- Trang chủ
- Chẩn đoán & điều trị
- Chẩn đoán và điều trị bệnh do ký sinh đơn bào và giun sán
- Nhiễm leishmania nội tạng
Nhiễm leishmania nội tạng
Chẩn đoán phân biệt bao gồm ung thư máu, u lympho, lao, bệnh Brucella, sốt rét, thương hàn, bệnh sán máng, nhiễm trypanosomia Châu Phi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, xơ gan, và các bệnh khác.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhiễm leishmania nội tạng chủ yếu do phức hợp Leishmania donovani gây ra: (1) L. d.donovani (Đông Ấn Độ, Bangladesh, Đông Nam A, Sudan, Ethiopia, Kenya, một số rải rác ở Châu Phi dưới Sahara, phần Trung Á của Nga, và Trung Quốc); L. d.infantum (vùng ven biển Địa Trung Hải, Trung Đông, Trung Quốc, Trung và Tây Nam Á, Ethiopia, Sudan, Afghanistan, Pakistan); và (2) L. d.chagasi (Nam Mỹ, Trung Mỹ, Mexico). Ở mỗi vùng, bệnh có các đặc điểm lâm sàng và dịch tễ riêng; các vụ dịch đã từng xảy ra ở Ân Độ, Trung Quốc, và Đông Phi. Cả L. tropica ở Trung Đông, vùng ven biển Địa Trung Hải, Kenya, Ấn Độ, và Tây A, và L. mexicana amazonensis ở lưu vực sống Amazon đều có khả năng gây nhiêm leishmania nội tạng ở một số bệnh nhân, nói chung ở dạng nhẹ hơn. Mặc dù người là ổ bệnh chủ yếu, các ổ bệnh động vật như chó, các động vật ăn thịt khác và loài gặm nhấm cũng có vai trò quan trọng. Giai đoạn ủ bệnh thường kéo dài 4 - 6 tháng (dao động từ 10 ngày đến 24 tháng).
Tại chỗ vết đốt có thể xuất hiện một nốt sẩn không hóa loét trước khi có các triệu chứng toàn thân nhưng thường không có biểu hiện. Khởi phát bệnh có thể cấp tính (2 tuần sau khi nhiễm bệnh) hoặc từ từ. Sốt thường đạt đỉnh điểm hai lần một ngày, cùng với rét run và vã mồ hôi, mệt mỏi, sút cân, ho, và ỉa chảy. Lách nhanh chóng trở nên to, chắc, và không đau. Gan to vừa phải, và sưng hạch lympho toàn thân thường gặp. Tăng sắc tố da, nhất là ở tay, chân, bụng và trán, biểu hiện rõ ở những bệnh nhân có màu da sáng. Ở bệnh nhân da đen, phát ban kiểu mụn cóc hoặc loét da có thể xuất hiện. Xuất huyết dạng chấm, chảy máu mũi và lợi, vàng da, phù, và tràn dịch màng bụng có thể xuất hiện. Gầy sút tiến triển nhanh chóng; tử vong thường do một bệnh nhiễm trùng đồng thời khác xuất hiện trong vòng vài tháng tới 1- 2 năm. Ở một số nơi, các biểu hiện ở miệng và hầu họng hoặc ngoài da xuất hiện đồng thời hoặc không đi kèm với tổn thương nội tạng.
Nhiễm leishmania da hậu Kala Azar có thể xuất hiện 1- 2 năm sau khi bệnh được điều trị khỏi (tới 10 năm ở Ấn Độ và Trung Quốc). Bệnh biểu hiện giống phong, khi nhiều vùng da giảm sắc tố hoặc các nốt sẩn xuất hiện tại chỗ các tổn thương trước kia. Các vết đỏ có thể xuất hiện trên mặt. Leishmania tìm thấy trong da. Cần thử điều trị bằng antimon nhưng thường không có tác dụng.
Ở những người nhiễm HIV- có hoặc không có AIDS - nhiễm leishmania nội tạng có thể là một bệnh nhiễm trùng cơ hội. Nhiều ca bệnh đã được thông báo từ vùng Địa Trung Hải và một số ca từ Nam Mỹ. Những bệnh nhân này có thể có giai đoạn triệu chứng ngắn hơn, không sốt và không có lách to, và đáp ứng kém với điều trị.
