Hoại tử ống thận cấp

Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Suy thận cấp.

Phân số đào thải natri (FeNa ) > 1%.

Cặn nước tiểu có trụ hạt sắc tố và các tế bào biểu mô ống thận.

Nhận định chung

Suy thận cấp do tổn thương ống thận được gọi là hoại tử ống thận cấp, chiếm khoảng 85% trường hợp suy thận cấp tại thận. Hai nguyên nhân chủ yếu nhất là thiếu máu tổ chức thận và các chất gây độc thận. Thiếu máu tổ chức thận thường do giảm tưới máu thận, và thường có hiện tượng tăng nitơ trước thận đi trước. Suy thận cấp do thiếu máu tổ chức thận có đặc điểm là không những chỉ giảm mức lọc cầu thận mà còn do không đủ lượng máu để duy trì sự sống của các tế bào nhu mô thận. Thường gặp trong bệnh cảnh hạ huyết áp hoặc hạ oxy máu kéo dài như mất nước nặng, sốc, nhiễm khuẩn nặng. Các thủ thuật ngoại khóa nặng có thể gây các đợt giảm tưới máu kéo dài phối hợp với tác dụng co mạch của các thuốc gây mê.

Nguyên nhân chủ yếu khác của hoại tử ống thận cấp là do tiếp xúc với các chất gây độc thận. Các chất gây độc thận ngoại sinh thường gây tổn thương nặng hơn các chất độc nội sinh.

Các chất gây độc thận ngoại sinh

Dùng các thuốc kháng sinh độc cho thận phải được theo dõi chặt chẽ. Có đến 25% bệnh nhân nằm viện được điều trị bằng aminoglycosid bị ít nhiều hoại tử ống thận cấp. Suy thận không thiểu niệu xảy ra điển hình sau 5 - 10 ngày dùng thuốc. Tổn thương thận tiềm tàng, mất nước, tuổi cao là những yếu tố thuận lợi gây suy thận trọng trường hợp này. Việc theo dõi nồng độ đỉnh và nồng độ đáy là rất quan trọng, tuy nhiên nồng độ đáy có giá trị tiên lượng cao hơn. Trong nhóm aminoglycosid, gentamicin là thuốc độc thận nhất, và tobramycin là ít độc nhất. Amphotericin B gây độc thận sau khi dùng được 2 - 3 gam. Thuốc này gây co mạch thận mạnh, làm tổn thương ống lượn xa và có thể gây nhiễm toan do ống lượn xa, đái nhạt do thận và hạ kali máu. Vancomycin, acyclovir và nhiều thuốc nhóm cephalosporin cũng có thể gây hoại tử ống thận cấp.

Các chất cản quang cũng có thể gây độc thận trực tiếp, còn các yếu tố thuận lợi gây bệnh ở đây là tuổi cạo, bệnh thận có sẵn (creatinin máu > 50 mg/L), giảm khối lượng tuần hoàn, đái tháo đường có suy thận (creatinin máu > 20 mg/L), liều thuốc cản quang cao nhắc lại, và mới tiếp xúc với những chất gây độc thận khác. Để hạn chế độc thận, nồng độ creatinin máu phải dưới 20 mg/L, và phải hạn chế liều tích lũy. Thường biểu hiện ngộ độc thận xụất hiện trong vòng 24 giờ đầu sau khi chụp có cản quang cao, các thuốc loại không phân ly thành ion có thể đỡ độc thận hơn nhưng chưa chứng minh được qua thử nghiệm ngẫu nhiên, cần chú ý phòng độc thận khi dùng thuốc cản quang. Bệnh nhân phải được truyền dung dịch muối 4,5 phần nghìn, với lượng dịch là 1 lít trong 12 giờ trước và sau khi tiêm chất cản quang. Cần theo dõi sát và đề phòng quá tải khi truyền lượng dịch lớn như vậy, nhất là đối với bệnh nhân đã có bệnh thận từ trước hoặc đang có suy tim. Cả mannitol và furosemid đều không có tác dụng hơn dung dịch muối, cần tránh dùng các chất độc thận khác trong những ngày trước và sau tiêm thuốc cản quang.

