Hạ Natri máu

Hạ natri máu là rối loạn điện giải phổ biến nhất ở bệnh nhân điều trị tại bệnh viện, chiếm khoảng 2% số bệnh nhân. Việc đầu tiên cần làm là định lượng natri máu.

Natri niệu

Đo natrỉ niệu giúp phân biệt hạ natri máu tại thận hay ngoài thận. Mức natri niệu > 20 mEg/L là mất muối qua thận (lợi tiểu, ức chế men chuyển, thiếu ADH, bệnh thận mất muôi). Natri niệu < 10 mEg/L hoặc mức bài xuất natri riêng phần < 1% (trừ khi dùng lợi tiểu), chứng tỏ thận giữ natri để bù cho mất dịch ngoài thận như nôn, tiêu chảy, ra mồ hôi, ứ đọng trong các khoang cơ thể như dịch cổ trướng.

Cách tính độ bài xuất natri hay urê riêng phần qua mẫu nước tiểu lây bất kỳ (U) và mẫu máu để đo natri (hoặc urê) (P) và creatinin (Cr) đồng thời.

FE (Na) =(U/P) Na/(U/P) Cr x 100

Hạ natri máu đẳng trương

Khi tăng lipid máu hoặc tăng protein máu, tăng lipid (các chylomicron, triglycerid, trừ cholesterol) và protein (> 10g%) sẽ chiếm một tỷ lệ lớn bất thường của huyết tương. Tính thẩm thấu vẫn bình thường vì các đại lượng cấu thành nó không biến đổi. Nhưng vì giảm tổng lượng nước chứa natri nên có sự giảm tổng lượng Na cơ thể. Vì nồng độ Na máu không đổi, nên tăng lipid hay protein máu gây hạ natri máu giả. Hiện nay ở Mỹ, các phòng thí nghiệm đều có trang thiết bị dụng cụ đo natri máu bằng điện cực ion đặc hiệu để tránh hiện tượng này.

Hạ natri máu nhược trương

Đây là hạ natri máu thực sự. Vì thận có khả năng đào thải nước không điện giải rất lớn, tới 20 - 30L/ngày khi mức lọc cầu thận bình thường (100 lít/ngày), nên về mặt lý thuyết, phải uống đến > 30 lít/ngày mới gây được hạ natri máu. Tuy nhiên trong thực tế, thường thấy có tổn thương khả năng bài xuất dịch không điện giải của thận (suy thận, tiết quá mức ADH) khi natri máu hạ.

Bảng. Trị số bình thường và con số chuyển đổi1

1Được phép trích có sửa đổi theo Cogan MG, từ Fluid and Electrotytes: Physiology and pathophysiology Appleton y Lange.

Hạ natri máu nhược trương - giảm thể tích

Hạ nạtri máu kèm mất dịch ngoại bào gặp trong cạc bệnh mất dịch tại thận hay ngoài thận. Tổng lượng natri có thể sẽ giảm. Để duy trì thể tích trong lòng mạch, cơ thể tăng tiết ADH và nước không có điện giải sẽ được giữ lại. Cơ chế điều hòa để đảm bảo thể tích lòng mạch sẽ được tăng cường để duy trì độ thẩm thấu bình thường. Sự mất muối và nước sẽ đươc thay thế bằng mất nước đơn thuần. Độ thanh thải natri riêng phần thấp (< 0,5%) cùng với độ thanh thải urê riêng phần thấp (< 55%) là chứng cớ chắc  chắn nhất cho việc xác định hiệu quả liệu pháp dùng muối. Hạ natri gặp trong các bệnh lý nội sọ gây mất muối qua thận. Khác với hội chứng bài tiết ADH quá mức, những bệnh nhân này thiếu dịch mà nồng độ ADH máu vẫn cao một cách bất thường. Qua quan sát các trường hợp xuất huyết dưới màng nhện chứng tỏ hội chứng mất muối do não là do não bài tiết quá mức peptid bài natri niệu kèm theo ức chế bài tiết aldosteron.

