- Trang chủ
- Chẩn đoán & điều trị
- Chẩn đoán và điều trị bệnh rối loạn miễn dịch và dị ứng
- Ghép tạng trong lâm sàng
Ghép tạng trong lâm sàng
Chỉ định ghép tim khi bệnh tim ở giai đoạn cuối hoàn toàn kháng với điều trị nội khoa, Người cho và người nhận phải được so nghiệm để loại trừ các kháng thể kháng HLA.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ghép cơ quan thường hay được dùng trong điều trị nhiều bệnh. Hạn chế chính của cách điều trị này là khan hiếm cơ quan người cho và giá thành cao của phương pháp ghép hoàn hảo trước hết là do không hoà hợp tổ chức và thiếu các phương pháp giảm miễn dịch an toàn và tuyệt đối có hiệu quả để ngăn chặn thải mảnh ghép. Quan tâm lớn lao trong việc tránh lây lan các yếu tố nhiễm khuẩn (như HIV, HBV, HCV, CMV) từ người cho sang người nhận đòi hỏi phải làm test huyết thanh rộng rãi trước khi tiến hành ghép.
Ghép thận
Bệnh thận giai đoạn cuối là một chỉ định ghép thận. Thận của người cho liên quan có HLA phù hợp cả so nghiệm ABO hồng cầu có đến 90% sống thêm được 1 năm, ghép kém đồng nhất sẽ có tỷ lệ sống thêm thấp hơn một chút. Ghép thận của tử thi so nghiệm cũng sống sót gần như trên, nhất là nếu người nhận không có kháng thể chống lại kháng nguyên của người cho. Một phản ứng chéo dương tính bằng nghiệm pháp độc tế bào giữa huyết thánh người nhận và tế bào người cho được có như chỉ định ghép sàng lọc người cho phải được tiến hành trong mọi trường hợp để tránh lan truyền HIV và các tác nhân nhiễm khuẩn khác. Điều trị trước cho người nhận bằng truyền máu của người cho thấy đã làm kéo dài hơn đời sống của mảnh ghép. Loại thải mảnh ghép được biểu hiện bằng giảm chức năng thận và được điều trị bằng các thuốc ức chế miễn dịch, đặc biệt là cyclosporin.
Ghép tim
Chỉ định ghép tim khi bệnh tim ở giai đoạn cuối hoàn toàn kháng với điều trị nội khoa. Người cho và người nhận phải được so nghiệm để loại trừ các kháng thể kháng HLA ở người nhận vì đây là dịp hiếm có cho định typ HLA. Chẩn đoán thải bỏ mạch ghép bằng sinh thiết nội tâm mạc cơ tim và điều trị bằng các thuốc ức chế miễn dịch, đặc biệt là cyclosporin. Kết quả sống thêm 5 năm lên tới 80% ở các trung tâm chuyên sâu.
Ghép phổi
Ghép phổi thường hay kết hợp với ghép tim vì đạt kết quả rất nghèo nàn khi chỉ ghép phổi đơn độc. Ghép tim-phổi kết hợp có khoảng gần 65% sống sót thêm một năm, còn nếu chỉ ghép phổi đơn độc, chỉ vào khoảng 60% sống thêm.
Ghép gan
Chi định chính của ghép gan là rối loạn chức năng gan được biểu hiện bàng các bất bình thường về tổng hợp và điều chỉnh có thể gây tiến triển đến tử vong trong 2 năm và không có những tai biến toàn thân nghiêm trọng của suy gan. Trẻ em có những khuyết tật phát triển (như hẹp đường mật ngoài gan, sai lệch chuyển hóa bẩm sinh) là những người nhận ghép điển hình. Chỉ định ghép gan ở người lớn trong những trường hợp chọn lọc bao gồm viên gan mạn tính tiến triển (mặc dù nguy cơ bệnh tái phát trong ghép là có thật), xơ gan mật tiên phát, viêm đường mật xơ cứng và các sai lạc chuyển hóa bẩm sinh. Người nhận được chọn lọc trên cơ sở so nghiệm ABO và kích cơ cơ quan. Định typ HLA không đạt được những kết quả thực tế, Sống thêm chiếm khoảng 70 - 80%.
