Nhiễm toan lactic

2016-02-22 12:23 PM

Đặc điểm lâm sàng của nhiễm toan lactic là tăng thông khí rõ rệt. Khi nhiễm toan lactic là thứ phát do thiếu oxy tổ chức hay truy mạch, dấu hiệu lâm sàng khác nhau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hôn mê có thể do nhiều nguyên nhân không liên quan trực tiếp với đái tháo đường. Cần phân biệt các nguyên nhân rõ rệt liên quan trực tiếp với đái tháo đường: (1) Hôn mê hạ đường huyết do quá liều insulin hay thuốc uống hạ đường huyết. (2) Hôn mê tăng đường huyết liên quan với thiếu insulin nghiêm trọng (nhiễm toan ceton đái tháo đường) hoặc thiếu insulin nhẹ và vừa (hôn mê tăng thẩm thấu tăng đường huyết không ceton). (3) Nhiễm toan lactic liên quan với đái tháo đường, đặc biệt ở những bệnh nhân đái tháo đường bị nhiễm khuẩn nặng hay trụy tim mạch.

Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Nhiễm toan nghiêm trọng với tăng thông khí phổi.

pH máu dưới 7,3.

Bicarbonat huyết thanh < 15 meq/L.

Khoảng trống anion > 15 meq/L.

Không có các thể ceton trong huyết thanh.

Lactat huyết thanh > 5 mmol/L.

Nhận định chung

Nhiễm toan lactic đặc trưng bởi sự tích tụ acid lactic thừa trong máu. Bình thường, nguồn chủ yếu acid này là hồng cầu (tế bào này thiếu enzym oxy hóa ái khí), cơ vân, da và não. Việc chuyển ngược acid lactic thành glucose và oxy hóa nó chủ yếu do gan thực hiện nhưng cũng do cả thận là những con đường chủ yếu thải trừ chất này. Sản xuất thừa acid lactic (thiếu oxy tổ chức), giảm thải trừ (suy gan), hoặc cả hai (trụy tuần hoàn) có thể gây tích tụ nó. Nhiễm toan lactic không hiếm gặp ở bất cứ bệnh nhân bị bệnh nặng nào có suy tim mất bù, suy hô hấp hay suy gan, nhiễm khuẩn huyết hoặc nhồi máu ruột hay các chi. Cùng với việc ngừng điều trị bằng phenphormin ở Mỹ, nhiễm toan lactic ở bệnh nhân đái tháo đường trở nên hiếm gặp nhưng đôi khi xẩy ra ở bệnh nhân điều trị bằng metformin và vẫn cần được xét đến ở bệnh nhân nhiễm toan đái tháo đường, đặc biệt nếu bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng.

Triệu chứng và dấu hiệu

Đặc điểm lâm sàng của nhiễm toan lactic là tăng thông khí rõ rệt. Khi nhiễm toan lactic là thứ phát do thiếu oxy tổ chức hay truy mạch, dấu hiệu lâm sàng khác nhau, biểu hiện bằng bệnh nguy kịch đang diễn ra. Tuy nhiên, trong trường hợp vô căn hay tự phát, bệnh khởi phát nhanh (thường trong ít giờ đồng hồ), huyết áp bình thường, tuần hoàn ngoại vi tốt và không có chứng xanh tím.

Dấu hiệu cận lâm sàng

Bicarbonat huyết tương và PH máu rất thấp chứng tỏ có nhiễm toan chuyển hóa nghiêm trọng. Các thể ceton thường không có trong huyết tương và nước tiểu hoặc ít nhất là không đáng kể. Đầu mối thứ nhất có thể là khoảng trông anion cao (natri huyết thanh trừ đi tổng số của ion Clo và bicarbonat cần cao hơn 15). Giá trị cao chỉ ra có ngăn bất thường của các anion. Nếu điều này không thể giải thích trên lâm sàng bằng thừa ceton acid (đái tháo đường), các acid vô cơ (urê huyết) hoặc các anion do dùng thuốc quá liều (các salicylat, rượu metylic, etylen glycol), thì nhiễm toan lactic có lẽ là chẩn đoán đúng. Nếu không có nitơ huyết, tăng phosphat huyết có thể là đầu mối về sự hiện diện của nhiễm toan lactic. Chẩn đoán được xác định bằng cách chứng minh ở mẫu máu được làm sạch nhanh và phân tách, nồng độ acid lactic huyết tương bằng 5 mmol/L hoặc cao hơn (giá trị cao đến 30 mmol/L đã được ghi nhận ). Giá trị trong huyết tương bình thường là 1 mmol/L với tỷ lệ lactat/pyruvat bằng 10/ 1. Tỷ lệ này tăng lên nhiều trong nhiễm toan lactic.

