Tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận

2012-07-14 09:49 PM

Bệnh thận có thể là cấp hoặc mãn, suy thận cấp thì chức năng thận xáu đi từng giờ hoặc từng ngày làm ứ đọng sản phẩm chuyển hóa nitơ trong máu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh nhân đến khám cho bệnh thận do hai kiểu:

Phát hiện tình cờ do kiểm tra sức khỏe.

Có chứng cứ rõ ràng của suy thận như tăng huyết áp, phù, buồn nôn, đái máu.

Tiếp cận bệnh nhân trong hai loại này đều phải đánh giá mức độ nặng và tìm nguyên nhân, bao gồm:

Đánh giá thời gian bị bệnh.

Xét nghiệm nước tiểu.

Đánh giá mức lọc cầu thận.

Thời gian bị bệnh

Bệnh thận có thể là cấp hoặc mãn, suy thận cấp thì chức năng thận xáu đi từng giờ hoặc từng ngày làm ứ đọng sản phẩm chuyển hóa nitơ (ure, creatinin) trong máu (hội chứng tăng nitơ máu). Suy thận mãn là do mất chức năng thận sau hàng tháng đến hàng năm. Việc phân biệt hai loại suy thận rất quan trọng cho chẩn đoán, điều trị và tiên lượng. Trong suy thận mãn thường không có thiểu niệu, còn thiếu máu lại hiếm gặp trong suy thận cấp. Khi kích thước thận bé thường là suy thận mãn, tuy nhiên kích thước thận bình thường cũng có thể gặp cả trong suy thận cấp và mãn.

Xét nghiệm nước tiểu

Cần lấy nước tiểu giữa dòng - nếu không thể thì có thể lấy qua thông tiểu.

Xét nghiệm càng nhanh càng tốt vì để lâu các thành phần trong nước tiểu sẽ bị hủy hoại nhiều.

Thường làm xơ bộ bằng que nhúng, nếu bất thường sẽ soi kính hiển vi.

Xét nghiệm vi thể nước tiểu phải tập trung vào các yếu tố hữu hình: Các tế bào, trụ, tinh thể, vi khuẩn.

Cặn nước tiểu nhất là trong bệnh thận cấp hoặc mãn tại thận hoặc sau thận.

Hồng cầu biến dạng, trụ và protein nhẹ chứng tỏ bệnh lý viêm thận (hồng cầu biến dạng khi đi từ mao mạch thận qua màng đáy vào khoang nước bowman).

Trụ niệu do mucoprotein Tamm – Horsfall tạo thành theo hình thái của ống thận nới trụ hình thành.

Protein niệu cao và nhiều lipid niệu chứng tỏ hội chứng thận hư.

Có trụ hạt sắc tố cùng với liên bào ống thận gợi ý hoại tử ống thận cấp, có thể gặp trong suy thận cấp.

Nước tiểu có bạch cầu, trụ bạch cầu, hồng cầu và một ít protein thường trong viêm thận kẽ.

Mủ niệu đơn thuần chứng tỏ nhiễm khuẩn tiết niệu.

Protein niệu

Protein niệu không phải một bệnh mà là dấu hiệu đang có một bệnh lý nào đó của thận.

Phát hiện bằng que nhúng là cách xét nghiệm thường quy nhất để phát hiện protein niệu, đặc biệt là albunin niệu., khi nước tiểu cô đặc hoặc pha loãng, nên định lượng protein niệu 24 giờ. Khi dương tính qua que nhúng, cần định lượng protein niệu 24 giờ.

Nếu protein niệu > 150m/24 giờ là có protein niệu.

Bốn nguyên nhân chính gây protein niệu

Protein niệu chức năng do. Sang chấn tình cảm, hoạt động thể lực, người dưới 30 tuổi đứng lâu. Loại này thường protein niệu < 1g/ 24 giờ.

Sản xuất quá nhiều protein. Protein được lọc qua thận quá nhiều như protein Bence Jones trong bệnh đa u tủy xương.