Hình. Đánh giá hạ natri máu qua độ thẩm thấu máu

Điều trị bằng cách: thay thế lượng dịch mất bằng truyền muối đẳng trương hay bán đẳng trương (0,45%) hoặc Ringer lactat. Tốc độ truyền cần điều chỉnh để tránh tổn thương não vĩnh viễn (xem dưới). Có thể dùng corticoid nếu có khả năng hạ corticoid máu.

Hạ Na máu nhược trương - thể tích bình thường

Trong thể này, để chẩn đoán đúng, cần định lượng độ thẩm thấu niệu phối hợp với Na niệu.

Các hội chứng trên lâm sàng hạ Na máu nhược trương - thể tích bình thường 

Hội chứng tiết ADH quá mức (SIADH)

Hạ Na máu kích thích bài tiết ADH, nên chỉ chẩn đoán là SIADH khi thể tích không biến loạn, ở đây bài tiết ADH là không phụ thuộc vào độ thẩm thấu hay các kích thích sinh lý khác của thể tích. Bình thường, sự điều hòa bài tiết ADH là do hệ thần kinh trung ương và cơ quan cảm thụ áp lực trong lồng ngực. Cho nên, khi có các rối loạn hệ thần kinh trung ương (cả về cấu trúc, chuyển hóa lẫn tâm thần) và ở phổi, sẽ xuất hiện SIADH. Ngoài ra, một số bệnh như u tế bào bé ở phổi cũng tăng tổng hợp ADH. Một số thuốc (như fluoxetin dùng trong lão khoa) cũng có thể làm tăng tổng hợp hoặc tăng cường tác dụng ADH.

Các kiểu SIADH:

Bài tiết ngẫu nhiên, không tùy thuộc sự điều hòa của thẩm thấu, gặp trong u phổi, bệnh thần kinh trung ương.

Thay đổi ngưỡng thẩm thấu. Trong thể này, sự tiết ADH vẫn bị ức chế khi áp lực thẩm thấu máu rất thấp, nhưng có sự giảm ngưỡng điều hòa tiết ADH của độ thẩm thấu máu, nên ADH vẫn được bài tiết đủ độ thẩm thấu máu thấp < 280 mosm/kg. Độ pha loãng nước tiểu vẫn đảm bảo, nhưng độ thẩm thấu máu thấp hơn bình thường. Thể này hay gặp ở người già, bệnh phổi, lao, suy dinh dưỡng. Khi có thai, ngưỡng điều hòa tiết ADH cũng có thể hạ 10 mosm/kg nước.

Thất thoát ADH. Trong một số trường hợp như vỡ nền sọ, có thể làm thất thoát một lượng nhỏ ADH, nhưng điều hòa tiết ADH qua độ thẩm thấu máu vẫn đảm bảo.

Bảng. Nguyên nhân gây SIADH

Đặc điểm lâm sàng:

SIADH có những biểu hiện đặc trưng sau:

Hạ Na máu.

Giảm độ thẩm thấu máu (<280 mosm/kg), trong khi tăng độ thẩm thấu niệu (>150 mosm/kg).

Không có các bệnh gan, thận.

Chức năng thượng thận và tuyến giáp bình thường.

Na niệu > 20 mEq/L.

Tăng thải Na qua nước tiểu là để bù trừ việc hơi tăng thể tích do tăng ADH. Các cơ chế điều hòa bài tiết Na khi có tăng thể tích ngoại bào vẫn bình thường nên làm tăng Na niệu. Việc ứ nước ngoại bào nhẹ, không đủ để gây ra các hậu quả lâm sàng như tăng thể tích máu, tăng huyết áp, phù. Một số biểu hiện khác của SIADH gồm urê nitơ máu (BUN) giảm < 10 mg% và giảm uric máu (< 4 mg%), do hòa loãng và do tăng đào thải. Nếu có tăng BUN là chứng tỏ có giảm thể tích máu và cho phép loại trừ chẩn đoán SIADH.

