Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

2015-04-10 05:46 AM
Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Bệnh được đặc trưng bởi hoạt động nút xoang không bình thường với kết quả là nhịp tim chậm và suy tim.

Nguyên nhân

Có thể có nguồn gốc từ nhiều yếu tố.

Nguyên nhân có thể được coi là nội tại hoặc bên ngoài.

Nội tại

Thoái hóa xơ hóa tự phát (phổ biến nhất).

Thiếu máu cục bộ.

Bệnh cơ tim.

Bệnh thâm nhiễm ví dụ như sarcoidosis, haemochromatosis.

Những bất thường bẩm sinh.

Nguyên nhân từ ngoài

Do thuốc ví dụ như digoxin, beta-blockers, thuốc chẹn kênh canxi.

Rối loạn chức năng thần kinh tự trị.

Suy giáp.

Bất thường điện giải - ví dụ như tăng kali máu.

ECG trong hội chứng nút xoang bệnh lý

Bất thường ECG có thể thay đổi và liên tục. Nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang bao gồm:

Nhịp tim chậm xoang.

Loạn nhịp xoang - kết hợp với rối loạn chức năng nút xoang ở người cao tuổi không liên quan đến hô hấp.

Block xoang nhĩ.

Ngừng xoang - tạm dừng > 3 giây.

Rung tâm nhĩ với đáp ứng thất chậm.

Nhịp tim chậm - hội chứng tim đập nhanh.

Hội chứng tim đập nhanh - chậm

Xen kẽ nhịp tim chậm là nhịp nhanh kịch phát, thường trên thất.

Chấm dứt nhịp nhanh có thể là một thời kỳ phục hồi chậm xoang như tạm dừng xoang hoặc block.

Nếu thời gian phục hồi này đáng kể có thể dẫn đến nhịp chậm gây ngất.

Biểu hiện lâm sàng

Thường thấy các rối loạn chức năng nút xoang ở người cao tuổi và có thể ảnh hưởng đến tất cả các nhóm tuổi.

Các triệu chứng là do giảm cung lượng tim và giảm tưới máu cơ quan đích liên quan đến nhịp tim bất thường.

Loạt các triệu chứng lâm sàng như ngất, gần như ngất, chóng mặt, mệt mỏi và hồi hộp.

Điều trị

Hiệu chỉnh/loại bỏ các nguyên nhân bên ngoài, ví dụ như các loại thuốc không cần thiết.

Đặt máy tạo nhịp tim - đòi hỏi sự tương quan của cả hai bất thường ECG và triệu chứng lâm sàng.

Khuyến nghị cho loạn nhịp xoang bệnh lý

Nhóm I – Bằng chứng và / hoặc ghi nhận rằng tạo nhịp vĩnh viễn là hữu ích và hiệu quả

Rối loạn chức năng nút xoang với nhịp tim chậm có triệu chứng, bao gồm cả tạm dừng xoang thường xuyên gây triệu chứng. Ở một số bệnh nhân, nhịp tim chậm là do thầy thuốc và sẽ xảy ra như là một hệ quả của việc cần thiết chỉ định và liều lượng điều trị thuốc nhóm I mà không có giải pháp thay thế chấp nhận được.

Triệu chứng thiếu năng lực điều nhịp.

Nhóm IIa - Xung đột bằng chứng / ý kiến khác nhau nhưng nghiêng về bằng chứng / ý kiến ủng hộ

Rối loạn chức năng nút xoang xảy ra một cách tự nhiên hoặc là kết quả của điều trị bằng thuốc cần thiết, với nhịp tim ít hơn 40 bpm khi rõ ràng giữa các triệu chứng đáng kể phù hợp với nhịp tim chậm và sự hiện diện thực sự của nhịp tim chậm đã không được ghi nhận.

Ngất xuất xứ không rõ nguyên nhân khi những bất thường chức năng nút xoang được phát hiện hoặc gợi ý trong nghiên cứu sinh học.

Nhóm IIb - Xung đột bằng chứng / ý kiến khác nhau mà tính hữu dụng / hiệu quả là ít hơn cũng được thành lập

Ở những bệnh nhân có triệu chứng tối thiểu, nhịp tim ít hơn 40 bpm mãn tính khi thức.

Nhóm III - Nhịp cố định không hữu ích / hiệu quả và trong một số trường hợp có thể có hại

Rối loạn chức năng nút xoang ở những bệnh nhân không có triệu chứng, bao gồm cả những người mà nhịp chậm xoang đáng kể (nhịp tim ít hơn 40 phút) là một hệ quả của thuốc điều trị lâu dài.

