Bệnh ống thận mô kẽ mạn tính

Những điểm quan trọng trong chẩn đoán

Thận kích thước bé và co nhỏ.

Giảm khả năng cô đặc nước tiểu.

Nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu.

Tăng kali máu.

Giảm mức lọc cầu thận.

Nhận định chung

Có bốn nguyên nhân chính gây tình trạng bệnh này. Các nguyên nhân khác là: đa u tủy xương và bệnh gout được mô tả ở phần bệnh đa hệ thống có ảnh hưởng thận ở mức độ khác nhau.

Bệnh tiết niệu có tắc

Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh ống thận - mô kẽ mạn tính là tắc đường tiết niệu kéo dài. Khi tắc một phần, sẽ thấy lưu lượng nước tiểu khi quá nhiều (do mất nhạy cảm với vasopressin) khi quá ít (do giảm mức lọc cầu thận). Tăng nitơ máu và tăng huyết áp (do hậu quả của sản xuất quá nhiều renin - angiotensin) rất phổ biến. Nguyên nhân chính là sỏi đường tiết niệu; bệnh tuyến tiền liệt ở nam giới lớn tuổi; ung thư cổ tử cung ở nữ giới, u đại tràng, u bàng quang; xâm lấn khoang sau phúc mạc trong các bệnh u và bệnh xơ hóa khác.

Cần khám kỹ lưỡng ổ bụng, trực tràng, đường sinh dục - tiết niệu. Xét nghiệm nước tiểu có thể thấy hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu nhưng thường nhẹ. Siêu âm ổ bụng có thể phát hiện được khối tổn thương, nơi tắc, thận ứ nước, nhưng cần chụp UIV để khẳng đinh chẩn đoán.

Luồng trào ngược bàng quang - niệu quản

Bệnh thận do luồng trào ngược chủ yếu là bệnh lý ở trẻ em, xẩy ra khi nước tiểu đi ngược từ bàng quang lên thận khi đi tiểu. Đây là nguyên nhân phổ biến thứ hai của bệnh ống thận - mô kẽ mạn tính. Cơ chế chủ yếu là cơ thắt bàng quang - niệu quản không đủ khả năng đóng kín. Nước tiểu có thể thoát vào trong mô kẽ làm xuất hiện đáp ứng viếm, rồi xơ hóa. Viêm ở đây có thể do vi khuẩn, nhưng cũng có thể do các thành phần trong nước tiểu.

Bệnh nhân thường là vị thành hiện: hoặc thanh niên đến khám do cao huyết áp, suy thận, và có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu lúc còn nhỏ tuổi. Thường có tổn thương dạng xơ hóa cầu thận thành ổ, gây ra protein niệu rõ rệt, một hiện tượng rất ít khi gặp trong các bệnh ống thận. Siêu âm thận hoặc chụp hệ tiết niệu bơm thuốc cản quang đường tĩnh mạch thấy hình ảnh sẹo thận và thận ứ nước. Dù đại đa số tổn thương xảy ra trước 5 tuổi, hư biến chức năng thận tiến triển tới suy thận giai đoạn cuối sẽ vẫn tiếp tục trong những năm về sau.

Các thuốc giảm đau

Bệnh thận do thuốc giảm đau hay gặp nhất ở người lạm dụng thuốc này với lượng lớn. Các thuốc hay gây bệnh nhất là các chất chuyển hóa của phenacetin như acetaminophen, paracetamol, aspirin, các thuốc kháng viêm không phải corticoid. cần một lượng 1g/ngày trong 3 hăm để có thể gây nên bệnh thận loại này; thường là phụ nữ hay lạm dụng thuốc giảm đau để điều trị đau đầu mạn tính, đau cơ, đau viêm khớp. Một điều rất quan trọng cần cảnh báo là rất nhiều người coi thường tác hại của thuốc giảm đau.

Viêm ống thận - mô kè và hoại tử nhú là điểm đặc trưng mô bệnh học. Nồng độ thuốc giảm đau tại nhú thận và vùng tủy trong cao hơn vùng vỏ đến 10 lần. Acetaminophen được chuyển hóa nguy tại các nhú thận theo con đường prostaglandin hydroperoxidase để tạo thành các chất trung gian hoạt tính và sẽ gắn đồng hóa trị với các phân tử của tế bào kẽ gây hoại tử nhú. Aspirin và các thuốc chống viêm không phải corticoid khác làm trầm trọng thêm các tổn thương do lầm giảm luồng máu đến vùng tủy thận (do ức chế tổng hợp prostaglandin) và giảm nồng độ glutathion là chất giúp cho việc khử độc.