Chẩn đoán dựa trên việc xác định ký sinh gây bệnh ở dung dịch đệm trong xét nghiệm máu trực tiếp hoặc sau nuôi cấy; trên các lam nhuộm dịch tủy hút từ xương ức hoặc mào chậu, gan, hạch to, hoặc lách; dịch hầu họng; và bằng phương pháp nuôi cấy. Mặc dù chọc hút lách là xét nghiệm nhạy nhất, do tính nguy hại, xét nghiệm này cần để cuối và chỉ do nhân viên có kinh nghiệm thực hiện; chống chỉ định khi lách mềm trong giai đoạn cấp, thời gian prothrombin kéo dài, và tiểu cầu dưới 40000/µl. Các xét nghiệm huyết thanh học có độ nhạy cao (>90%), nhưng kết quả dương tính giả có thể xuất hiện. Xét nghiệm IgM ngưng kết trực tiếp và ELISA dương tính sớm; ở phần lớn số bệnh nhân xét nghiệm IgG miễn dịch huỳnh quang dương tính ở hiệu giá 1: 256 hoặc cao hơn. Thử nghiệm leishmanin da luôn âm tính trong thời gian bệnh tiến triển và trở nên dương tính nhiều tháng tới nhiều năm sau khi bệnh khỏi. Các biến đổi đặc hiệu khác là giảm bạch cầu tiến triển (ít khi trên 3000/µl sau 1- 2 tháng đầu), với tăng bạch cầu lympho và mono, thiếu máu nhược sắc và giảm tiểu cầu. Protein toàn phần tăng đáng kể, lên tới 10 g/dl hoặc hơn, do tăng phần IgG; albumin huyết thanh ở mức 3g/dL hoặc thấp hơn. Xét nghiệm chức năng gan cho thấy có hủy hoại tế bào gan. Có thể có protein niệu.
Chẩn đoán phân biệt bao gồm ung thư máu, u lympho, lao, bệnh Brucella, sốt rét, thương hàn, bệnh sán máng, nhiễm trypanosomia Châu Phi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, xơ gan, và các bệnh khác.
Stibogluconat natri (20 mg/kg/ngày, trong 30 ngày) là điều trị lựa chọn. Trong khi bệnh Kala Azar Địa Trung Hải đáp ứng với 10 - 15 ngày điều trị, Kala Azar ở Kenya, Sudan và Ấn Độ cần được điều trị ít rihất 30 ngày. Trong trường hợp đáp ứng không hoàn toàn hoặc tái phát, điều trị cần được nhắc lại trong thời gian tới 60 ngày. Trong trường hợp điều trị thất bại, cần sử dụng pentamidin hoặc amphotericin B.
Các thuốc đang được nghiên cứu cho điều trị đơn độc hoặc điều trị kết hợp với antimon, pentamidin, amphotericin B, hoặc amphotericin B đóng vỏ liposom, là allopurinol, gamma interferon người, và paromomycin ngoài đường tiêu hóa (aminosidin).
Không điều trị, tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90%. Chẩn đoán sớm và điều trị làm giảm tỷ lệ tử vong xuống 2 - 5%. Tái phát (tới 10% ở Ấn Độ và 30% ở Kenya) thường xuất hiện trong vòng 6 tháng sau khi kết thúc điều trị.
Bài viết cùng chuyên mục
Nhiễm leishmania da và niêm mạc (Espundia)
Chẩn đoán thông qua việc xác định các amastigote trong các bệnh phẩm nạo bề mặt tổn thương, lam in mảnh sinh thiết hoặc lát cắt tổ chức, hoặc dịch hút từ các mô.
Nhiễm sán lá gan (Fascioliasis)
Ở người, các ấu trùng nang ra khỏi kén, xâm nhập và di chuyển qua gan, và trưởng thành trong các ống mật. Ở gan chúng gây hoại tử nhu mô tại chỗ và tạo áp xe.
Bệnh giun đũa
Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.
Bệnh giun tóc: bệnh giun roi ngựa
Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.
Bệnh giun chỉ Loa loa
Các biện pháp bảo vệ cá nhân bao gồm việc sử dụng các chất xua côn trùng vào ban ngày, mặc áo dài tay và quần dài sáng màu.
Nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsiasis)
Chẩn đoán dựa trên việc xác định các trứng sán đặc trưng, hoặc đôi khi các sán trưởng thành trong phân. Tăng bạch cầu đi kèm với tăng vừa phải bạch cầu ái toan là dấu hiệu thường gặp.
Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis)
Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó
Nhiễm giun Angiostrongylus costariensis
Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, đau và nắn thấy một khối ở hố chậu phải, tăng số lượng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan.
Nhiễm giun anisakia
Nhiễm giun anisakia xuất hiện trên toàn thế giới, nhưng đại bộ phận các ca bệnh được thông báo từ Nhật Bản và Hà Lan, một vài ca ở Hoa Kỳ, Scandinavia, Chile, và một số nước ăn cá khác.
Bệnh giun móc
Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.
Bệnh giun kim
Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.
Bệnh do các amip gây bệnh không ký sinh
Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày.
Bệnh giun chỉ Onchocera
Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.
Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis
Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy.
Bệnh do Babesia
Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.
Bệnh do Trypanosoma châu phi
Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense.
Bệnh do Balantidium (balantidiasis)
Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng.
Bệnh do amip
Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.
Nhiễm sán lá gan Clonorchis và Opisthorchis
Các biến chứng bao gồm sỏi đường mật trong gan có khả năng dẫn đến viêm mủ đường mật tái phát, áp xe đường mật, hoặc viêm nội mạc các nhánh tĩnh mạch cửa.
Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma)
Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.
Bệnh ấu trùng di trú nội tạng: bệnh giun toxocara
Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ.
Bệnh do Leishmania
Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước.
Nhiễm sán dây
Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.
Bệnh do nhiễm Giardia
Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.
Bệnh nang túi
Khối u nang không có mạch máu trong gan, phổi hoặc hiếm hơn, trong xương, não, hoặc các cơ quan khác, phát hiện qua các thăm dò hình ảnh.