Hạ Na máu sau mổ

Thường xảy ra trong 2 ngày đầu sau mổ, nhất là ở người tiền mãn kinh.

Đa số là do truyền nhiều dịch nhược trương trong khi cơ thể vẫn bị kích thích tiết ADH do đau đớn sau mổ và vẫn bài xuất nước tiểu ưu trương. Bệnh nhân hồi tỉnh bình thường sau mổ. Nhưng từ ngày thứ 2 xuất hiện đau đầu, buồn nôn, nôn, co giật thậm chí ngừng thở. Xét nghiệm Na máu thấp < 110 mEq/L. Người tiền mãn kinh hay bị bệnh gấp 25 lần người đã mãn kinh, chứng tỏ vai trò gây bệnh của nội tiết tố nữ. Đôi khi hạ Na máu là do hấp thu nước trực tiếp từ tử cung do việc tưới rửa nội mạc bằng dung dịch nhược trương hoặc rửa niệu đạo liên tục sau khi cắt tuyến tiền liệt. ở các bệnh nhân này, hạ Na máu có thể gây run giật, hạ thân nhiệt hoặc hạ 0­2 máu ngay trong khi mổ, hoặc đau đầu, buồn nôn, nôn ngay khi vừa hồi tỉnh.

Suy giáp trạng

Thường thì suy giáp ít khi gây triệu chứng hạ Na máu, nhưng khi Na máu < 110 mEq/L, triệu chứng có thể xuất hiện. Cơ chế hạ Na máu ở đây có thể do cả tăng ADH và biến loạn chức năng bài xuất nước ở thận.

Cuồng uống tâm thần và nghiện bia

Uống quá nhiều nước (thường là > 10L/ngày) có thể gây hạ natri máu. Cơ thể thải nhiều natri qua thận để duy trì tình trạng cân bằng thể tích, nên natri niệu thường cao (> 20 mEq/L) nhưng khác với hội chứng quá tiết ADH, là ADH máu thường giảm. Độ thẩm thấu niệu thường thấp (< 300 mosm/kg) do cơ thể thải nước tự do qua thận. Hạ Na máu do đợt tăng tiết bột phát ADH có thể xuất hiện ở người bệnh hưng trầm cảm có đợt cuồng uống. Cuồng uống tâm thần gặp ở những người có bệnh tâm thần uống các thuốc làm rối loạn bài xuất nước. Uống quá nhiều bia là loại dịch có rất ít natri (<5 mEq/L) cũng gây hạ natri máu nặng, nhất là ở những người đã có xơ gan nên thường đã có tăng ADH và giảm mức lọc cầu thận sẵn.

Phản ứng đặc ứng thuốc lợi niệu

Ngoài hạ natri do mất dịch khi dùng thuốc lợi niệu, hạ natri do tự bản thân thuốc lợi niệu gây nên (chủ yếu là khi dùng thiazid) ít gặp hơn, nhưng thường là rất nặng. Hội chứng này chủ yếu gặp ở phụ nữ khỏe mạnh cao tuổi (> 70 tuổi): Mất nước nặng xuất hiện ngay sau vài ngày dùng thuốc. Có lẽ hạ natri ở đây là do phối hợp cả cơ chế mất muối qua thận lẫn giữ nước.

Phản ứng đặc ứng của thuốc ức chế men chuyển

Các thuốc ức chế men chuyển có thể gây cuồng uống tâm thần và tăng tiết ADH, làm hạ natri máu nặng. Vì vậy, khi thấy bệnh nhân đang dùng thuốc này mà uống nhiều thì cần theo dõi sát nồng độ natri - máu.