Rối loạn chức năng nút xoang ở bệnh nhân có triệu chứng gợi ý của nhịp tim chậm đã được diễn tả rõ ràng là không liên quan đến nhịp tim chậm.

Rối loạn chức năng nút xoang nhịp tim chậm với triệu chứng do dùng thuốc không cần thiết.

Ví dụ ECG

Ví dụ 1: Ngừng xoang

 Ngừng xoang

Ngừng xoang

Sự vắng mặt kéo dài của hoạt động nút xoang (sóng P vắng mặt) > 3 giây.

Ví dụ 2: Hội chứng tim đập nhanh - nhịp tim chậm

Hội chứng nhịp tim chậm nhịp tim nhanh 

Hội chứng nhịp tim chậm nhịp tim nhanh

Nhịp tim nhanh xen kẽ với những khoảng dừng xoang dài (lên đến 6 giây).

Tỷ lệ xoang là rất chậm, thay đổi từ 40 bpm xuống khoảng 10 bpm.

Nhịp xoang được theo sau bởi nhịp tim nhanh bộ nối kịch phát vào khoảng 140 bpm.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh thất hai chiều (BVT)

Nhịp này thường được kết hợp với nhiễm độc digoxin nghiêm trọng. Nó có thể là nhịp điệu trình bày ở những bệnh nhân với nhịp nhanh thất đa hình (CPVT) catecholaminergic gia đình.

Các khoảng thời gian QT của điện tâm đồ

Phương pháp đánh chặn độ dốc tối đa xác định sự kết thúc của sóng T như đánh chặn giữa đường đẳng điện với các ốp thông qua xuống độ dốc tối đa của sóng T (trái).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thành sau

Nhồi máu cơ tim thành sau, không hình dung trực tiếp theo 12 đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn, được tìm kiếm trong các đạo trình V1 đến V3.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim thất phải (RVMI)

Đạo trình hữu ích nhất là V4R, thu được bằng cách đặt các điện cực V4, trong khoang liên sườn phải thứ 5 trên đường giữa đòn phải.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất đa hình (PVT) và xoắn đỉnh (TDP)

Xoắn đỉnh là một hình thức cụ thể của nhịp nhanh thất đa hình, xảy ra trong bối cảnh QT kéo dài, phức bộ QRS xoắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng QT ngắn

Các triệu chứng xuất hiện ban đầu, thường gặp nhất là tim ngừng đập, bệnh nhân khác có thể xuất hiện đánh trống ngực.

Các dạng sóng R của điện tâm đồ

Nguyên nhân phổ biến nhất của sóng R chiếm ưu thế dương trong aVR là vị trí điện cực chân tay không chính xác, sự đảo ngược của các điện cực tay trái và phải.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tim nhanh trên thất (SVT)

SVT kịch phát (pSVT) mô tả một SVT với khởi phát và kết thúc đột ngột - đặc trưng với loạn nhịp nhanh vòng vào lại liên quan đến nút nhĩ thất như AVNRT hoặc nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

Điện tâm đồ nhịp chậm xoang

Lưu ý nổi bật sóng U trong đạo trình trước tim, thường thấy ở nhịp tim chậm xoang, nguyên nhân do bình thường trong khi ngủ.

Điện tâm đồ block xoang nhĩ

Các nhịp nút xoang vẫn tiếp tục truyền xung động bình thường, tuy nhiên, một số các xung điện xoang bị chặn trước khi có thể dẫn truyền.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát vùng bộ nối

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các địa điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tần số khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống theo hệ thống dẫn:

Điều hòa tạo nhịp tim trục trặc

Điều hòa nhịp tim giảm hiệu xuất, không hiệu xuất có thể được nhìn thấy khi theo dõi điện tâm đồ, nếu bệnh nhân kích thích cơ thẳng bụng.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) hai tâm nhĩ

Chẩn đoán phì đại hai tâm nhĩ đòi hỏi tiêu chuẩn LAE và RAE được đáp ứng trong DII, V1 hoặc một sự kết hợp của các chuyển đạo khác.

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ rung thất

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.

Điện tâm đồ quá liều thuốc chặn kênh Natri và ba vòng (TCA)

Hiệu ứng trung gian độc cho tim, thông qua ức chế kênh natri nhanh cơ tim, ức chế kênh kali, và ức chế cơ tim trực tiếp.