Bất thường màng đáy cầu thận hoặc thay đổi áp lực mao mạch cầu thận. Mọi bệnh lý cầu thận đều gây protein niệu.

Tổn thương khả năng tái hấp thu. Protein được cầu thận lọc ra ống lượn gần. Các nguyên nhân chủ yếu là hoại tử ống thận cấp, nhiễm độc ống thận (chì, kháng sinh nhóm aminoglycosid) hoặc bệnh chuyển hóa di truyền (Wilson, hội chứng Fanconi).

Tỷ lệ protein niệu/ creatinin niệu bình thường < 0,2 và tương ứng khá chặt chẽ với nồng độ protein khoảng 200 mg/ 24 giờ.

Nếu bệnh nhân vừa có protein niệu vừa giảm chức năng thận, cần sinh thiết thận.

Điều trị protein niệu bao giờ cũng hướng tới nguyên nhân cơ bản. Các thuốc ức chế men chuyển thường là hữu ích, vì chúng giảm sức cản ở tiểu động mạch đi nhiều hơn là tiểu động mạch đến, lên làm giảm áp lực cầu thận và giảm bài xuất protein qua nước tiểu. Thuốc này chỉ tác dụng tốt khi mức lọc cầu thận chưa giảm quá nặng, vì chúng có thể gây nên suy thận và tăng kali máu.

Hồng cầu niệu

Khi có trên 3 – 5 hồng cầu trên một vi trường có độ phóng đại cao.

Hồng cầu niệu có thể phát hiện bằng que hoặc khi có đái máu đại thể.

Que nhúng có thể cho kết quả hồng cầu niệu giả khi có vitamin C, củ cải đường, đại hoàng, vi khuẩn hoặc myoglobin.

Hồng cầu niệu thoáng qua hay gặp và không có ý nghĩa lâm sàng ở người < 40 tuổi.

Hồng cầu niệu có thể do nguyên nhân tại thận hoặc ngoài thận. Các nguyên nhân tại thận chiếm 10% thường là do cầu thận hoặc ngoài cầu thận. Các nguyên nhân tại cầu thận bao gồm bệnh thận IgA, bệnh màng đáy cầu thận mỏng, viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn, viêm cầu thận tăng sinh màng và hội chứng thận viêm trong bệnh hệ thống. Các nguyên nhân ngoài cầu thận phổ biến là nang thận, sỏi, viêm thận kẽ và u ác tính ở thận.

Đánh giá mức lọc cầu thận

Mức lọc cầu thận đo lượng huyết tương được lọc qua mao mạch cầu thận và tương ứng chặt chẽ với khả năng lọc dịch và các chất khác của thận.

Mức lọc cầu thận bình thường thay đổi từ 150 – 250 lít/ 24 giờ hoặc 100 – 120 ml/ phút / 1,73m2  da. Mức lọc cầu thận có xu hướng giảm cả trong các bệnh thận cấp và mãn.

Mức lọc cầu thận thấp là chứng cứ chắc chắn cho bệnh thận tiến triển nặng hoặc cho biết giảm tổng lượng cầu thận chức năng.

Mức lọc cầu thận chỉ đo được một cách gián tiếp qua xác định độ thanh thải các chất trong huyết tương như creatinin hay insulin là chất không gắn với protein và được lọc tự do qua cầu thận, không bị hấp thu mà cũng không được tiết thêm tại ống thận.

Công thức tính độ thanh thải một chất là :

C = (U x V)/ P

Trong đó C là độ thanh thải, U và P là nồng độ chất đó trong nước tiểu và trong máu tính bằng mg/ 100ml, và lưu lượng nước tiểu tính bằng ml/ phút.

Trong thực tế, độ thanh thải creatinin nội sinh (Ccr) hay được dùng nhất để đánh giá mức lọc cầu thận do mặc dù tính theo truyền và đo insulin tốt nhất nhưng giá thành cao.

