn. Như vậy, việc sàng lọc những bệnh nhân cho cái gọi là bất thường "báo trước" này thường là không thể thực hiện được.

Một số thủ thuật được thực hiện để đánh giá bệnh nhân có triệu chứng, những người được coi là có nguy cơ bị các rối loạn nhịp đe doạ cuộc sổng, gồm theo dõi điện tâm đồ trong bệnh viện và khi vận chuyển, thậm chí có thể ghi (các dụng cụ có thể mang theo trong thời gian dài nhằm mục đích ghi hoặc truyền những đoạn điện tim có rối loạn nhịp khi các cơn rối loạn nhịp thỉnh thoảng mới xảy ra), nghiệm pháp gắng sức, thăm dò điện sinh lý trong buồng tim (như đánh giá chức năng nút xoang, dẫn truyền nhĩ thất và khả năng gây rối loạn nhịp). Điện tâm đồ dấu hiệu trung bình và các nghiệm pháp chức năng hệ thần kinh tự động (đặc biệt là nghiệm pháp đầu cao bàn nghiêng). Nói chung các kỹ thuật này khá hữu ích trong chẩn đoán rối loạn nhịp có triệu chứng hơn là trong dự báo hậu quả của các trường hợp không có triệu chứng.

Các cơ chế của rồi loạn nhịp tim

Các thăm dò điện sinh lý đã làm tăng rất nhiều hiểu biết của chúng ta về cơ chế của hầu hết các loại rối loạn nhịp tim. Các cơ chế đó là: (1) rối loạn sự hình thành xung động và tính tự động, (2) rối loạn dẫn truyền xung động, (3) vào lại, và (4) hoạt động nảy cò.

Thay đổi tính tự động là cơ chế của ngừng nút xoang, nhiều nhịp ngoại tâm thu và các nhịp tự động cũng như là yếu tố khởi đầu trong rối loạn nhịp do vào lại.

Những rối loạn dẫn truyền xung động có thể xảy ra ở nút xoang hoặc nút nhĩ thất, trong hệ thống dẫn truyền trong thất và cả ở trong tâm nhĩ hoặc tâm thất. Chúng có vai trò trong blốc đường ra xoang nhĩ, blốc nhĩ thất ở tại nút hoặc phía dưới hoặc trong việc hình thành vòng vào lại.

Vòng vào lại là cơ chế chủ yếu của nhiều loại rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu, hầu hết các loại tim nhanh kịch phát trên thất và cuồng nhĩ. Để cho vòng vào lại được hình thành, phải có một vùng bị blốc một chiều với sự chậm trễ thích hợp để cho phép tái khử cực lập lại tại vị trí xuất phát ban đầu. Vòng vào lại được xác nhận nếu như rối loạn nhịp có thể được kết thúc do sự ngắt vòng vào lại bởi một ngoại tâm thu tự phát hoặc được gây ra.

Hoạt động nảy cò xẩy ra khi hậu khử cực (hoạt động điện bất thường tồn tại sau tái cực) đạt tới mức ngưỡng đòi hỏi để gây ra một khử cực mới. Đây có thể là cơ chế của tim nhanh thất trong hội chứng QT dài và trong một số trường hợp nhiễm độc digitalis.

Bài viết cùng chuyên mục

Viêm cơ tim cấp do thuốc và nhiễm độc

Các phản ứng tăng nhạy cảm với sulfonamid, penicillin và aminosalicylic acid cũng nhừ các thuốc khác có thể gây ra rối loạn chức năng tim. Tia xạ cũng có thể gây phản ứng viêm cơ tim cấp cũng như gây xơ hóa mạn tính, thường gắn liền với viêm màng ngoài tim.

Bệnh tim và thai nghén

Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.

Ngoại tâm thu thất

Theo dõi điện tâm đồ di động hoặc theo dõi trong gắng sức sẽ cho thấy số lượng ngoại tâm thu thất nhiều hơn và các nhát ngoại tâm thu thất phức tạp hơn khi nó xảy ra trên 1 băng điện tâm đồ thường ngày.

Tim nhanh kịch phát trên thất

Cơ chế thường gặp nhất của tim nhanh kịch phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc một ngoại tâm thu thất ngẫu nhiên. Vòng vào lại có thể bao hàm cả nút xoang, nút nhĩ thất, hoặc đường dẫn truyền phụ.

Còn ống động mạch

Ống động mạch từ thời kỳ bào thai không thể đóng lại được và vẫn tồn tại một shunt nối động mạch phổi trái với động mạch chủ, thường ở gần chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái.

Bệnh cơ tim hạn chế

Sinh thiết cơ tim thường âm tính với viêm màng ngoài tim nhưng không phải như vậy trong bệnh cơ tim hạn chế. Trong một số trường hợp chỉ có mổ thăm dò mới có thể chẩn đoán được.

