Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

2015-02-18 07:38 PM
Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận định

ECG là một công cụ quan trọng trong chẩn đoán kịp thời ngộ độc với thuốc chặn kênh natri như:

Thuốc chống trầm cảm ba vòng (phổ biến nhất).

Loại chống loạn nhịp Ia (quinidin, procainamide).

Loại chống loạn nhịp Ic (flecainide, encainide).

Gây tê tại chỗ (bupivacain, ropivacain).

Thuốc chống sốt rét (chloroquine, hydroxychloroquine).

Dextropropoxyphene.

Propranolol.

Carbamazepine.

Ký ninh.

Hai tác động bất lợi chính của ngộ độc thuốc chẹn kênh natri là co giật và rối loạn nhịp thất (do ức chế kênh natri trong CNS và cơ tim).

ECG cần được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân có chủ ý tự ngộ độc (hoặc thay đổi GCS không rõ nguyên nhân) để chẩn đoán quá liều TCA.

Ngộ độc TCA

Ví dụ điển hình của ngộ độc TCA

Các đặc điểm của điện tâm đồ quá liều chặn kênh Natri

Tính năng phù hợp với quá liều chặn kênh natri là:

Chậm trễ dẫn truyền trong thất – QRS > 100 ms ở đạo trình DII.

Trục QRS lệch phải:

Sóng R > 3 mm ở aVR.

Tỷ lệ R / S > 0,7 ở aVR.

Các đặc điểm của điện tâm đồ quá liều chặn kênh Natri

Sóng R trội (R ') ở aVR > 3mm

Bệnh nhân bị quá liều ba vòng cũng sẽ thường thể hiện nhịp tim nhanh xoang thứ phát do phong tỏa muscarinic (M1).

Các đặc điểm lâm sàng của quá liều ba vòng

Trong quá liều thuốc ba vòng, khởi phát nhanh (trong vòng 1-2 giờ):

Rối loạn ý thức và hôn mê.

Động kinh.

Hạ huyết áp.

Nhịp tim nhanh.

Rối loạn nhịp rộng phức tạp.

Hội chứng kháng cholinergic.

Hiệu ứng trung gian độc cho tim thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim (QRS kéo dài, sóng R cao ở aVR), ức chế kênh kali (QTc kéo dài) và ức chế cơ tim trực tiếp. Ảnh hưởng độc khác được gây ra bằng cách phong tỏa muscarinic (M1), histamine (H1) và α 1 -adenergic.

Các mức độ mở rộng QRS trên điện tâm đồ tương quan với các sự kiện bất lợi:

QRS > 100 ms là tiên đoán của các cơn động kinh.

QRS > 160 ms là tiên đoán của các rối loạn nhịp thất (ví dụ: VT).

Quản lý quan trọng quá liều ba vòng (> 10mg/kg) với dấu hiệu của tim (ECG thay đổi)

Bệnh nhân cần phải được quản lý trong một phạm vi quản lý đường hô hấp và hồi sức.

Đảm bảo tiếp cận đường tĩnh mạch, oxy lưu lượng cao và gắn thiết bị giám sát.

Tiêm sodium bicarbonate tĩnh mạch 100 mEq (1-2 mEq / kg); lặp lại mỗi vài phút cho đến khi nhịp tim cải thiện và phức bộ QRS bắt đầu thu hẹp.

Đặt nội khí quản càng sớm càng tốt.

Thở ô xy để duy trì độ pH 7,50-7,55.

Khi đường thở an toàn, đặt một ống thông mũi dạ dày và cho 50g (1g/kg) than hoạt tính.

Điều trị động kinh có benzodiazepines tĩnh mạch (như diazepam 5-10mg).

Trị huyết áp thấp với bolus crystalloid (10-20 mL/kg). Nếu không thành công trong việc khôi phục nhịp tim, xem xét thuốc co mạch bắt đầu (ví dụ như noradrenaline).

Nếu xảy ra chứng loạn nhịp tim, bước đầu tiên là cung cấp sodium bicarbonate. Lidocaine (1.5mg/kg) IV là dòng thứ ba (sau bicarbonate và tăng thông khí) khi pH > 7.5.