Độc tính của cyclosporin tùy thuộc liều. Thuốc này gây rối loạn chức năng ống lượn xa do gây co mạch mạnh; cần theo dõi sát nồng độ thuốc để tránh độc thận do quá liều. Đối với người ghép thận đang dùng cyclosporin chống thải ghép, thường phải sinh thiết thận để phân biệt hiện tượng thải ghép với độc thận do thuốc. Thường thì chức năng thận cải thiện sau khi giảm liều hoặc ngừng thuốc.

Các chất độc thận ngoại sinh khác gồm các thuốc chống ung thư như cisplatin, và các kim loại nặng như thủy ngân, cadmi và asen.

Các chất độc thận nội sinh

Các chất nội sinh gây độc cho thận gồm những sản phẩm có chứa nhân hem, acid uric, và các protein bất thường. Myoglobin là sản phẩm của hiện tượng tiêu cơ vân gây hoại tử cấp ống thận. Khi cơ bị hoại tử cũng giải phóng ra một lượng lớn myoglobin và sẽ được lọc tự do qua màng đáy cầu thận, và sẽ được tái hấp thu ở ống thận, gây tổn thương trực tiếp ống thận. Tắc ống lượn xa do các trụ sắc tố cũng có thể gây tổn thương ống thận. Đây là kiểu suy thận cấp sau hội chứng vùi lấp, do hoại tử cơ khi hôn mê kéo dài, co giật kéo dài hoặc nghiện rượu. mất nước và nhiễm toan tạo điều kiện thuận lợi cho hiện tượng suy thận cấp do myoglobulin. Bệnh nhân có thể phàn nàn là đau cơ và thường có những dấu hiệu chấn thương cơ. Khi nồng độ men creatinin kinase huyết thanh vượt quá 50 000 - 100 000 đơn vị/L, thường là có hiện tượng tiêu cơ vân nặng trên lâm sàng. Phần globin của phân tử myoglobin thường gây nhầm là có hemoglobin niệu nếu dùng giây thử trên lâm sàng, vì nước tiểu cũng có màu nâu sẫm và không thấy có hồng cầu. Khi tiêu tế bào cơ, bệnh nhân thường có tăng kali máu, tăng phosphat và acid uric máu. Điều trị quan trọng nhất là truyền dịch, phối hợp thêm với mannitol, lợi niệu và kiềm hóa nước tiểu, nhưng thường kết quả không hơn so với truyền dịch đơn thuần.

Khi trong máu có một lượng lớn hemoglobin cũng gây bệnh cảnh tương tự như trong myoglobin, tức là hoại tử cấp ống thận. Hay gặp nhất là tan máu nặng do phản ứng khi truyền máu và thiếu máu huyết tán cấp. Điều trị chủ yếu cũng là truyền nhiều dịch và loại bỏ hay điều trị nguyên nhân.

Tăng acid uric máu hay gặp khi có hiện tượng tăng tiêu hủy hoặc chuyển đổi lượng tế bào. U tế bào mầm và hóa trị liệu chống bệnh bạch cầu và u lympho là các nguyên nhân phổ biến nhất. Suy thận cấp là do lắng đọng các tinh thể acid uric trong các tế bào ống thận. Thường nồng độ acid uric máu cao trên 200 mg/L.

Protein nhiệt tán (Bence Jones) trong bệnh đa u tủy xương cũng có thể vừa gây tắc vừa gây độc trực tiếp ống thận. Ngoài ra, bệnh còn gây những biến chứng khác tại thận là do hậu quả của tăng calci máu và tăng độ nhớt máu do rối loạn tương bào.

Biểu hiện

Các dấu hiệu và triệu chứng

Là bệnh cảnh suy thận cấp kể trên.

Các dấu hiệu cận lâm sàng

Xét nghiệm nước tiểu chứng tỏ có tổn thương ống thận cấp tính. Nước tiểu có thể có màu nâu bùn. Soi nước tiểu có thể thấy có nhiều trụ hạt sắc tố (còn gọi là trụ nâu bùn) và nhất là các trụ liên bào và nhiều liên bào ống thận.