Bệnh nhân thường có đái máu, protein niệu nhẹ, đa niệu (do tổn thương ống thận), thiếu máu (do chảy máu đường tiêu hóa) và đái mủ vô khuẩn. Do hoại tử nhú, có thể thấy từng đám bong của tổ chức nhú trong nước tiểu. Chụp UIV có thể phát hiện được hiện tượng bong nhú, do chất cản quang sẽ lấp đầy vùng bị bong tạo ra hình ảnh “bóng vòng” ở vùng đinh nhú.

Kim loại nặng

Tiếp xúc với kim loại nặng trong môi trường như chì, cadmium hiện nay ít gặp ở Hoa Kỳ. Phơi nhiễm với chì kéo dài có thể bị bệnh ống thận - mô kẽ. Những người có nhiều nguy cơ là người làm việc tiếp xúc với các chất này như thợ hàn nguội, hoặc những người uống rượu cất bằng hệ thống tỏa nhiệt của động cơ ôtô. Chì lấp đầy cầu thận và sẽ được vận chuyển quá vùng ống lượn gần và tích lũy tại đó làm tổn thương mô tế bào. Các tiểu động mạch cứng xơ hóa va sẹo vủng vỏ thận cũng làm tổn thương thận. Tổn thương ống lượn gần dẫn tới giảm đào thải acid uric làm tăng acid uric máu, gây ra triệu chứng bệnh gout do chì. Bệnh nhân thường bị cao huyết áp. Chẩn đoán dựa vào thử nghiệm EDTA. Sau khi uống 1g EDTA, đo lượng chì thải ra trong vòng 24 giờ vượt quá 600 mg chứng tỏ có phơi nhiễm quá mức với chì.

Phơi nhiễm nghề nghiệp với cadmium cũng gây tổn thương ống lượn gần. Có thể thấy tăng calci niệu và sỏi thận. Thủy ngân và bismuth cũng là các kim loại nặng khác có thể gây bệnh ống thận - mô kẽ.

Các biểu hiện

Các triệu chứng và dấu hiệu

Đa niệu hay gặp dò ống lượn hi ất khả năng cô đặc, có thể dẫn đến mất nước ở một số người. Khi mức lọc cầu thận suy giảm nặng, sẽ gặp biểu hiện của hội chứng urê máu cao.

Dấu hiệu cận lâm sàng

Bệnh nhân có tăng kali máu do ống lượn xa trở nên kháng với aldosteton.

Nhiễm toan ống thận tăng clo máu là nét đặc trưng của bệnh này do ba lý do:

Giảm sản xuất amoniac.

Mất khả năng toan hóa ống lượn xa.

Mất bicarbonat từ ống lượn gần.

Xét nghiệm nước tiểu không đặc hiệu, ngược với viêm thận mô kẽ cấp tính. Protein niệu thường < 2g/ngày (do ống lượn gần giảm khả năng tái hấp thu protein tự do được lọc ra). Có thể thấy một số tế bào và trụ sáp to.

Điều trị

Điều trị phụ thuộc trước tiên vào việc phát hiện được các nguyên nhân gây tổn thương thận. Mức độ xơ hóa tổ chức kẽ cho phép tiên lượng khả năng hồi phục của chức năng thận. Một khi đã cò biểu hiện mất nhu mô (thận co nhỏ), không có cách gì ngăn được tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối. Khi đó chỉ còn cách là điều trị nội khoa bảo tổn: hạn chế kali và phospho, cung cấp natri, calci, bicarbonat.

Nếu thận ứ nước, cần tiến hành ngay các thủ thuật làm giảm tắc, vì tắc càng kéo dài, mô thận càng chóng tổn thương, đặc biệt là các cầu thân vùng xa vì vùng này rất dễ bị tổn thương không hồi phục. Khi thận đã bị sẹo hóạ, không còn cách gì, cả ngoại khoa lẫn kháng sinh chống nhiễm khuẩn, có thể ngăn được suy thận tiến triển đến giai đoạn cuối.

Những bệnh nhân ngộ độc chì cần tiếp tục được điều trị bằng EDTA, nếu chưa có biểu hiện tổn thương thận không hồi phục (sẹo xơ, thận co nhỏ). Tiếp tục tránh tiếp xúc với độc chất.

Những bệnh nhân bị bệnh thận do lạm dụngthuốc giảm đau cần phải ngừng thuốc. Nếu xơ mô kẽ chưa nặng, bệnh có thể ổn định hoặc cải thiện. Uống nhiều nước khi dùng thuốc cũng giảm bớt nguy cơ bị bệnh.