Ghép tụy và tế bào tiểu đảo
Mặc dù phương pháp này thường được thực nghiệm rộng rãi, nhưng chỉ định là suy tụy và trong một vài trường hợp đái tháo đường. Kết quả lâm sàng đã nâng lên, ở các trung tâm chuyên sâu cho thấy ghép sống sót 1 năm lên tới 80%,.
Ghép tủy xuơng
Bệnh bạch cầu, thiếu máu suy tủy và các sai lệch miễn dịch bẩm sinh thường là những chỉ định chính ghép tủy. Chiếu tia và các thuốc ức chế miễn dịch được dùng để chuẩn bị cho người nhận. So nghiệm chặt chẽ HLA là chủ yếu cho ghép tủy xương đạt kết quả. Bệnh mảnh ghép chống túc chủ (graft-versus-host) gây nên bởi sự tấn công của tế bào người cho trên tế bào không hoà hợp tố chức của người nhận có thể rất mạnh mẽ. Điều này thường xẩy ra ở người lớn làm hạn chế việc ghép tủy xương không hoà hợp tố chức cho nhóm tuổi này. Tủy tự thân thu lượn được trong thời kỳ không mắc bệnh thường hay được sử dụng có kết quả cho việc tái tạo tủy ở những bệnh nhân chọn lọc. Nhiễm khuẩn trong thời gian mất khả năng miễn dịch có thể là những vấn đề đe doạ tính mạng.
Tỷ lệ thành công của ghép tủy xương phần lớn phụ thuộc vào bệnh mắc phải, nguy cơ phối hợp của tái phát (trong trường hợp bệnh bạch cầu), mức độ so nghiệm giữa người cho và người nhận, mức độ có thể có của bệnh mảnh ghép chống túc chủ, tuổi của người nhận (trên 30 tuổi, tần suất mắc bệnh mảnh ghép chống túc chủ tăng lên) và những tai biến phối hợp có điều kiện (bệnh tắc tĩnh mạch gan và nhiễm khuẩn). Nhìn chung tỷ lệ thành công vào khoảng 60 - 70% trong suy tủy, 40 - 75% sống thêm 1 năm trong các thể bệnh bạch cầu và rất thay đổi trong các bệnh suy giảm miễn dịch.
Các tổ chức và cơ quan khác
Ghép các tổ chức hay cơ quan khác (như da, võng mạc, xương và các van tim) hiện nay là phương thức phẫu thuật thường nhật. Rất nhiều nghiên cứu còn lại phải được làm tiếp cho việc ghép các cơ quan khác, đặc biệt là tổ chức thần kinh.
Bài viết cùng chuyên mục
Định tuyp HLA trong chẩn đoán miễn dịch dị ứng
Định typ của lớp kháng nguyên II HLA DR và DQ được tiến hành như đã mô tả trên, trừ lympho D phân lập ra được sử dụng như đích ít hơn là các lympho bào máu.
Các test miễn dịch tế bào sử dụng trong lâm sàng
Dấu ấn tế bào T bao gồm các kháng nguyên bề mặt được phân lập bằng kháng thể đơn dòng đặc hiệu, Kháng huyết thanh đơn dòng đã được dùng cả trong miễn dịch.
Những bệnh sản xuất quá mức globulin miễn dịch
Bệnh gamma đơn dòng bao gồm các thể bệnh trong đó có sự tăng sinh mất cân đối của dòng đơn tế bào globulin miễn dịch chuỗi nặng chuỗi nhẹ đồng nhất.
Suy giảm miễn dịch biến thiên thông thường
Nguyên nhân của giảm gammaglobulin máu toàn bộ trong tuyệt đại đa số bệnh nhân suy giảm miễn dịch biến thiên thông thường là một sai lạc của tế bào B nội tại trong sản xuất kháng thể.