Creatinin là sản phẩm nitơ do chuyển hóa cơ sản sinh ra với nồng độ khá ổn định và được lọc qua thận một cách tự do, không bị hấp tái hấp thu ở ống thận. Khi chức năng thận bình thường, tỷ lệ sản xuất ra và lọc qua thận ngang nhau nên nồng độ creatinin máu ổn định.

Tuy nhiên độ thanh thải creatinin không hoàn toàn trung thực với chức năng thận do:

Một lượng nhỏ creatinin được thải trừ ở ống thận; lượng này càng lớn khi mức lọc cầu thận càng giảm.

Khi suy thận nặng, các vi khuẩn ruột cũng phá hủy creatinin.

Khối cơ cửa cơ thể và lượng thịt ăn vào của từng người cũng làm thay đổi nồng độ creatinin huyết tương.

Các thuốc thường dùng như cimetidin, probenecid, trimethoprim làm giảm khả năng đào thải creatinin máu một cách giả tạo.

Độ chính xác khi đo đòi hỏi nồng độ creatinin máu ổn định suốt 24 giờ, vì vậy khi suy thận đang tiến triển hoặc đang thoái lui, độ thanh thải creatinin không chính xác.

Để đo độ thanh thải creatinin phải đo lượng nước tiểu 24 giờ và định lượng creatinin máu cùng ngày. Có một cách kiểm tra việc lấy nước tiểu 24 giờ có đầy đủ không là tính sự bài xuất creatinin 24 giờ; lượng bài xuất phải luôn ổn định:

Creatinin niệu x Thể tích nước tiểu = 15 – 20 mg/kg với nữ và = 20 – 25 mg/ kg với nam

Độ thanh thải creatini bình thường ở nữ là 100ml/ phút / 1,73 M2 da và ở nam là 120 ml/ phút / 1,73 M2 da. Từ 40 tuổi trở đim đọ thanh thải creatinin sẽ giảm 1 ml/ phút/ năm.

Việc thu thập nước tiểu 24 giờ khó khăn, nên có thể tính độ thanh thải creatinin bằng công thức Cockroft và Gault, dùng tuổi, giới và cân nặng để tính độ thanh thải creatinin qua đo creatinin máu mà không cần creatinin niệu.

Ccr = {(140 – tuổi) x trọng lượng cơ thể (kg)} / (creatinin máu x 0,72)

Ở nữ trừ đi 15% vì khối lượng cơ bé hơn nam.

Ure cũng là chỉ số hữu ích đánh giá chức năng thận. Nó được tổng hợp chủ yếu ở gan và là sản phẩm cuối cungfcuar chuyển hóa đạm, được lọc tự do ở cầu thận và tái hấp thu 30 – 70% tại các đơn vị thận. Không như trong độ thanh thải creatinin là chỉ số hay đánh giá chức năng lọc của cầu thận cao hơn thực tế, độ thanh thải ure thường đánh giá mức lọc thấp hơn bình thường. Mất nước trong cơ thể thường làm tăng tái hấp thu ure và thừa nước gây ngược lại. Bình thường tỷ lệ ure/ creatinin máu = 10 : 1, nhưng khi mất quá nhiều máu hoặc dịch thì tỷ lệ này có thể lên đên 20 : 1 hoặc cao hơn. Các nguyên nhân khác của tăng ure máu là: Tăng dị hóa (xuất huyết tiêu hóa, tiêu hủy tế bào), tăng khẩu phần protein, giảm tưới máu thận (suy tim sung huyết, hẹp động mạch thận.

Hoàn cảnh làm creatin máu độc lập với mức lọc cầu thận

Làm tăng creatinin:

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: Tạo màu không phải creatinin.

Điều trị bằng cephalotin, cefoxitin: Tạo màu không phải creatinin.

Dùng thuốc Aspirin, cimetidin, trimethoprim: Ức chế sự tiết creatinin của ống thận.

Làm hạ creatinin:

Lớn tuổi: Giảm khối cơ sinh lý.