Tránh chống loạn nhịp Ia (procainamide) và Ic (flecainide), beta-blockers và amiodarone vì chúng có thể làm hạ huyết áp trầm trọng và dẫn truyền bất thường.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1 - quá liều TCA

Quá liều TCA

ECG điển hình của ngộ độc TCA thể hiện:

Nhịp nhanh xoang với block AV độ 1 (sóng P ẩn trong những sóng T, thấy tốt nhất ở V1-2).

Phức bộ QRS rộng.

Sóng R' dương ở aVR.

Ví dụ 2 – ngộ độc TCA

ECG hiển thị cùng một bệnh nhân ngộ độc TCA

ECG hiển thị cùng một bệnh nhân ngộ độc TCA với QRS mở rộng hiện diện làn sóng sine gợi nhớ của  tăng kali máu

Ví dụ 3 - Độc tính TCA với điều trị (bicarbonate và tăng thông khí)

Độc tính TCA với điều trị

ECG thứ ba của cùng một bệnh nhân sau khi dùng sodium bicarbonate, đặt nội khí quản và tăng thông khí

QRS đã thu hẹp trở lại bình thường và sóng của R ở aVR đã biến mất.

Ví dụ 4 - quá liều TCA số lượng lớn cấp tính

Quá liều TCA số lượng lớn cấp tính

Một ví dụ khác ngộ độc TCA nghiêm trọng sau khi uống 35 mg doxepin/kg

Có QRS mở rộng với nhịp tim nhanh và sóng R' ở aVR.

Ví dụ 5 - quá liều flecainide

Quá liều flecainide

Một ví dụ khác của ngộ độc flecainide

Ví dụ 6 - quá liều flecainide

Quá liều flecainide

Thay đổi ECG tương tự được nhìn thấy với ngộ độc chất chặn kênh natri khác

ECG này chứng tỏ QRS mở rộng và sóng R' dương ở aVR phù hợp với ngộ độc thuốc chặn kênh natri ở bệnh nhân bị ngộ độc flecainide.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim

ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng áp lực nội sọ (ICP)

Trong một số trường hợp, những bất thường điện tâm đồ có thể được kết hợp với bằng chứng siêu âm tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Các khoảng thời gian PR của điện tâm đồ

PR khoảng nhỏ hơn 120 ms cho thấy tiền kích thích, sự hiện diện của con đường phụ giữa tâm nhĩ và tâm thất, hoặc nhịp nút AV.

Các dạng sóng P của điện tâm đồ

Bất thường tâm nhĩ có thể dễ dàng thấy nhất trong các chuyển đạo và chuyển đạo V1, sóng P là nổi bật nhất trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành bên (STEMI)

MI thành bên mở rộng ra phía trước, bên dưới hoặc sau cho thấy một vùng lớn hơn của cơ tim, có nguy cơ với tiên lượng xấu.

Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch

Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt

Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán cuồng động nhĩ (flutter)

Cuồng động nhĩ với dẫn 1:01 có thể xảy ra do kích thích giao cảm hoặc sự hiện diện của một con đường phụ (đặc biệt là nếu tác nhân block nút AV được quản lý cho bệnh nhân WPW).

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất phải (RVH)

Không có tiêu chuẩn được chấp nhận cho việc chẩn đoán RVH, trong sự hiện diện của RBBB, các tiêu chuẩn điện áp.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải

Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz II

Trong khi Mobitz I thường là do ức chế của chức năng dẫn AV (ví dụ như do thuốc, thiếu máu cục bộ có đảo chiều), Mobitz II có nhiều khả năng là do cấu trúc bị thiệt hại của hệ thống dẫn (ví dụ như nhồi máu, xơ, hoại tử).

Hình ảnh chuyển động giả trên điện tâm đồ

Hình ảnh chuyển động giả do rung hoặc run có thể che khuất các dạng sóng của điện tâm đồ hoặc mô phỏng bệnh lý, làm cho việc giải thích ECG khó khăn.