Nhiễm Leishmania da

Phủ ngoài da xuất hiện 2 tuần tới vài tháng sau khi ruồi cát đốt, có thể một nơi hoặc nhiều nơi. Tùy thuộc vào loài leishmania và đáp ứng miễn dịch của người, các tổn thương bắt đầu dưới dạng các nốt sẩn nhỏ và phát triển thành các mảng sẩn khô không loét hoặc các vết loét lớn đóng vẩy có bờ cứng và nổi gờ trên mặt da. Các tổn thương vệ tinh có thể xuất hiện. Các tổn thương da không đau, trừ khi bị bội nhiễm. Các hạch lympho tại chỗ có thể to. Các triệu chứng toàn thân ít gặp, có thể có sốt nhẹ và ngắn trong giai đoạn đầu của bệnh. Đối với hầu hết các loài, các tổn thương da tự liền sau vầi tháng tới 1- 3 năm, bắt đầu từ tổ chức hạt xuất hiện ở trung tâm, lan dần ra ngoại vi. Các biến chứng mủ dẫn đến viêm bạch mạch hoặc viêm quầng. Sẹo nhúm có thể gây biến dạng hoặc dị tật, nhất là khi tổn thương ở trên mặt.

Nhiễm leishmania da lan tỏa do phức hợp L. mexicana và L. aethiopica gây nên. Các tổn thương không loét (giống phong thể u phong) xuất hiện trên toàn bộ cơ thể. Bệnh liên quan đến tình trạng mất phản ứng, khi test da âm tính nhưng amastigote thì rất nhiều. Mặc dù được điều trị nhiều đợt với antimon, pentamidin hoặc amphotericin, bệnh rất khó chữa khỏi.

Chẩn đoán xác định dựa trên việc nhận biết ký sinh gây bệnh. Nếu có thể, việc xác định loài phải được thực hiện bằng các phương pháp phân tử. Xét nghiệm huyết thanh học và test leishmanin da trở nên dương tính sau 4 - 6 tuần nhưng các xét nghiệm này không đáng tin cậy; Phần lớn các thăm dò không phân biệt được nhiễm leishmania với nhiễm Trypanosoma cruzi và có thể có phản ứng chéo ở hiệu giá thấp trong sốt rét, nhiễm toxoplasma và nhiễm amip.

Bệnh do leishmania da cựu thế giới

Các căn nguyên của nhiễm leíshmania da cựu thế giới là:

L.tropica gây nhiễm bệnh thành thị ở chó và người. Bệnh phân bổ ở Trung Đông, Đông Bắc Ấn Độ, Đông Phi, vùng Trung Á thuộc Liên Xô cũ, Afghanistan, Pakistan, Thổ Nhĩ Kỳ, Armenia, Hy Lạp, và phía Nam Pháp và Italia. Giai đoạn ủ bệnh kéo dài 2 tháng hoặc lâu hơn, bệnh khỏi hoàn toàn trong 1- 2 năm. Các tổn thương của nhiễm L. tropica thường đơn độc và khô, hóa loét chậm hoặc hoàn toàn không loét, và tồn tại một năm hoặc lâu hơn. Nhiễm Leishmania tái phát là một dạng tái phát của nhiễm L. tropica, trong đó có sự lan truyền ngoại vi ở thời điểm tổn thương tiên phát gần như đã liền, tạo thành các sẹo lớn; bệnh liên quan tới tình trạng quá mẫn và test da dương tính mạnh nhưng amastigote thì rất ít. Xâm nhiễm L. tropica vào nội tạng ít khi được thông báo nhưng tương đối kháng với điều trị antimon.

Nhiễm L. major phân bổ ở những vùng khô hạn hoặc hoang mạc và chủ yếu là bệnh của các loài gặm nhâm sa mạc. Bệnh ở người xuất hiện ở Trung Đông, vùng Trung Á thuộc Liên Xô cũ, bán đảo Arập, Afghanistan, và Châu Phi (Bắc, Đông và phần Châu Phi dưới Sahara từ Senegal tới Sudan và Kenya). Các tổn thương được đặc trưng bằng nhiều vết loét ướt, tiến triển nhanh, có vẩy. Các vết loét thường khỏi hoàn toàn và tự nhiên sau 6 - 12 tháng.