Điều trị

Mục đích việc điều trị là để thúc đẩy quá trình hồi phục và tránh các biến chứng.

Cần áp dụng các biện pháp dự phòng để tránh quá tải dịch và tăng kali máu. Cần hạn chế dịch, muối và kali. Có thể cần đến liều rất cao thuốc lợi niệu quai (ví dụ furosemid liều từ 20 đến 120 mg, ngày 2 lần) để gây lợi niệu. Liều cao này có thể gây ra tác dụng phụ là điếc, cần cung cấp đủ năng lượng để tránh tăng dị hóa cơ thể. Chế độ ăn có chứa 0,6 g đạm cho mỗi kg cơ thể có thể tránh được toan chuyển hóa. Tăng phosphat và hạ calci máu có thể hạn chế được nhờ chế độ ăn và dùng các chất gắn phosphat như hydroxid nhôm, 500 mg uống ngày 3 lần trong một thời gian ngắn, và carbonat calci, 500 - 1500 mg/lần, ngày uống 3 lần. Có thể gặp tăng magnesi máu do giảm đào thải magnesi tại ống thận. Dùng các thuốc chống toan và các thuốc tẩy có chứa magnesi là chống chỉ định trong bệnh cảnh này. Việc dùng các thuốc, đặc biệt là thuốc chủ yếu đào thải bằng đường thận, cần được điều chỉnh liều theo mức độ tổn thương chức năng thận.

Chỉ định lọc máu ngoài thận do hoại tử cấp ống thận hoặc do các nguyên nhân tại thận là: Rối loạn điện giải đe doạ tính mạng (đặc biệt là tăng kali máu), quá tải dịch nhiều và không đáp ứng với điều trị bằng lợi niệu, nhiễm toan nặng đe dọa tính mạng, có các biến chứng của tình trạng urê huyết (ví dụ bệnh não, co giật).

Nhiều chiến lược nhằm chuyển từ tình trạng hoại tử ống thận cấp thiểu niệu thành không thiểu niệu đã được sử dụng, với ý tưởng là sự thay đổi này sẽ làm cải thiện tiên lượng bệnh. Các thuốc thường dùng là lợi niệu quai, manitol và dopamin liều nhỏ. Dù trên thực nghiệm thấy có một số tác dụng, nhưng những tác dụng này chưa xuất hiện khi điều trị ở người.

Tiến triển và tiên lượng

Diễn biến lâm sàng của hoại tử cấp ống thận thường qua 3 giai đoạn:

1: Tổn thương ban đầu.

2: Giai đoạn duy trì: thể hiện dưới dạng thiểu niệu (< 400 ml nước tiểu trong 24 giờ) hoặc bình niệu (lượng nước tiểu bình thường). Vì hoại tử ống thận mà có lượng nước tiểu bình thường thì tiên lượng tốt hơn, nên người ta thường tìm cách chuyển thiểu niệu thành ra bình niệu bằng cách dùng các lợi niệu thẩm thấu hoặc dùng dopamin liều thấp, nhưng thực tế không thấy kết quả tốt hơn. Thời gian trung bình giai đoạn này là từ 1 đến 3 tuần, nhưng một số trường hợp có thể kéo dài hơn. Sửa chữa ở mức tế bào và loại bỏ dần các tổ chức hoại tử ống thận xảy ra trong giai đoạn này.

3: Giai,đoạn hồi phục, được báo hiệu bằng đái nhiều; mức lọc cầu thận tăng dần và creatinin máu giảm dần.

Tỷ lệ tử vong của suy thận cấp thay đổi từ 20 đến 50% trong các cơ sở nội khoa, và có thể đến 70% tại các cơ sở ngoại khoa. Tuổi càng cao, bệnh nguyên càng nặng, càng nhiều bộ phận bị tổn thương một lúc thì tỷ lệ tử vong càng cao. Nguyên nhân tử vong hàng đầu là nhiễm khuẩn, rối loạn cân bằng dịch và điện giải và các bệnh nguyên nặng lên. Từ 20 năm nay tỷ lệ tử vong vẫn không thay đổi, điều này nói lên vai trò quan trọng của việc phòng tránh suy thận cấp.