Gầy mòn: Giảm khối cơ sinh lý.

Bệnh gan: Giảm tổng hợp từ gan và gầy mòn.

Bài viết cùng chuyên mục

Nguyên tắc quản lý đau

Đối với đau liên tục, giảm đau kéo dài cũng có thể được đưa ra xung quanh thời gian với một loại thuốc tác dụng ngắn khi cần thiết để đột phá với đau đớn.

Sốt: các nguyên nhân thường gặp gây sốt

Sốt thường xảy ra như một phần của đáp ứng pha cấp do nhiễm trùng. Nhiễm trùng gây ra một đáp ứng viêm hệ thống có tỉ lệ tử vong đáng kể và cần phải được nhận diện và điều trị kịp thời. Nguyên nhân khác có thể gây ra sốt là bệnh ác tính, bệnh lý mô liên kết.

Định hướng chẩn đoán đau ngực cấp

Mục đích chủ yếu là để nhận diện hội chứng vành cấp và những nguyên nhân đe dọa mạng sống khác như bóc tách động mạch chủ và thuyên tắc phổi.

Rối loạn cương dương: phân tích triệu chứng

Rối loạn cương dương, trước đây thường được gọi là bất lực, được định nghĩa là không có khả năng đạt được hoặc duy trì sự cương cứng đủ để giao hợp, về bản chất là một chẩn đoán do bệnh nhân xác định.

Điện tâm đồ trong viêm màng ngoài tim cấp

Không giống như nhồi máu cơ tim với ST chênh lên, ST chênh lên điển hình kéo dài trong vài ngày. Sóng T cao cùng với thay đổi ST, sau đó đảo ngược.

Khí máu động mạch: công cụ tiếp cận bệnh nhân khó thở cấp

Giảm PaCO2 gợi ý tình trạng tăng thông khí. Nếu PaO2 thấp hơn (hoặc chỉ trong giới hạn bình thường), sự tăng thông khí có thể là một đáp ứng thích hợp đối với sự giảm oxy máu.

Khó thở cấp tính: các nguyên nhân quan trọng

Khó thở cấp được định nghĩa khi khó thở mới khởi phát hoặc trở nặng đột ngột trong 2 tuần trở lại. Khi có giảm oxy máu nghiêm trọng, tăng CO2 máu, thở dốc hoặc giảm điểm glasgow thì có thể báo hiệu những bệnh lý gây nguy hiểm đến tính mạng.

Khối u vú: đặc điểm khi thăm khám lâm sàng

Đối với bất kỳ bệnh nhân sau mãn kinh có tổn thương dạng nốt khu trú cần chuyển bệnh nhân làm bộ 3 đánh giá ngay. Đối với bệnh nhân tiền mãn kinh, thăm khám lại sau kỳ kinh tiếp theo và chuyển làm 3 đánh giá nếu vẫn còn những tổn thương dạng nốt khu trú đó.

Định hướng chẩn đoán khó thở

Khi đánh giá bệnh nhân bị khó thở, nhớ rằng mức độ nặng của chúng có tính chủ quan cao, có thể không cảm thấy có chút khó thở nào mặc dù có sự rối loạn trao đổi khí nặng.

Thăm khám bệnh nhân suy dinh dưỡng

Trên cơ sở bệnh sử và kết quả khám sức khỏe, bệnh nhân được xếp theo 3 loại là dinh dưỡng tốt, suy dinh dưỡng trung bình hoặc nghi ngờ và suy dinh dưỡng nặng.

Nhân tuyến giáp: phân tích triệu chứng

Tiếp xúc với bức xạ ion hóa hoặc xạ trị chùm tia bên ngoài (đặc biệt là trước 20 tuổi) làm tăng tỷ lệ mắc các nhân tuyến giáp lành tính và ác tính với tỷ lệ 2% mỗi năm và đạt đỉnh 15–20 năm sau khi tiếp xúc.