Các ứng dụng của các test tế bào B và T trong lâm sàng
Tăng lympho bào thứ phát sau nhiễm virus, vi khuẩn thường phối hợp với một tỷ lệ phần trăm bình thường của tế bào B và việc phân phối thường lệ của các lớp globulin miễn dịch trên bề mặt tế bào.
Phân loại các bệnh dị ứng trên lâm sàng
Trong vòng mấy phút sau khi trình diện với dị nguyên, các chất trung gian vận mạch và viêm được hoạt hóa và được phóng thích từ các tế bào bón gây dãn mạch.
Kiểm soát di truyền của đáp ứng miễn dịch cơ thể người
Trong vùng di truyền xác định phức hợp kháng nguyên ghép chủ yếu, có những gen xác định tính khả năng làm tăng đáp ứng miễn dịch đặc hiệu.
Các tế bào tham gia miễn dịch của cơ thể người
Các kháng thể đơn dòng của dưới quần thể tế bào T đươc sản xuat bằng cách miễn dịch hóa con vật với tế bào T của người và sau đó trộn tế bào lách súc vật.
Chẩn đoán các bệnh dị ứng
Thăm khám thực tế sẽ phát hiện dấu hiệu của bệnh cấp tính nếu người bệnh được thăm khám ngay trong thời gian tiếp xúc với dị nguyên.
Cơ chế tác động của các thuốc ức chế miễn dịch
Cocticosteoid ức chế đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào mạnh hơn là đáp ứng kháng thể. Tế bào T giúp đỡ thường giảm trước tiên do có hiện tượng phân phối lại.
Sự liên quan giữa kháng nguyên HLA và các bệnh đặc hiệu
Nghiên cứu cho thay phối hợp mạnh nhất là giữa HLA B27 và bệnh nhân viêm cột sống dính khớp mà mọi nhóm dân tộc đều bị nhưng thường là ờ dân Nhật Bản nhiều hơn là dân Cáp ca-zơ.
Các test phát hiện tự kháng thể liên quan với các bệnh tự miễn
Kháng nguyên đã chiết xuất ra và đã làm tinh khiết được cố định vào một hố lõm vi chuẩn độ hay những hạt bằng plastic.
Hội chứng suy giảm miễn dịch (AIDS)
Trong AIDS, các miễn dịch cho thấy một suy giảm nặng có chọn lọc chức năng và số lượng lympho bào T cùng với giảm nhẹ số lượng lympho bào B. Người bệnh thường bị vô ứng (anergy).
Tự miễn dịch
Hoạt động của tế bào T ngăn chặn bị giảm sút dẫn đến sự điều chỉnh đáp ứng miễn dịch bị rối loạn và có thể khởi phát hoạt động quá mức của các cơ chế tự phản ứng khác.
Điều trị các bệnh dị ứng
Loại trừ tiếp xúc với dị nguyên sẽ chữa được vấn đề đặc hiệu nhưng nó có thể hoặc không có thể làm giảm tính nhạy cảm miễn dịch cơ bản với dị nguyên này.
Suy giảm miễn dịch thứ phát
Suy giảm miễn dịch, phối hợp với bệnh sarcoid, đặc trưng bởi suy giảm một phần chức năng tế bào T, trong khi chức năng tế bào B bình thường hoặc tăng.
Cấu trúc và chức năng của Globulin miễn dịch
Các gen mã hóa cho các phân tử globulin miễn dịch chuỗi nhẹ và nặng trải qua những sắp xếp lại trong các ADN của tế bào B dẫn đến việc tổng hợp.
Suy giảm chọn lọc Globulin miễn dịch A
Đôi khi hội chứng giống ỉa chảy mỡ có thể phối hợp với suy giảm IgA đơn độc. Điều trị bằng globulin miễn dịch có trên thị trường là vô hiệu, vì IgA và IgM chỉ có một lượng nhỏ trong các sản phẩm này.