Nhồi máu não

Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán đột quỵ

Khởi phát đột ngột của các thiếu sót thần kinh.

Bệnh nhân thường có tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh van tim hoặc xơ vữa mạch.

Các dấu hiệu thần kinh đặc biệt phản ánh vùng não bị tổn thương.

Nhận định chung đột quỵ và nhồi máu não

Ở Mỹ, đột quỵ vẫn là nguyên nhân đứng hàng thứ ba gây tử vong mặc dù tỷ lệ đột quỵ có giảm trong vòng 30 năm qua. Lý do chính xác gây giảm tỷ lệ đột quỵ chưa biết rõ nhưng có lẽ ý thức về các yếu tố nguy cơ (tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng mỡ máu, hút thuốc, bệnh tim, AIDS, lạm dụng thuốc, nghiện rượu, tiền sử gia đình có đột quỵ) và các biện pháp dự phòng, việc giám sát yếu tố nguy cơ cao làm giảm tỷ lệ đột quỵ. Bệnh nhân đã bị đột quỵ lần sau dễ bị đột quỵ nặng hơn.

Theo sinh bệnh học đột quỵ được chia thành nhồi máu (nghẽn mạch hoặc lấp mạch) và chảy máu, các tiêu chuẩn lâm sàng để chẩn đoán phân biệt hai thể này được nhấn mạnh. Dù sao trên lâm sàng cũng khó mà phân biệt hai thể này.

Nhồi máu não

Huyết khối mạch hoặc nghẽn mạch làm tắc một mạch máu lớn gây nên nhồi máu não. Nguyên nhân của nhồi máu não là hậu quả của thiếu máu não thoáng qua và xơ vữa của các động mạch não. Các thiếu sót thần kinh phụ thuộc vào tổn thương ở mạch não và tưới máu bù. Nhồi máu não làm giải phóng các chất kích thích và các neuropeptid có thể làm cho ion calci vào trong tế bào thần kinh gây chết tế bào và tăng thiếu hụt thần kinh

Các triệu chứng và dấu hiệu

Khởi phát thường đột ngột, sau đó rất ít tiến triển trừ khi do phù não. Thăm khám lâm sàng thường là bao gồm khám tim và nghe ở vùng động mạch dưới đòn và động mạch cảnh để phát hiện tiếng thổi.

Tắc trong hệ thống động mạch cảnh:

Tắc động mạch mắt hầu như là không có triệu chứng trong đa số các trường hợp vì hệ thống mạch nối phong phú trong nhãn cầu nhưng nghẽn mạch thoáng qua của động mạch mắt gây mù thoáng qua, mất thị giác đột ngột và ngắn ở một mắt.

Tắc phần xa của động mạch não trước tới chỗ nối với động mạch thông trước gây yếu và mất cảm giác vỏ não ở chân bên đối diện và đôi khi yếu nhẹ tay đặc biệt ở gốc. Có thể có phản xạ cầm nắm, cứng loạn trương lực ở bên đối diện và mất ý chí (thiếu tính chủ động) hoặc không phận biệt thân mình. Tiểu tiện không tự chủ là triệu chứng không phải là ít gặp đặc biệt nếu như có rối loạn hành vi tác phong và rối loạn trí nhớ. Tắc động mạch não trước một bên từ gốc cho đến chỗ nối với động mạch thông trước thì nhìn chung là được tưới bù tốt từ động mạch bên đối diện.

Tắc động mạch não giữa dẫn tới liệt nửa người, mất cảm giác bên đối diện và bán manh đồng danh (ví dụ mất thị lực ở một nửa thị trường cân đối hai bên) với hai mắt nhìn về bên tổn thương. Nếu tổn thương bán cầu ưu thế thì có thất ngôn toàn bộ. Đặc điểm lâm sàng này không thể phân biệt với tắc động mạch cảnh trong. Tắc các nhánh của động mạch cảnh trong có thể gây phù não mạnh dẫn đến u ám, ngủ gà và hôn mê trong trường hợp nặng. Tắc các nhánh khác nhau của động mạch não giữa dẫn tới khó diễn đạt và liệt nửa người bên đối diện và mất cảm giác của tay, mặt và đôi khi của cả chân. Tắc nhánh sau của động mạch não giữa gây ra khó nói tiếp nhận (thất ngôn Wernicke) và bán manh đồng danh. Tổn thương ở bán cầu không ưu thế thì lời nói và hiểu lời không bị ảnh hưởng nhưng có thể có tình trạng lú lẫn, vong hành mặc áo, mất định hướng không gian, thời gian.