Lú lẫn mê sảng do hạ natri máu: các bước đánh giá lâm sàng

Giảm nhanh Na+ huyết tương có thể dẫn đến phù não đe dọa tính mạng và yêu cầu phải điều chỉnh nhanh chóng. Ngược lại giảm từ từ Na+ cho phép các neuron thần kinh điều chỉnh thích nghi áp lực thẩm thấu.

Đau thắt lưng: khám cột sống thắt lưng

Việc khám nên bắt đầu khi gặp bệnh nhân lần đầu và tiếp tục theo dõi, quan sát dáng đi và tư thế, không nhất quán giữa chức năng và hoạt động có thể phân biệt giữa nguyên nhân thực thể và chức năng đối với các triệu chứng.

Yếu chi một bên: đánh giá đặc điểm khởi phát lâm sàng

Trong tất cả các trường hợp, tham khảo lời khuyên của các chuyên gia thần kinh và tìm hiểu thêm bằng cách tiến hành chọc dịch não tủy ± MRI nếu CT không tìm ra nguyên nhân.

Tiểu khó: đi tiểu đau

Nghiên cứu thuần tập được thiết kế đã chỉ ra rằng một số phụ nữ có thể được chẩn đoán đáng tin cậy với viêm bàng quang không biến chứng mà không có kiểm tra thể chất.

Co giật: phân tích triệu chứng

Nguyên nhân gây co giật bao gồm rối loạn chức năng hệ thống thần kinh trung ương nguyên phát cũng như rối loạn chuyển hóa hoặc bệnh hệ thống.

Viêm miệng: phân tích triệu chứng

Viêm miệng đại diện cho một loại nhiễm trùng niêm mạc miệng, tình trạng viêm và các tổn thương miệng khác, có thể là bệnh ác tính nên các tổn thương dai dẳng.

Viêm thận bể thận trong chẩn đoán và điều trị

Beta lactam tĩnh mạch và một thuốc nhóm Aminoglycosid là lực chọn ban đầu khi chưa có kháng sinh đồ, Ở cơ sở ngoại trú có thể điều trị bằng Trimethoprim sulfamethoxazol

Phòng ngừa khi dùng thuốc ở người cao tuổi

Bệnh nhân, hoặc người chăm sóc, mang tất cả thuốc men, mỗi khi khám lại, có thể giúp các nhà cung cấp sức khỏe củng cố lý do cho sử dụng thuốc

Suy giáp: phân tích triệu chứng

Nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp nguyên phát là viêm tuyến giáp tự miễn, hoặc bệnh Hashimoto, là kết quả của sự phá hủy dần dần tuyến giáp bởi các tế bào T.

Mề đay: phân tích triệu chứng

Mề đay được phân loại là miễn dịch, không miễn dịch hoặc vô căn. Globulin miễn dịch loại I hoặc loại III Các phản ứng qua trung gian E là nguyên nhân chính gây mày đay cấp tính.

Ngã và rối loạn dáng đi ở người cao tuổi

Những thay đổi này, người lớn tuổi dễ mắc ngã khi bị thách thức bởi một sự vi phạm bổ sung cho bất kỳ hệ thống này

Thiếu máu: phân tích triệu chứng

Thiếu máu chỉ là một triệu chứng của bệnh chứ không phải bản thân bệnh. Bất cứ khi nào thiếu máu được tìm thấy, nguyên nhân phải được tìm kiếm.

Ho ra máu, chẩn đoán và điều trị

Các động mạch phế quản xuất phát từ động mạch chủ hoặc động mạch liên sườn và mang máu dưới áp lực của hệ thống vào đường hô hấp, mạch máu, rốn phổi, và màng phổi tạng

Phát ban toàn thân cấp: đánh giá các triệu chứng lâm sàng

Nhập viện cho bất kỳ các bệnh nhân có tình trạng đỏ da nhiều, đánh giá và cần tiến hành hội chẩn da liễu ngay. Điều trị sau đó dựa vào chấn đoán chính xác và được hướng dẫn bởi đánh giá của chuyên gia da liễu.