Hạ natri máu do hoạt động thể lực quá nặng kéo dài

Khi hoạt động nặng kéo dài (như chạy Marathon) có thể bị hạ natri máu do uống nhiều và tiếp tục sản xuất ADH. Động mạch thân tạng thiếu máu làm chậm quá trình hấp thu lượng nước nhược trương mà các nhà thể thao uống khi hoạt động nặng. ADH tiếp tục sản xuất ra sẽ gây giữ nước. Ngoài ra, các thuốc chống viêm mà những người này thường dùng cũng góp phần giữ nước làm hạ natri máu.

Điều trị hạ Na máu nhược trương - thể tích bình thường

Hạ natri có biểu hiện lâm sàng:

Thường xuất hiện triệu chứng khi natri máu < 120 mEq/L. Nhưng nếu có triệu chứng thần kinh xuất hiện, thì cẩn điều chỉnh ngay, dù là nồng độ natri chưa giảm nặng.

Tốc độ và lượng muối cần thiết. Khi truyền nhanh một lượng muối (> 1 mEq/L/giờ, hoặc tăng quá 25 mEq/L trong ngày đầu, có thể gây tiêu myelin cầu não. Ngoài ra, các tình trạng gây thiếu oxy máu hoặc thiếu oxy tổ chức cũng góp phần làm tiêu myelin trọng hạ natri máu nặng. Vì vậy, cách hợp lý nhất là cần điều chỉnh sao cho nồng độ natri máu không tăng quá 1- 2 mEq/L hoặc không quá 25 - 30 mEq/L trong 2 ngày đầu, và khi biểu hiện thần kinh đã giảm cần giảm tốc độ điều chỉnh xuống còn 0,5 - 1 mEq/L/giờ. Mục tiêu cơ bản là đạt được nồng độ natri máu trong khoảng 125 - 130 mEq/L. Điều chỉnh nhanh hơn là bất hợp lý và có hại.

Dung dịch muối cộng với furosemid. Khi bệnh nhân hạ natri máu có triệu chứng thường được điều trị bằng dung dịch muối ưu trương 3% phối hợp với furosemid. Nếu chỉ dùng muối mà không kèm theo lợi niệu ở người có hội chứng tiết quá mức ADH, nồng độ natri máu có tăng lên tạm thời, nhưng sẽ mất nhiều muối. Nếu cho thêm 0,5 - 1 mg/kg furosemid tiêm tĩnh mạch thì thận sẽ không thể cô đặc được nước tiểu, dù có nồng độ ADH cao. Như vậy, với cách điều trị bằng dung dịch muối 3% và furosemid, cơ thể sẽ bài xuât nước tiểu đẳng trương và thải được nước tự do. Dung dịch muối 3% chứa 513 mEq/L. Để biết cần bù bao nhiêu, cần đo nồng độ nạtri niệu từng thời điểm sau khi tiêm furosemid. Thường là truyền ngay 1- 2 ml/kg/giờ, sau đó điều chỉnh liều theo lưu lượng và nồng độ natri niệu. Ví dụ, sau khi đã tiêm furosemid, lưu lượng nước tiểu là 400 ml/giờ và có nồng độ natri niệu là 100 mEq/L, như vậy sẽ mất 40 mEq natri, nên phải bù thêm 78 ml dung dịch muối 3%. Lượng nước tự do đào thải ra là khoảng 1% tổng lượng nước cơ thể, nên có thể mong đợi natri máu tăng lên khoảng 1 - 1,5 mEq/L/giờ. Cần kiểm tra natri máu 4 giờ/lần và theo dõi lâm sàng sát sao.

Hạ natri máu chưa có triệu chứng:

Chỉ cần điều chỉnh chậm, không có 0,5 mEq/L/giờ. Đối với bệnh nhân có sự thay đổi ngưỡng thẩm thấu, không có biện pháp điều trị đặc biệt nào.

Hạn chế nước: không quá 0,5 - 1 L/ngày. Natri máu sẽ trở về bình thường sau nhiều ngày.