Tắc động mạch thân nền đốt sống:

Tắc động mạch não sau có thể gây nên hội chứng đồi thị với các triệu chứng rối loạn cảm giác nửa người bên đối diện, đau tự phát và tăng cảm giác đau. Thường có bán manh đồng danh nhẹ và thoáng qua, liệt nửa người.

Tùy thuộc vào vị trí tổn thương và tưới bù mà mức độ của các triệu chứng thay đổi và có thể có các triệu chứng khác gồm các vận động tự phát và mù đọc, Tắc động mạch chính ở chỗ tách ra của nhánh xiên có thể dẫn tới bán manh.

Tắc ở phía tận của động mạch đốt sống, phía dưới chỗ xuất phát của động mạch tủy sống trước và động mạch tiểu não sau có thể không có triệu chứng trên lâm sàng do được tưới bù bằng động mạch đốt sống bên kia. Nếu động mạch đốt sống còn lại bị nhỏ bẩm sinh hoặc bị vữa xơ nặng thì sẽ có triệu chứng lâm sàng giống như tắc động mạch sống nền trừ khi được tưới bù từ tuần hoàn phía trước qua đa giác Willis. Khi các động mạch nhỏ cạnh giữa tách từ động mạch đốt sống bị tắc sẽ gây liệt nửa người và mất cảm giác bên đối diện và liệt các dây thần kinh sọ cùng bên ngang mức tổn thương. Tắc động mạch tiểu não sau dưới hoặc tắc động mạch đốt sống trước khi tách ra nhánh động mạch tiểu não sau dưới thì gây mất cảm giác gai đổi cùng bên kể cả mặt, tổn thương dây IX, X, thất điều chân tay và hội chứng Horner.

Tắc hai động mạch sống hoặc động mạch thân nền gây nên hôn mê với đồng tử co nhỏ, liệt mềm tứ chi và mất cảm giác, tổn thương nhiều dây thần kinh sọ. Tắc một phần động mạch thân nền có thể nhìn đôi, mất thị lực, chóng mặt, nói khó, thất điều, yếu và rối loạn cảm giác một hay nhiều chi, liệt các dây sọ riêng rẽ. Ở bệnh nhân liệt nửa người do tổn thương cầu não thì hai mắt thường nhìn về bên liệt, trong khi đó những bệnh nhân tổn thương bán cầu hai mắt thường nhìn về bên lành.

Tắc bất cứ nhánh chính nào của các động mạch tiểu não đều gây ra chóng mặt, nôn, buồn nôn, rung giật nhãn cầu, thất điều ở chi cùng bên, mất cảm giác gai đồi bên chi đối diện. Nếu tổn thương động mạch tiểu não trên thì cảm giác gai đồi của nửa mặt bên đối diện mất; nếu tắc động mạch tiểu não trước dưới gây mất cảm giác gai đồi cùng bên kể cả mặt, thường có liệt mặt và điếc tai cùng bên. Nhồi máu tiểu não rộng có thể gây hôn mê, tụt hạch nhân tiểu não và tử vong.

Hôn mê:

Nhồi máu não dù là ở khu vực động mạch cảnh hay động mạch thân nền đốt sống cũng có thể gây hôn mê. Ví dụ nhồi máu não ở một bán cầu có thể gây phù não làm ảnh hưởng đến chức năng của bán cầu não kia hoặc của thân não và gây hôn mê. Tương tự như thế hôn mê cũng xảy ra khi nhồi máu thân não hai bên ảnh hưởng đến cấu tạo lưới và điều này cũng xảy ra khi thân não bị ép sau nhồi máu tiểu não.