Điều trị

Điều trị tấn công nguyên nhân gây nên của nhiễm toan lactic là thành phần chủ yếu trong điều trị. Điều trị bao vây nhiễm khuẩn mủ theo kinh nghiệm cần được tiến hành sau khi lây mẫu máu nuôi cấy ở bất kỳ bệnh nhân nào mà nguyên nhân của nhiễm toan lactic không rõ ràng. Nhiều người khuyến cáo nên kiềm hóa bằng bicarbonat natri đường tĩnh mạch để giữ pH trên 7,2 trong điều trị cấp cứu nhiễm toan lactic. Khoảng 2000 meq trong 24 giờ được sử dụng. Tuy nhiên, không có bằng chứng rằng sử dụng bicarbonat làm ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong. Thẩm phân máu có thể có ích trong những trường hợp dung nạp kém lượng lớn natri.

Tiên lượng

Tỷ lệ tử vong của nhiễm toan lactic tự phát là cao. Tiên lượng trong đa số trường hợp chính là tiên lượng của bệnh chính đã gây ra nhiễm toan lactic.

Bài viết cùng chuyên mục

Xét nghiệm, xạ hình chẩn đoán bệnh tuyến giáp

Các xét nghiệm về tuyến giáp rất hữu ích trong đánh giá các rối loạn của tuyến giáp. Tuy nhiên, nhiều bệnh và nhiều thuốc có khả năng làm thay đổi nồng độ thyroxin trong máu.

Hạ đường huyết do bệnh lý miễn dịch

Muộn hơn sau khi phần lớn thức ăn được hấp thu, nồng độ insulin cao một cách không thích hợp phân ly khỏi phần kháng thể gắn vào nó, gây ra hạ đường huyết.

Loãng xương

Loãng xương là bệnh xương do chuyển hóa thường gặp nhất ở Mỹ và là nguyên nhân của hàng trăm nghìn các trường hợp gẫy xương hàng năm. Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ chết gián tiếp do bệnh còn rất cao.

Tăng Aldosteron tiên phát

Chẩn đoán phân biệt tăng aldosteron bao gồm các nguyên nhân khác gây giảm kali ở bệnh nhân có tăng huyết áp vô căn.

Đái tháo nhạt

Đái tháo nhạt là bệnh ít gặp, có đặc điểm là người bệnh luôn có cảm giác khát và số lượng nước tiểu rất nhiều, tỷ trọng thấp. Các tính chất khác của nước tiểu bình thường.

Đa u tuyến nội tiết

Điều trị ngoại khoa với cường cận giáp trong MEN 1 có thể giảm bệnh thời gian dài nhưng hay tái phát, cắt tuyến cận giáp triệt để có thể gây suy cận giáp vĩnh viễn.

Các bước trong xử trí bệnh nhân đái tháo đường

Việc điều trị cần phải được định rõ trên cơ sở typ đái tháo đường và nhu cầu riêng biệt của từng bệnh nhân. Tuy nhiên, những nguyên tẳc chung nhất định cần được phác thảo.

Suy vỏ thượng thận mạn tính: bệnh addison

Bệnh Addison là một bệnh ít phổ biến, do sự phá hủy hoặc rối loạn chức năng của vỏ thượng thận. Bệnh được đặc trưng bởi sự thiếu hụt mạn tính cortisol, aldosteron và androgen thượng thận, gây sạm da kín đáo hoặc rõ rệt.

Viêm tuyến giáp

Tự kháng thể tuyến giáp thường thấy nhất ở viêm tuyến giáp Hashimoto nhưng cũng có thể thấy ở các thể viêm tuyến giáp khác. Mức TSH huyết thanh cao.

Hạ đường huyết do u ngoài tụy

Chẩn đoán cận lâm sàng dựa trên hạ đường huyết lúc đói kết hợp với nồng độ insulin huyết thanh. Nồng độ này nói chung dưới 8 µU/mh. Cơ chế tác dụng hạ đường huyết của những khối u này vẫn chưa rõ.