Dung dich muối 0,9% có thể dùng khi natri máu < 120 mEq/L. Cần bù lượng natri và kali mất qua nước tiểu.

Demeclocyclin: liều 300- 600 mg, ngày 2 lần, là thuốc ức chế tác dụng của ADH ở ống lượn xa, nên có thể dùng cho những người không thể nhịn uống hoặc buộc phải dùng dung dịch để đưa thuốc khác vào cơ thể. Thường sau 1 tuần mới có tác dụng. Ở người xơ gan, dùng thuốc này có thể làm tăng suy thận.

Fludrocortison: có thể dùng trong trường hợp mất muối do nguyên nhân trung ương.

Hạ natri máu nhược trương quá tải dịch

Trường hợp này thường gặp khi có phù như trong suy tim. sung huyết, xơ gan, thận hư, suy thận nặng (xem hình 4- 1). Trong suy tim, hạ natri máu có tiên lượng xâ'u, hơn một nửa số bệnh nhân này tử vong trong vòng 1 năm. Dù có tăng tổng lượng dịch trong cơ thể nhưng do ứ ngoài tế bào nên cơ quan cảm thụ áp lực vẫn cảm nhận là thiếu dịch, vì vậy cơ thể vẫn tiếp tục tăng tiết ADH và aldosteron, làm ứ muối và nước thêm. Thường có natri niệu thấp < 10 mEq/L nếu bệnh nhân chưa dùng lợi niệu.

Điều trị

Hạn chế dịch:

Điều trị hạ natri máu bằng cách điều trị bệnh nguyên và hạn chế dịch (< 1- 2 L/ngày).

Thuốc lợi niệu:

Để thúc đẩy thải nước, nhưng vì thuốc có thể làm nặng tình trạng hạ natri máu, nên bệnh nhân cần hết sức lưu ý không uống nhiều nước.

Dung dịch muối 3%:

Thường là chống chỉ định vì gây nguy hiểm. Tuy nhiên, nếu hạ natri máu quá nặng (< 110 mEq/L) và xuất hiện dấu hiệu thần kinh trung ương, có thể phải truyền một lượng nhỏ (100- 200 ml) dung dịch muối 3% phối hợp với lợi niệu. Nên sử dụng biện pháp lọc máu cấp cứu.

Hạ natri máu - ưu trương máu

Tình trạng này gặp trong hôn mê do đái tháo đường. Khi đường máu tăng đột ngột, nước sẽ bị hút ra khỏi tế bào, làm hòa loãng máu. Khi đường máu vượt quá 2 g/L, thì cứ tăng 1g/L sẽ làm natri máu giảm 1,6 mEq/L. Đây không phải là giả hạ natri máu, vì rõ ràng là nồng độ natri máu giảm. Trong một số trường hợp truyền dịch ưu trương như mannitol cũng gây bệnh cảnh tương tự.

Hạ natri máu trong AIDS

Có đến 50% bệnh nhân AIDS nằm viện và 20% bệnh nhân AIDS ngoại trú bị hạ natri máu kèm theo viêm phổi hoặc viêm màng não. Nếu hạ natri ngay khi vào viện thì đó là do mất qua đường tiêu hóa. Còn nếu hạ natri máu xảy ra trong quá trình nằm viện thì thường là do tăng tiết ADH quá mức. Đôi khi là do suy thượng thận, hạ renin và hạ aldosteron máu, hoặc do HIV làm tổn thương khả năng hấp thu natri của thận. Nếu bệnh nhân có tiêu chảy do suy thượng thận, thường có hạ kali máu kèm theo. Cần thử chức năng tuyến thượng thận bằng cách kích thích bằng ACTH để kiểm tra tác dụng giữ muối. Các bệnh nhân bị hạ aldosteron máu và nồng độ renin máu thâp thường đáp ứng tốt với ACTH nhưng vẫn giữ nồng độ aldosteron máu thấp.