Chẩn đoán hình ảnh

Chụp X quang tim phổi có thể phát hiện tim to hoặc vôi hóa ở van tim; nếu có hình ảnh ung thư phổi thì các dấu hiệu thần kinh thường là do di căn hơn là do đột quỵ. Chụp CT scan sọ (không tiêm thuốc cản quang) là quan trọng trong việc loại trừ chảy máu não, nhưng có thể không phân biệt được nhồi máu não và u não. Chụp CT scan có giá trị hơn chụp cộng hưởng từ trong giai đoạn cấp vì chụp CT scan nhanh hơn và chảy máu não không dễ phát hiện trên cộng hưởng từ trong 48 giờ đầu. Một số bệnh nhân cần phải siêu âm Doppler mạch cảnh, cộng hưởng từ não và cộng hưởng từ mạch, chụp mạch.

Các xét nghiệm khác

Bao gồm công thức máu, tốc độ máu tăng, đường máu, huyết thanh chẩn đoán giang mai. Kháng thể kháng phospholipid thúc đẩy hình thành huyết khối và làm tăng tỷ lệ đột quỵ.

Tương tự như thế, tăng nồng độ cholesterol và lipid có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ do huyết khối. Điện tim giúp phát hiện các loạn nhịp tim hoặc nhồi máu cơ tim mới mà đây là nguyên nhân của cục máu đông. Cấy máu cần được tiến hành nếu nghi ngờ viêm nội tâm mạc, siêu âm tim nếu nghi ngờ bệnh tim và theo dõi điện tâm đồ Holter nếu nghi ngờ có các cơn rốì loạn nhịp tim kịch phát. Chọc dịch não tủy thường là không cần thiết nhưng có thể có tác dụng nếu chẩn đoán chưa rõ ràng; nên làm sau khi chụp CT scan.

Điều trị

Nếu các triệu chứng thần kinh tiến triển qua nhiều phút nhiều giờ thì liệu pháp heparin có thể có tác dụng trong việc hạn chế hoặc ngăn chặn các tổn thương tiến triển. Do các dấu hiệu tiến triển của nhồi máu não có thể nhầm với chảy máu não nên cần phải loại trừ chảy máu não trước khi dùng heparin bằng CT scan hoặc bằng chụp mạch.

Điều trị tiêu huyết khối bằng đường tĩnh mạch với các chất hoạt hóa tái tổng hợp plasminogen mô (0,9 mg/kg tối đa là 90mg tiêm tĩnh mạch trong 1 phút đầu 10%, số còn lại truyền tĩnh mạch trong 1 giờ) có tác dụng giảm các triệu chứng thần kinh ở những bệnh nhân có sàng lọc không có các bằng chứng của chảy máu não trên CT scan và điều trị trong 3 giờ đầu sau đột quỵ nhồi máu não, điều trị muộn hơn không được chứng minh về hiệu quả hoặc tính an toàn. Các chống chỉ định của phương pháp điều trị này là mới có chảy máu, nguy cơ chảy máu cao (ví dụ điều trị bằng chống đông) tiêm ở vị trí không thể ép được, và huyết áp tâm thu trên 185 mmHg hoặc huyết áp tâm trương trên 110 mmHg.

Các điều trị sớm khác của đột quỵ bao gồm các biện pháp hỗ trợ chung.