Nhiễm L. aethiopica xuất hiện ở các cao nguyên Ethiopia và Kenya. Loét ít xảy ra, quá trình liền bệnh tự nhiên diễn ra chậm, sau vài năm. Một biến chứng ít gặp là nhiễm leishmania da lan tỏa.

L. donovani đôi khi gây bệnh ngoài da cùng các biểu hiện nội tạng. Nhiễm leishmania cựu thế giới, nhất là ở Trung Đồng nói chung tự khỏi sau 6 tháng và không di bệnh vào niêm mạc. Vi vậy, có thể không cần điều trị ngay nếu các tổn thương có kích thước nhỏ, ở chỗ không gây tổn hại và có vẻ đang liền, cần sử dụng antimon năm hóa trị (20 ngày) để điều trị những bệnh nhân có tổn thương lớn hoặc nhiều tổn thương, hoặc nếu tổn thương ở các vùng quan trọng về mặt thẩm mỹ hoặc chức năng (như cổ tay). Sự liền bệnh có thể không rõ ràng cho tới nhiều tuần sau khi điều trị kết thúc. Pentamidin hoặc amphotericin B được sử dụng trong những trường hợp thất bại. Các biện pháp điều trị khác cho những trường hợp bệnh ít trầm trọng hơn là các phương pháp vật lý (điều trị đông lạnh hoặc nhiệt tại chỗ, đốt điện, phẫu thuật cắt bỏ) và tiêm stibogluconat natri vào tổn thương. Bôi paromomycin cũng có thể có tác dụng. Các tổn thương cần được giữ sạch, và nếu bội nhiễm xuất hiện, phải sử dụng kháng sinh.

Bệnh do leishmania da tân thế giới

Các căn nguyên sạu đây gây nhiễm leishmania da Tân thế giới:

Nhóm L. mexicana: L. m.mexicana (Texas, Mexico, Trung Mỹ); L. m. amazonensis (lưu vực sống Amazon, Venezuela, Panama, Trinidad); các loài khác (Venezuela và cộng hòa Dominicana)

Nhóm leishmania (viannia): L.(V) braziliensis (trung và Nam Mỹ); L.(V) panamensis (Trung Mỹ và Đông bắc Nam Mỹ); và L. (V) guyanensis (Nam Mỹ).

Nhiễm L. mexicana và L. braziliensis nói chung liên quan đến các hoạt động trong rừng hoặc cư trú cạnh rừng. Các ổ L. panamensis tìm thấy cả ở rừng nhiệt đới và những nơi khô hạn hơn.

Phần lớn tổn thương da tân thế giới là những vết loét nhưng các tổn thương sùi, sẩn hoặc nốt cũng có thể xuất hiện. L. m.mexicana (loét “chiclero”) ở Yucatan và Trung Mỹ gây các tổn thương phá hủy ở sụn tai. Gần 80% tổn thương da của L. b.braziliensis tiến triển tới nhiễm leishmania da niêm mạc; một số dòng trong phức hợp L. braziliensis gây sưng chuỗi hạch lympho, và một số dòng L. m.mexicana và Nam Mỹ có thể gây nhiễm leishmania da lan tỏa.

Trong nhiễm L. mexicana tân thế giới ở Mexico và Trung Mỹ, các nốt hoặc vết loét đơn lẻ ở những nơi kín thường tự liền, nhưng có thể điều trị thử bằng metronidazol 750 mg ba lần/ngày, trong 10 ngày. Các tổn thượng trên tai, mắt, hoặc tay cần được điều trị bằng gluconat antimon natri, thường chỉ cần một đợt 12 - 14 ngày. Các thuốc điều trị khác đang được nghiên cứu là ketoconazol, intraconazol, các hợp chất đóng vỏ liposom, phối hợp stibogluconat natri và allopurinol, và paromomycin bôi tại chỗ. Các tổn thưong da mắc phải ở những vùng có bệnh leishmania da và niêm mạc có thể do L. braziliensis hoặc L. panamensis gây ra và cần được điều trị bằng một liệu trình stibogluconat natri đầy đủ.