Các rối loạn nhịp xoang

Ngoại tâm thu nhĩ và thất thường xảy ra thích ứng với nhịp chậm xoang, hiếm khi cần phải tạo nhịp nếu các triệu chứng xuất hiện liên quan với nhịp châm.

Lipid máu và các bất thường về lipid

Hai loại lipid chính trong máu là cholesterol và triglycerid, chúng được mang trong các phân tử lipoprotein, và các túi hình cầu cũng chứa cả các protein

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Những vi khuẩn độc hơn, đặc biệt là tụ cầu vàng, có khuynh hướng gây ra nhiễm khuẩn tiến triển và hủy hoại nhanh hơn. Bệnh nhân thường có biểu hiện bằng sốt cấp tính

Suy tim: chẩn đoán và điều trị

Khi tim suy, một số thích ứng xảy ra cả ở tim và ở ngoại biên. Nếu như thể tích nháp bóp của thất giảm do giảm co bóp hoặc tăng tiền gánh qụá mức, thể tích và áp lực cuối tâm trương ở những buồng này sẽ tăng lên.

Viêm màng ngoài tim

Màng ngoài tim thường bị tổn thương do các quá trình làm tổn thương tim nhưng nó cũng có thể bị tổn thương bởi các bệnh của tổ chức kề bên và có thể là bệnh tiên phát tại piàng ngoài tim.

Block nhĩ thất

Những bệnh nhân bị blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc dưới nút hoàn toàn mạn tính cần phải tạo nhịp vĩnh viễn, và tạo nhịp tạm thời được chỉ định nếu tạo nhịp cấy chưa được tiến hành ngay.

Nhịp nhanh thất và rung thất

Nhịp nhanh thất là một biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp nhưng nó có thể xảy ra trong bệnh cơ tim phì đại, sa van hai lá, viêm cơ tim và trong hầu hết các hình thái khác của bệnh cơ tim.

Thấp tim cấp và bệnh tim do thấp

Các tiêu chuẩn phụ gồm sốt, đau nhiều khớp, kéo dài khoảng PQ có thể trở về bình thường được, tốc độ lắng máu cao, các dấu hiệu của nhiễm liên cầu tan huyết beta trước đó, hoặc tiền sử có thấp tim.

Triglycerid máu cao

Điều trị cơ bản với chứng tăng triglycerid là chế độ ăn, tránh dùng rượu và thức ăn béo, hạn chế calo. Sự kiểm soát các nguyên nhân thứ phát gây tăng nồng độ triglycerid cũng có thể hữu ích.

Điều trị tăng Cholesterol LDL

Các chế độ ăn làm giảm cholesterol, cũng có thể có ảnh hưởng biến thiên trên các phân đoạn lipid, vi dụ, các chế độ ăn có chất béo toàn phần rất thấp.

Hẹp van động mạch chủ

Hẹp van động mạch chủ có thể xảy ra sau thấp tim nhưng nguyên nhân thường gặp là do sự calci hóa van dần dần chồng chéo lên bệnh van động mạch chủ hai lá bẩm sinh hoặc ở người già có van bình thường trước đó.

Đánh giá ngất

Ghi lại các kết quả và theo dõi điện tâm đồ liên tục truyền qua điện thoại có thể giúp cho việc chẩn đoán ở những bệnh nhân có thoáng ngất từng cơn.

Các biến chứng của nhồi máu cơ tim

Hầu hết các bệnh nhân có đau thát ngực sau nhồi máu và tất cả những người trơ với điều trị thuốc thì nên được thông tim sớm và tái tưới máu bằng PTCA hoặc CABG.

Các kỹ thuật đánh giá rối loạn nhịp

Cần phải thật thận trọng trước khi gắn các triệu chứng của bệnh nhân với các rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền phát hiện thấy trong khi theo dõi liên tục mà không có triệu chứng đồng thời.

Bệnh tim do phổi

Triệu chứng nổi bật của chứng tâm phế mạn còn bù là triệu chứng liên quan tới bệnh phổi và gồm ho và gầy, dễ mệt và yếu. Khi bệnh phổi gây ra suy thất phải, các triệu chứng này tăng lên.

Đau thắt ngực không ổn định

Hầu hết các bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định sẽ có những thay đổi điện tâm đồ trong cơn đau, thường thấy sự chênh xuống của đoạn ST hoặc sóng T dẹt hoặc đảo ngược nhưng đôi khi ST lại chênh lên.

Đau thắt ngực

Đau thắt ngực thường do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra. Co thắt động mạch vành cũng có thể xẩy ra ở vị trí tổn thương hoặc hiếm hơn, ở những động mạch hoàn toàn bình thường.

Hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ đã trở nên ít gặp hơn từ thời đại kháng sinh, nhưng các nguyên nhân không do thấp lại thường gặp hơn, và là nguyên nhân chủ yếu gây hở van động mạch chủ đơn độc.

Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất

Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.