Trong giai đoạn cấp có phù não mạnh làm tăng các triệu chứng tăng áp lực nội sọ, tăng các dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc hội chứng thoát vị não. Corticosteroid được dùng để giảm phù não do vận mạch. Prednisolon (tối đa 100 mg/ngày) hoặc dexamethason (16 mg/ngày) có thể được sử dụng nhưng những bằng chứng về tác dụng của corticosteroid còn đang tranh cãi. Các thuốc lợi niệu tăng thẩm thấu cũng được sử dụng để làm giảm phù não nhưng cũng có rất ít bằng chứng về tầc dụng kéo dài. Các cải thiện trên lâm sàng trong điều trị bằng thuốc giãn mạch như là papaverin cũng rất hạn chế. Các biện pháp làm tăng hoặc giảm carbon dioxid máu đều không có tác dụng. Các barbiturat có tác dụng làm giảm trao đổi chất và giảm nhu cầu năng lượng của tế bào thần kinh và đã được báo cáo là có tác dụng phục hồi chức năng của tê bảo thần kinh trong thực nghiêm; dù sao đi nứa tác dụng của:thuốc ở người chỉ trên thực nghiệm. Nỗ lực lạm hạ huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ là không nên vì làm mất cơ chế tự điều chỉnh của não và huyết áp thấp có thể làm cho vùng nhồi máu não nặng thêm.

Thuốc chống đông không có tác dụng ở những bệnh nhân nhồi máu não đã ổn định ngoại trừ cục máu đông có nguồn gốc từ tim. Điều trị được bắt đầu bằng heparin đồng thời với warfarin. Mục đích của điều trị là đạt được tỷ lệ quốc tế bình thường cho thời gian prothrombin là 3:4. Nếu trên phim CT scan không có dấu hiệu chảy máu và dịch não tủy trong thì dùng thuốc chống đông ngay không được chậm trễ. Một số bác sỹ đợi 2 - 3 ngày trước khi điều trị chống đông chụp lại CT scan nếu không có các dấu hiệu chuyển dạng chảy máu mới dùng chống đông.

Các nghiên cứu ban đầu gợi ý các thuốc chẹn kênh calci như nimodipin (cứ 6 giờ uống 30 mg, trong 4 tuần) làm giảm các dấu hiệu thần kinh do nhồi máu não và giảm được tỷ lệ tử vong và tỷ lệ tàn tật. Chẹn glutamat, một chất dẫn truyền thần kinh có tác dụng kích thích, làm giảm sự nhạy cảm của tế bào thần kinh trung ương với nhồi máu não. Receptor của glutamat là N- methyl- D- aspartat (NMDA) gắn với các kênh có thể cho phép calci thấm qua, các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng chất đối kháng đặc hiệu của receptor NMDA làm giảm kích thước vùng nhồi máu nặng. Vai trò của các phương pháp điều trị trên ở người đang được nghiên cứu.

Điều trị phục hồi chức năng có vai trò quan trọng ở những bệnh nhân có liệt vận động. Vận động thụ động ở giai đoạn sớm sẽ đề phòng được co cứng về sau. Khi sự hợp tác tăng lên và có một vài dấu hiệu phục hồi, vận động chủ động tăng lên và phối hợp. Trong tất cả các trường hợp vận động sớm và phục hồi chức năng một cách chủ động là quan trọng. Điều trị bằng lao động có thể cải thiện được tinh thần và vận động trong khi đó điều trị bằng ngôn ngữ có tác dụng ở những bệnh nhân khó nói. Khi liệt vận động nặng và kéo dài thì dụng cụ trợ giúp như nẹp chân, dây kéo ngón cái, khung đỡ, gậy có thể giúp bệnh nhân cử động, cung cấp các trợ giúp khác hàng ngày có thể cải thiện chất lượng cuộc sống.

Tiên lượng

Tiên lượng sống sót sau nhồi máu não tốt hơn sau chảy máu não hoặc chảy máu dưới nhện. Hiệu quả điều trị trong giai đoạn cấp đòi hỏi bắt đầu điều trị trong vòng 3 giờ sau khởi phát, vì vậy tiên lượng phụ thuộc vào thời gian từ khi khởi phát đột quỵ cho đến khi đưa bệnh nhân vào viện. Mất ý thức sau nhồi máu não có nghĩa là tiên lượng xấu hơn các trường hợp khác. Sự lan rộng của nhồi máu não ảnh hưởng đến khả năng phục hồi chức năng. Bệnh nhân nhồi máu não có nguy cơ cao bị nhồi máu não lần sau và nhồi máu cơ tim.