Cường cận giáp

Cường cận giáp gây bài tiết quá mức calci và phospho qua thận, dẫn đến tạo thành sỏi ở đường tiết niệu. Ít nhất có tới 5% sỏi thận là do bệnh này. Calci hóa lan tỏa nhu mô thận ít gặp hơn.

Suy giáp và phù niêm

Thiếu hụt hormon giáp có thể ảnh hưởng tới toàn bộ cơ thể. Mức độ nặng của bệnh từ suy giáp nhẹ và tình trạng suy giáp không nhận thấy được cho tới phủ niêm rõ rệt.

Giảm năng tuyến sinh dục nam

Việc đánh giá giảm năng tuyến sinh dục, bằng cách đo tertosteron và tertosteron tự do trong huyết thanh, mức testoteron huyết thanh thấp được đánh giá cùng với LH và FSH.

Vô kinh tiên phát

Bệnh nhận bị vô kinh tiên phát đòi hỏi phải hỏi tiền sử và thăm khám thực thể tìm ra những triệu chứng đáng lưu ý dưới đây. Đau đầu hoặc thị trường bất thường chỉ ra u tuyến yên hoặc vùng dưới đồi.

U tụy tế bào tiểu đảo

Các u tế bào tiểu đảo có thể tiết hormon lạc chỗ củng với hormon tự nhiên, thường phối hợp gây ra hàng loạt các hội chứng lâm sàng. Chúng có thể tiết ACTH gây hội chứng Cushing.

Hạ đường huyết liên quan với rượu

Việc phòng ngừa bao gồm ăn thức ăn thích hợp trong thời gian uống rượu. Điều trị bao gồm sử dụng glucose để bổ sung dự trữ glycogen cho đến khi quá trình tạo mới glucose được phục hồi.

Bướu nhân giáp trạng

Bệnh nhân được phát hiện tuyến giáp to cần hỏi thêm tiền sử gia đình và tiền sử bản thân về bệnh lý tuyến giáp, tiền sử điều trị vùng tia xạ vùng đầu hoặc vùng cổ hoặc tia xạ vùng khác.

Hội chứng Cushing

Nguyên nhân phổ biến nhất là do sử dụng glucocorticoid quá liều sinh lý, hiếm hơn là do vỏ tuyến thượng thận tự động sản xuất quá nhiều corticosteroid.

Hội chứng Turner: loạn phát triển sinh dục

Các trẻ gái có hội chứng Turner được chẩn đoán khi sinh do chúng có xu hướng bé và có thể thấy phù bạch huyết nặng. Chẩn đoán đối với trẻ lớn khi có biểu hiện hình thể ngắn.

Rậm lông và nam hóa

Tăng 17 ketosteroid niệu kết hợp nồng độ huyết thanh của DHEAS và androstenedion tăng trong các trường hợp bệnh lý thượng thận, còn do các nguyên nhân khác thì nồng độ các chất trên thay đổi.

Suy vỏ thượng thận cấp

Suy thượng thận cấp xảy ra do thiếu cortisol là một tình trạng cấp cứu. Đợt cấp có thể xảy ra trong quá trình điều trị suy thượng thận mạn tính không đây đủ hoặc là biểu hiện suy thượng thận.

Biến chứng mạn tính của đái tháo đường

Ở bệnh nhân đái tháo đường typ 1, biến chứng do bệnh thận giai đoạn cuối là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong, trong khi bệnh nhân đái tháo đường typ 2 thì bệnh ở các động mạch lớn.

Hạ đường huyết giả tạo

Khi nghi ngờ sulfonylurea là nguyên nhân gây hạ đường huyết giả tạo, có thể cần đến test hóa học với huyết tương để phát hiện sự có mặt của những thuốc này.

Khối u tế bào ưa crom

Bên cạnh các triệu chứng nêu trên, một số bệnh nhân có thể thay đổi tâm thần hoặc lẫn lộn, động kinh, tăng đường máu, mạch nhanh, hạ huyết áp, dị cảm hoặc hiện tượng Raynaud.

Các rối loạn thiếu hụt iod

Bướu cổ dịch tễ có thể trở thành bướu đa nhân và rất to; bướu to ra trong thời gian mang thai có thể gây ra triệu chứng chèn ép. Một số bệnh nhân bướu cổ địa phương có thể trở thành suy giáp.